MODUL TUTORIAL 4 BLOK 13-14

ASMA BRONCHIALE
Diana K.J. , Teguh Widjaja, L.K. Liana, Johan Lucianus

Radita Januarti W. P. 1310026

Rina Yanti L. 1510009
Fransiska Dina M. 1510065
Andre Andrea 1510077
Dheanda Mauritzka H. P. 1510101
Ikram Sakinah 1510119
Christian Edwin 1510120
Sella Rizki Z. 1510175
Reivan Basten S. 1510179
TERMINOLOGI
Wheezing Expiratoir
Bunyi mengi yang relatif bernada tinggi (sekitar 400 Hz atau lebih)
dan memiliki sifat seperti bunyi pluit atau bunyi bergetar. Bunyi mengi
ini terdengar pada saat pasien ekspirasi.
(Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan BATES. Edisi 8.)
Tactile Fremitus
Getaran atau vibrasi yang ditransmisikan melalui percabangan
bronkopulmonaris ke dinding dada dan dapat dirasakan dengan
palpasi pada saat pasien berbicara.
(Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan
Riwayat Kesehatan BATES. Edisi 8.)
Pupil Isokor
Ukuran diameter pupil mata
kanan sama dengan mata kiri.

http://fk.unsoed.ac.id/sites/default/files/img/mo
dul%20labskill/modul%20B3/Modul%20B3%20-
%20Pemeriksaan%20Saraf%20Kranialis.pdf
ANATOMI SALURAN PERNAFASAN
ANATOMI SISTEM RESPIRASI

7
ANATOMI SISTEM RESPIRASI
Sistem Respirasi Bagian Atas
Hidung
Rongga hidung
Sinus
Faring
ANATOMI SISTEM RESPIRASI
Sistem Respirasi Bagian
Bawah
Laring
Trakea
Bronkus dan cabang-
cabangnya
Paru-paru
Bronkus dan cabang-cabangnya
Trakea akan bercabang menjadi
2, membentuk bronkus
Bronkus dibagi menjadi 3 ;
Bronkus primer / Bronchus
principales
Bronkus sekunder / Bronchus
lobares
Bronkus tersier / Bronchus
segmentales
HISTOLOGI SALURAN
PERNAFASAN
diFiores Atlas of Histology. 11th Edition.
Histologi Saluran Pernafasan
Saluran pernafasan mempunyai dinding yang dilapisi epitel yang
tumbuh dari endoderm.
Dinding saluran pernafasan terdiri dari lapisan-lapisan:
Epitel umumnya epitel respirasi (epitel silindris bertingkat bersilia dan
bersel Goblet)
Lamina propria mengandung kelenjar mukosa & cartilago untuk
melindungi saluran dari kolaps
Otot polos untuk mengatur diameter lumen
Tunika adventitia mengandung serabut kolagen + elastis
Trakhea
Epitel Epitel respirasi
Lamina propria Jaringan pengikat yang tersusun jarang dan
mengandung banyak serabut elastis.
Tunika submukosa Terdapat lamina elastika dan glandula trachealis
Tunika adventitia Tulang rawan hyalin dan jaringan pengikat kolagen
Bronkus
Tunika mukosa bronkus tampak berkelok kelok, dilapisi oleh
epitel respirasi
Lamina propria jaringan pengikat padat yang mengandung
banyak serabut elastis, kolagen, dan retikuler, juga
mengandung kelenjar campur dan cartilago hyalin
Tunika submukosa Terdapat nodulus limfatikus dan limfosit
Tunika adventitia Jaringan pengikat padat
Bronkiolus
Epitel respirasi tetapi hanya sedikit
terdapat sel goblet.
Lamina propria tipis dan
mengandung serabut elastis.
Dibawah nya terdapat otot polos
yang berjalan sirkuler .
Tidak ditemukan kelenjar maupun
lempeng cartilago.
Bronkiolus Terminalis
Epitel selapis silindris /
kuboid bercilia tanpa sel
goblet
Lamina propria (otot polos
tipis)
Epitel mengandung clara
cell
Bronkiolus Respiratorius
Epitel selapis silindris
bersilia tanpa sel
goblet
Epitel tidak
mengandung clara cell
Hipersensitivitas tipe 1
Hipersensitivitas Tipe 1
Alergen yang berperan = pollen, serpihan kulit binatang, makanan,
obat, debu.
Mempunyai 3 fase:
1. Fase sensitasi : merupakan pajanan pertama.
2. Fase aktifasi: merupakan pajanan kedua.
3. Fase efektor: saat mediator-mediator menghasilkan efek pada
tubuh.
Fase Sensitasi
 Penjelasan
Allergen pertama kali ditangkap oleh
makrofagmakrofag lalu memotongnya (menjadi
epitopes) dan dipresentasikan oleh APC dan berikatan
dengan MHC klas II pada CD4+ T cell.
CD 4+ T cell berubah menjadi sel TH2 sel TH2 akan
mengeluarkan IL-4, IL-3, IL-5, dan GM-CSF.
IL-4 akan merangsang sel B IgE untuk mengeluarkan
antibodyantibody IgE akan berikatan dengan
reseptor IgE Fc pada sel mast.
 Terjadi pengeluaran mediator-mediator dari sel mast
Terjadi respon awal (vasodilatasi, kebocoran dari
vaskuler ke jaringan sekitar dan spamse otot polos).

Late Response reaction

Leukosit dipanggil untuk memperbesar efek dan

mempertahankan rekasi inflamasi tanpa adanya
pajanan dari alergen.
Terkena pajanansel T helper 2 akan mengeluarkan
IL-4, IL-3, IL-5, dan GM-CSF
 Terkena pajanansel T helper 2 akan mengeluarkan IL-4, IL-3, IL-5,
dan GM-CSFIL-3 dan IL- 5 dari sel T helper 2 dan sel mast dan GM-
CSF dari sel mast merangsang pemanggilan eosinophil eosinophil
diaktifkan dan mengeluarkan granula mukosa edema, sekresi
mucus bertambah, inflitrasi leukosit, broncospasm dan kerusakan
epitel.
 Ikatan Ag dengan IgE yang ada di sel
Fase Aktifasi mast

Aktifasi Degranulasi
Aktifasi sitokin
fosfolipase A2 sel mast

Merangsang Infiltrasi
Histamin leukosit
sintesis PGD2 &
Protease Kerusakan
leukotrin
epitel
Bronkospas
Reaksi me
immediate

Inflamasi
kronis
ASMA BRONKHIALE
Definisi
Global Iniative for Asthma (GINA) tahun 2014
Asma adalah penyakit heterogen, selalu dikarakteristikkan dengan inflamasi
kronis di saluran napas. Terdapat riwayat gejala respirasi seperti mengi, sesak,
rasa berat di dada dan batuk yang intensitasnya berbeda-beda berdasarkan
variasi keterbatasan aliran udara ekspirasi.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak
sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas,
bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
Etiologi
Menginduksi terjadinya asma
Infeksi : infeksi virus, sinusitis, bronchitis
Alergen : Debu, bulu binatang, jamur
Menginduksi terjadinya gejala asma
Iritasi inhaler : parfum, asap rokok, udara dingin, polusi udara
Mekanisme pemicu : emosi, aktivitas fisik
Stress psychology
Obat-obatan
Faktor Risiko
Faktor Pejamu
Prediposisi genetik
Atopi/ alergi
Hiperesponsif jalan napas
Jenis kelamin
Ras/ etnik

http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.pdf
Faktor Risiko (Cont..)
Faktor Lingkungan (Mempengaruhi berkembangnya asma pada
individu dengan predisposisi asma)
Alergen di dalam ruangan Polusi udara
Mite domestik Polusi udara di luar ruangan
Alergen binatang Polusi udara di dalam ruangan
Alergen kecoa Infeksi pernapasan
Jamur (fungi, molds, yeasts) Infeksi parasit
Alergen di luar ruangan Status sosioekonomi
Tepung sari bunga
Besar keluarga
Jamur (fungi, molds, yeasts)
Diet dan obat
Bahan di lingkungan kerja
Obesiti
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.pdf
Faktor Risiko (Cont..)
Faktor Lingkungan (Mencetuskan eksaserbasi dan atau
menyebabkan gejala-gejala asma menetap)
Alergen di dalam dan di luar ruangan
Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan
Exercise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok
Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)
http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.pdf
Klasifikasi
Berdasarkan etiologi :
1. Asma Instrinsik (cryptogenic)
Asma yang tidak disebabkan oleh faktor alergen / faktor lingkungan
Co: karena stress
2. Asma Ekstrinsik
Asma yang berhubungan dengan alergi
Klasifikasi (cont..)
Asma berdasarkan pola waktu terjadi serangan :
1) Asma intermiten : pada jenis ini serangan asma timbul kadang kadang.
Diantara dua serangan, nilai APE normal, tidak terdapat atau hanya ada
hipereaktivitas bronkus yang ringan
2) Asma persisten : terdapat variabilitas APE antara siang dan malam,
serangan sering terjadi, dan terdapat hipereaktivitas bronkus. Pada
beberapa penderita asma persisten yang berlangsung lama, faal paru
tidak pernah kembali normal meskipun diberikan pengobatan
kortikosteroid yang intensif.
3) Brittle asma : Penderita jenis ini mempunyai saluran nafas yang sensitive,
variabilitas obstruksi saluran nafas dari hari ke hari sangat ekstrim.
Penderita mempunyai risiko untuk eksaserbasi tibatiba yang berat dan
mengancam jiwa.
 Klasifikasi berdasarkan terkontrol tidaknya penyakit
 Klasifikasi berdasarkan ringan sedang berat nya penyakit
Epidemiologi
Data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT): Asma merupakan
sepuluh besar penyebab morbiditi dan mortaliti di Indonesia.
Di AS, sekitar 5-8% penduduknya menderita asma
Global Ashtma Report 2014: 334 juta orang di dunia menderita asma.
Dan 250.000 kematian disebabkan oleh penyakit tersebut setiap
tahun
Penderita asma di seluruh dunia meningkat setiap tahun, prevalensi
keseluruhan diperkirakan meningkat 100 juta pada tahun 2025.
Insidensi
anak laki > anak perempuan
Setelah pubertas: wanita > pria
80% asma adalah herediter
8% populasi di AS dengan gejala asma, sebagian besar beronset pada
usia <25 tahun
Risiko asma pada anak di daerah pedesaan < daerah perkotaan
Patgen patfis asma
 PATOGENESIS
Faktor genetik Faktor Lingkungan

IL-4
Merangsang reaksi sel B
terhadap allergen
Merangsang terbentuknya
IgE ke permukaan
Berikatan dengan
reseptor FcRI pada sel
mast
Apabila ada pajanan kedua
memicu terjadinya degranulasi
sel mast
Pajanan pertama
Antigen/allergen
akan ditangkap APC IL-13
APC melalui MHC class II Bekerja pada sel
nantinya akan menyodorkan epitel saluran nafas
pada limfosit T CD4 untuk produksi
mukus
Aktivasi TH2
Mengaktifkan Hiperresponsive dari
IL-5 eosinofil bronkial
 Pajanan Kedua

Cross link igE dan sel

mast

Reaksi fase lambat

Reaksi segera
Sintesis dan
Degranulasi sel mast seresi sitokin

prostaglandin leukotrin Merekrut

Histamin
neutrophil,eosinophil,basophil,
monosit
Bronkokontriksi bronkokontriksi dan
dan bronkokontriksi, permeabilitas
vasodilatasi Destruksi jaringan
permeabilitas vaskuler ,sekresi mucus
epitel
vaskuler

Obstruksi ASMA
saluran nafas
PATOFISIOLOGI ASMA
Batuk berdahak

Obstruksi saluran Hipersekresi

nafas (akibat mukus Wheezing saat
bronkokontriksi, dan ekspirasi
edema)
Ketika ekspirasi Saluran udara yang lebih
ventilasi pada tekanan pleura yang + sempit aliran udara
alveoli menekan saluran nafas turbulen terdengar
obstruksi saluran nafas pada auskultasi
oksigenasi darah Udara dalam alveoli
Ketika serangan
terperangkap
Hear Rate untuk Penggunaan otot- obstruksi saluran
Kompensasi Hiperinflasi paru otot pernafasan nafas saat ekspirasi
meningkatkan perfusi frekuensi nafas
ke organ tambahan pengosongan paru
compliance paru membutuhkan waktu
Tachypnoe Retraksi suprasternal lebih banyak
Tachycardi
Dyspnoe Ekspirasi memanjang
GEJALA KLINIS
Dyspnoe
Waktu ekspirasi yang memanjang
Membutuhkan otot bantuan pernapasan sehingga dapat
menimbulkan retraksi
Pada saat berbicara akan terputus-putus
Timbul mengi/wheezing saat ekspirasi atau ketika batuk
Batuk berdahak
Daftar Pustaka
Kummar,Abbas,John aster.Buku ajar patologi Robbins edisi
9.Elsevier.2014
http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-
content/uploads/2014/09/Asthma-Pathogenesis.jpg
http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-
content/uploads/2014/09/Asthma-Clinical-Findings.jpg
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
KRONIK (PPOK)
Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran
udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversible atau
reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema
atau gabungan keduanya.
 Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh
batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-
kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lain.
 Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli.
Epidemiologi
Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis
kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab
kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama.
SKRT Depkes RI 1992 menunjukan angka kematian karena asma,
bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10
penyebab tersering kematian di Indonesia.
Faktor risiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB)
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
Klasifikasi
PATOGENESIS PPOK
 Kelainan Genetik Lingkungan yang membahayakan
(defisiensi 1-AT) paru (merokok jangka panjang,
polusi, infeksi )

Radikal bebas Inaktifasi anti-

Kemampuan paru-paru
diproduksi di paru- protease pada
mencegah kerusakan
paru paru-paru

Inflamasi paru-paru
( stres oksidatif, sitokin inflamasi,
fungsi protease )

Menimbulkan
kerusakan pada Kerusakan proteolitik pada
bronkus parenkim paru

Inflamasi Penyoko-
Kerusaka
sel Proliferasi Elastisitas ng Pembesaran
n epitel
inflamasi sel goblet saluran struktur alveoli
, produksi saluran
(contoh: pernafasan saluran secara
pernafas
neutrofil) mukus pernafasa permanen
an
n
Inflamasi Penyokong
Proliferasi Kerusakan Elastisitas struktur
sel Pembesaran
sel goblet , epitel saluran saluran
inflamasi alveoli
produksi saluran pernafasan pernafasan
(contoh: secara
mukus pernafasan
neutrofil) permanen

Penyempitan Mukus Udara Saluran Terdapat

Hiperinfla
&fibrosis menyumbat terjebak di pernafasan bulla pada
si paru-
saluran saluran dalam menyempit permukaan
paru
pernafasan pernafasan paru-paru &kolaps paru

Bronkitis kronis Emfisema

Penyakit Paru Obstruktif Kronis

http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-
content/uploads/2014/09/COPD-Pathogenesis.jpg
PATOFISIOLOGI PPOK
 Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Kerusakan jaringan Obstruksi saluran

Produksi mukus
paru pernafasan
 Kerusakan jaringan paru

Elastisitas paru untuk

mendorong udara saat
ekspirasi

Ekspirasi membutuhkan waktu Paru tidak sepenuhnya kosong, udara

lebih lama tertinggal di alveoli (hiperinfasi paru)

Ekspirasi Volume paru

Dyspnea menyebabkan
panjang
diafragma sulit
berkontraksi
Diafragma sulit
Untuk bernafas
berkontraksi untuk
dinding thoraks
menghasilkan Inspirasi selanjutnya harus ekspansi
nafas yang dalam membutuhkan usaha lebih
lebih pada kontraksi
Pernafasan
diafragma dinding
cepat & dangkal Barrel
dada bagian bawah
tertarik kedalam chest

Hoovers
sign
 Obstruksi saluran
pernafasan
Pada ekspirasi tekanan (+)
pd pleura menekan Ventilasi alveoli
saluran pernafasan
obstruksi
hipoksemia
Aliran turbulen
Otot respirasi pada saluran yang
harus bekerja menyempit Penurunan perfusi
keras untuk (terdengar pada pada jaringan tubuh
bernafas auskultasi )
Fatigue
Expiratory
Dyspnea
wheeze

Pasien mencoba ekspirasi Pasien bernafas dengan

melawan tekanan udara yg Fatigue kronis otot aksesori &
tinggi pada mulut , memaksa diafragma untuk
saluran nafas membuka lebih mencoba meningkatkan
Lemah otot aliran udara
lebar

Bibir mengerucut saat Duduk Otot leher

bernafas membungkuk berkontraksi
 Produksi mukus

Penurunan jumlah epitel bersilia

untuk membersihkan muckus
(epitel rusak karena inflamasi
saluran pernafasan)

Batuk kronik
dengan sputum

http://calgaryguide.ucalgary.ca/copd-clinical-findings/
GEJALA KLINIS PPOK
 Dyspnea
Expiratory wheeze
Ekspirasi memanjang
Nafas cepat & dangkal
Barrel chest
Fatigue
Batuk dengan sputum

http://calgaryguide.ucalgary.ca/copd-clinical-findings/
Analisis Masalah, DD, DB, DK
Analisis Masalah
ANAMNESIS
Ny. A, 58 tahun insidensi
KU : sesak napas (dyspnoe) disertai batuk berdahak (karena inflamasi) DD/ asma
bronkhiale dan PPOK
Sesak napas sejak 2 hari karena kehujanan Faktor pencetus terjadinya dispnoe karena
udara dingin/cuaca
Pasien berkata-kata berhenti setiap kalimat suspek asma bronkhiale serangan akut sedang
Lebih nyaman pada posisi duduk dibandingkan berbaring karena venous return meningkat
menyebabkan aliran darah ke paru meningkat suspek asma bronkhiale serangan akut
sedang
Sering sesak napas jika udara dingin atau kelelahan faktor pencetus
Sering sesak napas sejak kecil menandakan penyakit kronis
Frekuensi sesak semakin sering terutama 2 tahun terakhir progresivitas
3 bulan terakhir sesak napas datang setiap hari suspek asma bronkhiale tidak terkontrol
Analisis Masalah
Dyspnoe memberat pada malam hari atau saat udara dingin atau pasien kelelahan faktor
pencetus
Sesak napas hampir setiap malam nocturnal symptom suspek asma bronkhiale tidak
terkontrol
Aktivitas terganggu karena dyspnoe suspek asma bronkhiale tidak terkontrol
3 bulan terakhir pasien rutin meminum obat dari hasil kontrol poliklinik, mendapat 4 jenis
obat namun tidak tahu nama obatnya
RPD : dirawat 3 kali dalam setahun karena asma
RPK : kakek mempunyai penyakit asma suspek etiologi ec faktor genetik
Kebiasaan : tidak merokok singkirkan DD/ PPOK
Riwayat alergi : alergi debu faktor pencetus
Usaha berobat : belum ada
Analisis Masalah
PEMERIKSAAN FISIK :
KU : compos mentis, dyspnoe karena bronkokonstriksi, berkeringat
BB : 57 kg
BMI = 23,725 over weight FR
TB : 155 cm
TD : 120/80mmHg
Nadi : 120x/menit tachycardia kompensasi sesak
Respirasi : 38x/menit tachypnoe kompensasi sesak
Temperatur : 36,8C
Kepala : Mata : DBN
Telinga : DBN
Hidung : tampak pernapasan cuping hidung menandakan dyspnoe berat
Mulut : DBN
Analisis Masalah
Leher : Retraksi suprasternal (+) kompensasi untuk mempertahankan hiperinflasi agar saluran
nafas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar
Trakea : DBN
KGB : DBN
JVP : tidak meningkat DBN
Toraks :
Pulmo : Inspeksi : bentuk & pergerakan simetris kanan=kiri, retraksi sela iga -/-
Palpasi : Tactile Fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor kanan=kiri
Auskultasi : suara nafas : ekspirasi memanjang kanan=kiri kehilangan kemampuan
elastic recoil
VBS, wheezing expiratoir kanan=kiri akibat bronkokostriksi & oedem
saluran napas
Ronki tidak ada
Cor : batas jantung normal. Bunyi jantug S1, S2, regular. Murmur (-) DBN
Analisis Masalah
Abdomen : DBN
Ekstremitas : DBN

Laboratorium
Hb : 14,5 g/dL DBN
Ht : 41,5% DBN
Leukosit : 16300/mm3 leukositosis
LED : 20mm/1jam karena ada inflamasi
HJ : 0/10/2/60/26/1 eosinofilia
Urine rutin : tak ada kelainan DBN
Dasar Diagnosis
Anamnesis :
Ny. A, 58 tahun
Dyspnoe disertai batuk berdahak
Dyspnoe karena kehujanan
Berkata-kata berhenti setiap kalimat
Lebih nyaman pada posisi duduk dibandingkan berbaring
Frekuensi dyspnoe semakin sering terutama 2 tahun terakhir
3 bulan terakhir dyspnoe datang tiap hari, memberat pada malam hari/udara dingin/kelelahan
Dyspnoe hampir setiap malam
Aktivitas fisik terganggu
RPD : dirawat 3 kali aarena asma
RPK : kakek punya penyakit asma
Tidak merokok
Alergi debu
Dasar Diagnosis
Pemeriksaan Fisik :
Dyspnoe
Over weight
Tachycardi
Tachypnoe
Pernapasan cuping hidung
Retraksi suprasternal (+)
Ekspirasi memanjang
Wheezing expiratoir
Pemeriksaan Laboratorium :
Leukositosis
LED meningkat
Eosinofilia
Diagnosis Banding
Secara umum :
Asma bronkhiale
PPOK

Pada kasus :
Suspek asma bronkhiale serangan akut sedang pada asma tidak
terkontrol
Suspek asma bronkhiale serangan akut berat pada asma tidak
terkontrol
Diagnosis Banding
COPD Asthma
Onset in midlife Early
Etiology Long smoking/exposure to Family history of
environment pollution allergy/asthma
Airflow limitation Not fully reversible Reversible
First line med Inhaled long acting Inhaled Corticosteroid
bronchodilator Inhaled short acting
bronchodilator
Diagnosis Banding
ASMA PPOK
TIMBUL PADA USIA MUDA ++ -
RIWAYAT MEROKOK +/- +++
SESAK & MENGI +++ +
BERULANG

BATUK KRONIK BERDAHAK + ++

HIPERAKTIVITI BRONKUS +++ +
EOSINOFIL SPUTUM + -
MAKROFAG SPUTUM + -
NEUTROFIL SPUTUM - +
RIWAYAT KELUARGA ++ +/-
RIWAYAT ALERGI +++ +/-
Diagnosis Kerja
Suspek asma bronkhiale serangan akut sedang pada asma tidak
terkontrol
Pemeriksaan Penunjang
 PEAK FLOW METER
Arus Puncak Ekspirasi adalah
kecepatan ekspirasi maksimal yang
bisa dicapai oleh seseorang,
dinyatakan dalam liter per menit
(L/menit) atau liter per detik (L/detik).

Manfaat APE dalam diagnosis asma:

Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE
15% setelah inhalasi bronkodilator
(uji bronkodilator), atau bronkodilator
oral 10-14 hari, atau respons
terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2
minggu)
SPIROMETRI
Adalah Alat untuk mengukur ventilasi dalam bentuk volume statik
dan volume dinamik paru
 Volume Statik : Volume Dinamik:
1. Volume tidal (VT) 1. Volume ekspirasi paksa detik
2. Volume Cadangan Inspirasi (VCI) pertama (VEP1)
3. Volume Cadangan Ekspirasi (VCE) 2. Maximal voluntary ventilation
4. Volume Residu(VR) (MVV)
5. Kapasiti Vital (KV)
6. Kapasiti Vital Paksa(KVP)
7. Kapasiti Residu Fungsional (KRF)
8. Kapasiti Paru Total (KPT)
Kapasitas Paru

Interpertasi
Hasil Spirometri
Volume dinamik
FVC : Forced Vital Capacity
Volume udara maksimum
yangdapat dihembuskan secara
Paksa kapasitas vital paksa
Umumnya dicapai dalam 3 detik
Normalnya 3,2 liter
Normalnya: 4 liter
FEV1 : Forced Expired Volume in
one second
Volume udara yang dapat
dihembuskan paksa pada satu
detik pertama
Normalnya 3,2 liter
 Hasil Normal
Normal KVP dan KV
> 80% nilai prediksi
VEP1> 80% nilai prediksi
VEP1/ KVP > 75%
Spirometri Normal
 Hasil Abnormal
RESTRIKSI
1. KV < 80% nilai prediksi
2. KVP < 80% nilai prediksi
3. Restriksi ringan 80% > KV <
60%
4. Restriksi sedang 60% > KV >
30%
5. Restriksi berat KV < 30%
OBSTRUKSI
1. VEP1< 80% nilai prediksi
2. VEP1/ KVP < 75%
3. Obstruksi ringan 75% >
VEP1/KVP < 60%
4. Obstruk sisedang 60% > VEP1/
KVP > 30%
5. Obstruksi berat VEP1/ KVP <
30%
Spirometri abnormal
Penyebab Restriksi
Paru Fibrosis
Ateletaksis
Tumor paru
Pneumonia
Pleura Efusi pleura
Pneumothorax
Tumor pleura
Fibrosis pleura
Mediastinum Tumor mediastinum
Kardiomegali
Efusi perikardium
Tulang Pektus eskavatus
Pektus karinatum
Fraktur iga
Kiposis
Skoliosis
Diafragma Hernia diafragma
Lumpuh diafragma
Ascites/
Hamil
Neuromuskular Miastenia gravis
Penyebab Obstruksi
1. Asmabronkial
2. Penyakit paru obstruksi kronik(PPOK)
3. Bronkiektasis
4. Tumor di saluran napas
5. Tumor menekan saluran napas
6. Benda asing
Pemeriksaan Lainnya
Skin prick test
Kadar IgE
Presentasi Eosinofil
Chest x-ray
PENATALAKSANAAN
Asma Bronkhiale
Tujuan Terapi Umum
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi penyakit
Meningkatkan fungsi paru mendekati normal dan
mempertahankan nilai tersebut
Mengusahakan tercapainya tingkat aktivitas normal
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya penyempitan aliran udara yang
irreversible
Mencegah kematian
 Patient with
respiratory symptoms
Are the symptoms typical of asthma?

NO
YES

Detailed history/examination
for asthma
History/examination supports
asthma diagnosis?
Further history and tests for
NO alternative diagnoses
Clinical urgency, and
YES Alternative diagnosis confirmed?
other diagnoses unlikely

Perform spirometry/PEF
with reversibility test
Results support asthma diagnosis?

Repeat on another
NO
occasion or arrange
NO
YES other tests
Confirms asthma diagnosis?

Empiric treatment with YES NO YES

ICS and prn SABA
Review response
Consider trial of treatment for
Diagnostic testing most likely diagnosis, or refer
within 1-3 months for further investigations

Treat for ASTHMA Treat for alternative diagnosis

Global Initiative for Asthma

Typical spirometric tracings
Volume Flow
Normal

FEV1
Asthma
(after BD)
Normal
Asthma
(before BD) Asthma
(after BD)

Asthma
(before BD)

1 2 3 4 5 Volume
Time (seconds)
Note: Each FEV1 represents the highest of
three reproducible measurements

Global Initiative for Asthma

 GINA assessment of asthma control

GINA 2014, Box 2-2A Global Initiative for Asthma

ASMA TERKONTROL
1. Gejala kronik minimal (sebaiknya tidak ada)
termasuk gejala asma malam
2. Eksaserbasi minimal
3. Tidak ada kunjungan ke UGD
4. Kebutuhan obat agonis B-2 minimal
5. Nilai APE normal
6. Variasi harian APE < 20%
7. Efek samping obat minimal
 Faktor risiko for
Risk factors eksaserbasi meliputi:
exacerbations include:
Pernah diintubasi untuk asma
Ever intubated for asthma
Gejala asma yang tidak terkontrol
Uncontrolled asthma symptoms
Memiliki 1 eksaserbasi dalam 12 bulan terakhir
Having 1 exacerbation in last 12 months
FEV1 rendah (mengukur fungsi paru-paru pada awal pengobatan, pada
Low FEV1 (measure lung function at start of treatment, at 3-6 months
3-6 bulan untuk menilai pribadi terbaik, dan secara berkala
to assess personal best, and periodically thereafter)
sesudahnya)
Incorrect inhaler technique and/or poor adherence
Teknik inhaler tidak benar dan / atau ketidakpatuhan
Smoking
Merokok
Obesity, pregnancy, blood eosinophilia
Obesitas, kehamilan, eosinofilia darah
Risk factors
Faktor risiko for fixed
untuk airflow limitation
pembatasan include:
aliran udara tetap meliputi:
No ICSada
Tidak treatment, smoking,
pengobatan occupational
ICS, merokok, exposure,
paparan kerja,mucus
hypersecretion,
hipersekresi bloodeosinofilia
mucus, eosinophilia
darah
Faktor risiko untuk efek samping pengobatan meliputi:
Frekuensi oral steroid, dosis tinggi / potent ICS, P450 inhibitor

GINA 2014, Box 2-2B Global Initiative for Asthma

Tujuan Penatalaksanaan

Menghilangkan gejala (jangka pendek)

Mengatasi/ mengontrol gejala
Mengurangi eksaserbasi/serangan.
Program penatalaksanaan asma yang meliputi 7
komponen, seperti:
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka
panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
Non Farmakologi
Hindari terpapar asap rokok
khususnya hindarkan anak-anak dari paparan debu dan asap rokok.
Aktivitas fisik
Diberikan edukasi bagi pasien bahwa aktivitas fisik banyak manfaatnya
bagi kesehatan
Asma dari pekerjaan
Tanyakan pada pasien mengenai pekerjaannya atau riwayat pekerjaannya
dahulu. Hilangkan sensitasi dengan segera dan rujuk pada ahlinya
Menunda pengobatan dapat memperburuk asma
Hindarin terpapar dari allergen
Farmakologi
Obat asma dibagi dalam 2 golongan
a. Reliever/ pelega : untuk mengatasi serangan akut dengan prinsip
dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti
mengi, rasa berat di dada, dan batuk.
b. Controllers :mengontrol asma tersebut untuk jangka waktu yang
lama.
 Yang termasuk obat reliever / pelega :
a.Short Acting Beta Agonis (SABA) inhalasi (Ventolin
Inhaler)
b. SABA oral (Salbutamol)
c. Anti kolinergik inhalasi (Ipratropium Bromida)
d. Kortikosteroid Sistemik (Metil Prednisolon,
Prednison)
e. Metil Xantin (Teofilin lepas cepat)
 Yang termasuk obat controllers :
a.Kortikosteroid Inhalasi (Budesonide, Flutikason)
b.Kortikosteroid Sistemik
c.Long Acting Beta Agonis(LABA) Inhalasi (Formoterol)
d. LABA oral (prokaterol, bambuterol)
e. Metil Xantin ( Teofilin lepas lambat)
f. Kombinasi Beta Agonis kerja lama dan Kortikosteroid
Inhalasi ( Seretide , Symbicort )
1. Golongan simpatomimetik : Agonis alfa dan beta adrenergik.
Mekanisme Kerja :
1. Stimulasi reseptor adrenergik yang mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi, dekongestan nasal dan peningkatan tekanan darah.
2. Stimulasi reseptor 1 adrenergik peningkatan kontraktilitas dan
irama jantung.
3. Stimulasi reseptor 2 yang menyebabkan bronkodilatasi,
peningkatan klirens mukosiliari, stabilisasi sel mast dan menstimulasi
otot skelet.

Obat simpatomimetik selektif 2 memiliki manfaat yang besar dan

bronkodilator yang paling efektif dengan efek samping yang minimal
pada terapi asma. Penggunaan langsung melalui inhalasi akan
meningkatkan bronkoselektifitas, memberikan efek yang lebih cepat
dan memberikan efek perlindungan yang lebih besar terhadap
rangsangan (misalnya alergen, latihan) yang menimbulkan
bronkospasme dibandingkan bila diberikan secara sistemik.
2. Xantin
Mekanisme Kerja :
Metilxantin (teofilin) akan merelaksasi secara langsung otot polos
bronkus dan pembuluh darah pulmonal, merangsang SSP, dll.
Teofilin juga merupakan stimulan pusat pernafasan. Aminofilin
mempunyai efek kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat
dan dengan demikian mampu menurunkan kelelahan serta
memperbaiki kontraktilitas pada pasien dengan penyakit obstruksi
saluran pernapasan kronik.

3. Antikolinergik (Ipratropium Bromida)

Mekanisme Kerja :
Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu antikolinergik
(parasimpatolitik) yang akan menghambat refleks vagal dengan cara
mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi yang dihasilkan bersifat
lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik.
Ipratropium bromida (semprot hidung) mempunyai sifat antisekresi
dan penggunaan lokal dapat menghambat sekresi kelenjar serosa dan
seromukus mukosa hidung.
4. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)
Mekanisme Kerja :
Antiinflamasi nonsteroid
Menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui reaksi
yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi
serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil,
monosit)
Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol
pada asma persisten ringan.
Dapat memperbaiki faal paru dan gejala dan menurunkan
hiperesponsif jalan napas walau tidak seefektif
glukokortikosteroid inhalasi.
Waktu pengobatan : 4-6 minggu
Efek samping umumnya minimal seperti batuk
5. Kortikosteroid
Mekanisme Kerja :
merupakan steroid adrenokortikal steroid sintetik dengan cara
kerja dan efek yang sama dengan glukokortikoid.
menurunkan jumlah dan aktivitas dari sel yang terinflamasi
meningkatkan efek obat beta adrenergik dengan memproduksi
cAMP
inhibisi mekanisme bronkokonstriktor
merelaksasi otot polos bronkus secara langsung.
Penggunaan inhaler akan menghasilkan efek lokal steroid secara
efektif dengan efek samping sistemik minimal.
Tabel 11. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug

Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug
Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Asma Medikasi pengontrol harian
Asma Intermiten Tidak perlu
Asma Persisten Ringan Glukokortikosteroid inhalasi
(200-400 ug
BD/hari atau ekivalennya)
Asma Persisten Sedang Kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid
(400-800 ug
BD/hari atau ekivalennya) dan
agonis beta-2 kerja lama
Asma Persisten Berat Kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid
(> 800 ug BD atau ekivalennya)
dan agonis beta-2 kerja lama,
ditambah 1 di bawah ini:
- teofilin lepas lambat
- leukotriene modifiers
- glukokortikosteroid
oral
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai
terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol
Alternatif / Pilihan lain Alternatif lain
-------- -------
Teofilin lepas lambat ------
Kromolin
Leukotriene modifiers
Glukokortikosteroid inhalasi (400- Ditambah agonis beta-2
800 ug kerja lama oral, atau
BD atau ekivalennya) ditambah Teofilin lepas
lambat ,atau Ditambah teofilin lepas
lambat
Glukokortikosteroid inhalasi (400-
800 ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis
beta-2 kerja lama oral, atau
Glukokortikosteroid inhalasi dosis
tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau
Glukokortikosteroid inhalasi (400-
800 ug
BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene
modifiers
Prednisolon/ metilprednisolon oral selang
sehari 10 mg
ditambah agonis beta-2 kerja lama
oral, ditambahteofilin lepas lambat
Tabel 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang

Tujuan: Tujuan:
Asma yang terkontrol Mencapai kondisi sebaik mungkin
Menghilangkan atau meminimalkan Gejala seminimal mungkin
gejala kronik, termasuk gejala malam
Membutuhkan
Menghilangkan/ meminimalkan
bronkodilator seminimal mungkin
serangan
Meniadakan kunjungan ke darurat Keterbatasan aktiviti fisis minimal
gawat Efek samping obat sedikit
Meminimalkan penggunaan
bronkodilator
Aktiviti sehari-hari normal, termasuk
latihan fisis (olahraga)
Meminimalkan/ menghilangkan efek
samping obat

Faal paru (mendekati) normal Faal paru terbaik

Variasi diurnal APE < 20% Variasi diurnal APE minimal
APE (mendekati) normal APE sebaik mungkin
Ketentuan untuk memulangkan atau merawat pasien

A. Keputusan perawatan pasien :

1. Setelah 2-3 jam di IGD masih ditemukan nafas mengi, penggunaan
otot-otot bantu pernafasan, masih perlu pemberian oksigen untuk
menjaga SaO2 92% dan fungsi paru masih belum membaik 40%
prediksi.
2. Pasien punya FR tinggi untuk serangan asma yang dapat
mengancam nyawanya
B. Ketentuan untuk memulangkan pasien :
1. Tidak ada gejala nafas mengi dan penggunaan otot
bantu pernafasan
2. Fungsi paru pasien 60% prediksi atau pasien
dengan fungsi paru 40-60% prediksi dipulangkan
dengan anggapan ada tempat untuk pengawasan
lanjutan terhadap pengobatannya.
Asthma flare-ups
(exacerbations)

GINA Global Strategy for Asthma

Management and Prevention 2015
This slide set is restricted for academic and educational purposes only. Use of the slide set, or of
individual slides, for commercial or promotional purposes requires approval from GINA.

Global Initiative for Asthma

 PRIMARY CARE Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation

Is it asthma?
ASSESS the PATIENT Risk factors for asthma-related death?
Severity of exacerbation?

MILD or MODERATE SEVERE

Talks in phrases, prefers Talks in words, sits hunched LIFE-THREATENING
sitting to lying, not agitated forwards, agitated Drowsy, confused
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min or silent chest
Accessory muscles not used Accessory muscles in use
Pulse rate 100120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 9095% O2 saturation (on air) <90%
PEF >50% predicted or best PEF 50% predicted or best URGENT

START TREATMENT
TRANSFER TO ACUTE
SABA 410 puffs by pMDI + spacer,
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
WORSENING While waiting: give inhaled SABA
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max.
50 mg, children 12 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 9395% (children: 94-98%)

GINA 2015, Box 4-3 (4/7) Global Initiative forAsthma

Global Initiative for Asthma
 START TREATMENT
SABA 410 puffs by pMDI + spacer, TRANSFER TO ACUTE
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. WORSENING
While waiting: give inhaled SABA
50 mg, children 12 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 9395% (children: 94-98%)

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed

WORSENING
ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)

IMPROVING

ASSESS FOR DISCHARGE ARRANGE at DISCHARGE

Symptoms improved, not needing SABA Reliever: continue as needed
PEF improving, and >60-80% of personal Controller: start, or step up. Check inhaler technique,
best or predicted adherence
Oxygen saturation >94% room air Prednisolone: continue, usually for 57 days
(3-5 days for children)
Resources at home adequate
Follow up: within 27 days

FOLLOW UP
Reliever: reduce to as-needed
Controller: continue higher dose for short term (12 weeks) or long term (3 months), depending
on background to exacerbation
Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation,
including inhaler technique and adherence
Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

GINA 2015, Box 4-3 (7/7) Global Initiative for Asthma

Daftar Pustaka
Bambang Sigit Riyanto, dkk. 2015.Obstruksi Saluran Pernafasan Akut
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta : Internal
Publishing.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/inf
odatin-asma.pdf
Pencegahan, Komplikasi, dan
Prognosis
Pencegahan
Pada penderita asma biasanya pencegahan lebih
mengarah pada pencegahan serangan.
Edukasi pasien berupa:
1. Edukasi yang terintegrasi dalam setiap aspek asma
(serangan, non-serangan, cara menggunakan obat asma).
2. Membawa obat asma bila diperlukan.
3. Menjalankan terapi sesuai rencana terapi yang sudah
ditetapkan dokter.
Menghindari/ mengurangi kontak dengan faktor pemicu
dan alergen sebisa mungkin. Contohnya:
1. Menghindari bulu hewan.
2. Membersihkan karpet dari debu.
3. Menghindari asap rokok.
4. Menghindari polutan.
Komplikasi
Airway remodelling COPD.
Batuk kronik.
Acidosis respiratorikAtelektasis.
Hipertensi pulmonalCor Pulmonale.
Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam.
Masih ada kompensasi tubuh dilihat dari adanya takipnoe
dan takikardi , bila sudah terjadi kedaan mengancam jiwa
(ada di tabel serangan akut) baru prognosisnya ad malam

Quo ad functionam : dubia ad bonam.

Pada pasien asma saluran pernapasannya sensitif
terhadap faktor pencetus asma, jadi bila terjadi kontak
dengan pencetus asma akan timbul serangan asma

Quo ad sanationam : dubia ad bonam.

Aktivitas sehari-hari akan sedikit terganggu karena pasien
mudah mengalami serangan asma (bila kontak dengan faktor
pencetus).