PPOK

(PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK)
KONSEP DASAR PENYAKIT
PPOK/ COPD
 PENDAHULUAN
• PPOK/ COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY
DISEASE) merupakan istilah yang sering digunakan untuk
sekelompo penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai
o/ peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson :
2005)

• PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencaku

bronitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. PPOM
merupakan kondisi irreversibel yang berkaitan dengan dispnea
saat aktifitas dan penurunan masuk dan keluar udara paru-paru
(Smeltzer, Suzanne.C : 2001)
 KLASIFIKASI
PPOK/PPOM/COPD

1. ASMA
2. BRONKITIS KRONIS
3. EMFISEMA
4. BRONKIEKTASIS
 1. ASMA
• Adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa
penyempitan bronkus yang reversibel.
• Adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronkus berespon secara hiperaktif terhadap
stimulasi tertentu
 ETIOLOGI & KLASIFIKASI ASMA
1. EKSTRINSIK/ ALERGI
1. Biasanya dimulai pada masa kanak-kanak
2. Ada anggota keluarga dgn riwayat penyakit atopik
(asma, ekzema, dermatitis)
3. Disebabkan oleh kepekaan individu terhadap
alergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk
sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora
jamur, debu, serat kain, makanan seperti susu atau
coklat
2. INTRINSIK/ IDIOPATIK
1. Tidak ditemukan faktor-faktor pencetus secara jelas
2. Faktor non-spesifik seperti flu biasa, latihan fisik, atau
emosi) dapat memicu serangsan asma
3. Lebih sering timbul pada usia diatas 40 tahun
4. Sering berlanjut menjadi bronkiektasis atau emfisema

3. CAMPURAN
– Terdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsik
– Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut
menjadi campuran
 PATOFISIOLOGI
• Obstruksi jalan nafas disebabkan oleh satu atau lebih
dari berikut ini :
– Kontraksi otot –otot yang mengelilingi bronkus
menyempitkan jalan nafas
– Pembengkakan membran yang melapisis bronki
– Pengisian bronkus dengan mukus kental

– Otot-otot brokeal dan kelenjar mukosa membesar

sputum kental dan banyak, alveoli hiperinflasi udara
terperangkap diparu
• Yang terlibat dalam patofisiologi asma tidak
dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
keterkaitan sistem imunologi dan sistem
syaraf otonom.

• Sistem imunologi
– Antigen masuk antigen dan antibody Ig E
sel Mast (mediator) : histamin, bradikinin,
prostaglandin merangsang otot polos & kelenjar
jalan nafas bronkospasme, pembengkakan
membran mukosa, pembentukan mukus
• Sistem syaraf otonom
– Asma idiopatik/non alergi/intrinsik
– Faktor penyebab (infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi, polutan)

– Ujung syaraf di jalan nafas terangsang

– Sistem parasimpatis

– Impuls syaraf vagus tonus otot bronkus

menyempit
• Sistem syaraf simpatis (reseptor α dan β
adrenergik) yang terletak dalam bronkus
• Kondisi normal keseimbangan reseptor α dan β
adrenergik yang dikendalikan o/ siklik adenosin
monofosfat (cAMP)
– Penyekatan reseptor β adrenergik

– Stimulas reseptor α adrenergik Penurunan cAMP

– Peningkatan pelepasan mediator kimiawi o/ sel-sel

Mast

– bronkokontriksi
 MANIFESTASI KLINIK
• Dispnea
• Pasien merasa seperti tercekik, harus berdiri (posisi
inspirasi maksimal) atau duduk, berusaha penuh
mengerahkan tenaga untuk bernafas
• Percabangan trakeobronkela melebar dan memanjang
selama inspirasi tetapi sulit u/ memaksakan udara
keluar dari bronkiolus yg sempit, mengalami edema,
dan terisi mukus
• Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding
inspirasi mendorong pasien duduk tegak dan
menggunakan otot2 aksesori pernafasan
• Udara terperangkap pada bag distal
hiperinflasi progresif paru
• Turbulensi arus udara dan getaran ke bronkus
Mengi ekspirasi memanjang
• Ketidakmampuan mencapai angka aliran udara
normal terutama saat ekspirasi FEV1 rendah
• Serangan berlangsung selama beberapa menit
sampai jam
• Batuk produktif
 EVALUASI DIGNOSTIK
• Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan diagnosa
asma
• Riwayat kesehatan yang lengkap (keluarga,
lingkungan , riwayat pekerjaan) mengungkapkan
faktor2 yang mencetuskan asma
• Episode akut rontgent dada : hiperinflasi dan
pendataran diafragma
• Kadar serum Ig E meningkat pada asma alergi
• selama seranga akut peningkatan kapasitas TLC
dan FRV, penurunan FEV dan FVC
 PENGOBATAN
Price, SA :
• Pemberian bronkodilator
• Desensitisasi spesifik yang lama
• Menghindari alergen yang sudah dikenal
• Smeltzer, SC :
– Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam
mengobati asma yaitu
– Agonis beta
– Metilsanin
– Antikolinergik
– Inhibitor sel mast
• Agonis beta (agen β adrenergik)
– Dilatasi otot2 bronkeal
– Meningkatkan gerakan isliaris
– Menurunkan mediator kimiawi
– Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin (inhalasi atau
parenteral)
• Metilsantin
– Relaksasi otot polos bronkus
– Meningkatkan geraan mukus,
– Meningkatkan gerakan diafragma
– Misal aminofilin dan teofilin
• Antikolinergik
– Misal atropin
– Tida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn efeknya sistemik
• Kortikosteroid
– Mengurangi inflamais dan bronkokontriksi
– Misal prednison, prednisolon
• Inhibitor sel mast natrium kromolin inhalasi
– Mencegah pelepasan mediator kimia menurunkan inflamasi dan
menyebabkan bronkodilatasi
 2. BRONKITIS KRONIS
• Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif
yang berlangsung 3 bulan dalam 1 tahun
selama 2 tahun berturut-turut. (smeltzer, SC :
2001)
• Etiologi : Merokok atau pemajanan terhadap
polusi adalah penyebab utama bronkitis kronis
 PATOFISIOLOGI
• Iritasi jalan nafas hipertrofi kelenjar mukus

• kelenjar2 yang mensekresi lendir + sel goblet meningkat

jumlahnya

• Hipersekresi lendir dan inflamasi + fungsi silia menurun

• Bronkiolus rusak dindingnya melebar

• Alveolus rusak fibrosis fungsi alveolar sbg makrofag

menurun rentan infeksi pernafasan

• Perubahan paru yang irreversibel

• Kemungkinan terjadi emfisema dan bronkiektasis

 MANIFESTASI KLINIK

• Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim

dingin adlah tanda dini
• Batuk diperburuk o/ cuaca dingin, lembab, dan iritan
paru
• Pasien mempunyai riwayat merokok dan infeksi
pernafasan
• Pemeriksaan fungsi paru : penrunan VC, FEV,
peningkatan RV,
• Analisa gas darah : hipoksia dgn hiperkapnia
 PENATALAKSANAAN
• Tujuan utama menjaga bronkiolus terbuka dan
berfungsi
• Memudahkan pembuangan sekresi bronkeal
• Mencegah infeksi
• Bronkodilator
• Drainase postural dan perkusi dada
• Hidrasi yang baik
• Kortikosteroid
 3. EMFISEMA
– Emfisema paru didefinisian sebagai suatu
distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus
terminal dengan kerusakan dinding alveolar
(Smeltzer.C.S : 2001)
– Emfisema paru merupakan perubahan antomis
parenkim paru paru yang ditandai oleh
pembesaran alveolus dan duktus alveolaris serta
destruksi dinding alveolus. (Price.S.A : 1996)
 ETIOLOGI
• Merokok merupakan penyeybab utama
emfisema
• Prosentase kecil terdapat predisposisi family
terhadap emfisem a yang berkaitan dengan
abnormalitas protein pasma, defisiensi
antitripsin alfa yang merupkan enzim inhibitor,
tanpa enzim ini maka enzim yang lain
akanmerusak paru.
• Individu yang secara sensitif terhadap faktor
faktor lingkungan (merokok, polusi udara , agen
ageninfeksius, alergen)
PATOFISIOLOGI
Inflamasi

• Pembengakan bronkus, produksi lendir yg berlebihan,

• Kehilangan rekoil elasti jalan nafas

• Kolaps bronkiolus Kerusakan dinding alveolus

• Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler berkurang

• Permukaan alveolar yg kontak dgn kapiler berkurang

• Peningkatan ruang rugi Tidak ada pertukaran gas

kerusakan difusi oksigen

Hipoksemia

Ggn eliminasi karbondioksida

Hiperkapnia Asidosis respiratorik

• Dinding alveolus terus mengalami kerusakan

• Kapiler pulmonal mengalami kerusakan

• Aliran darah pulmonal meningkat

• Beban ventrikel kanan meningkat

Gagal jantung kanan / kor-pulmonal ------komplikasi

– Kongesti, edema kaki
– Distensi vena leher
 MANIFESTASI KLINIK
• Dispnea
• Bentuk dada barrel chest (diameter dada antero
posterior sebanding dengan transversal) +
terdapat kifosis
• Terdapat retraksi otot2 bantu pernafasan
• Retraksi fosa supraklavikular saat inspirasi
bahu melengkung ke depan
 KLASIFIKASI
• Terdapat 2 jenis emfisema utama (berdasarkan bentuk
asinus yang terserang) yaitu
– Panlobular
• Terjaid kerusakan bronkus, duktus alveolar, dan alveoli yang terletak di
distal
• Pink puffer {gambaran khas pada emfisema dimana penderita terlihat kurus,
kulit kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing= ( mulut setengah
terkatup mencucu dan ekspirasi memanjang )}
• Ditandai dada yang hiperinflasi dan dispnea saat aktifitas
– Sentrilobular
• Hanya menyerang bronkiolus respiratorius dan duktus alveolus
• Dinding2 mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya menjadi
satu ruang sewaktu
• Kekacauan rasio perfusi-ventilas hipoksia, hiperkapnia, polisitemia,
episode gagal jantung kanan
• Sianosis,
• Blue bloater (gambaran khas pada bronchitis kronik dimana penderita gemuk
sianosis, terdapat oedema tungkai dan ronki basah di basal paru serta sianosis
sentral dan perifer)
 PENATALAKSANAAN
• Tujuan
– Memperbaiki ventilasi dan menurunkan upaya
bernafas
– Pengobatan infeksi
– Terapi fisik u/ meningkatkan ventilasi pulmonary
– Memelihara kondisi lingkungan u/ memudahkan
pernafasan
– Dukungan psikologis
– Penyuluhan dan rehabilitasi
• Terapi medikasi :
– Bronkodilator
– Terapi aerosal nebulizer
– Pengobatan infeksi
– Kortikosteroid
– Oksigenasi
 4. BRONKIEKTASIS
• Adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronis
yang mungkin disebabkan oleh berbagai
kondisi seperti infeksi paru, obstruksi bronkus,
aspirasi benda asing, tekanan akibat tumor,
dilatasi pembuluh darah, (suzanne, CS : 2001)
• Bronkietasis adalah keadaan yang ditandai
dengan dilatasi bronkus dan bronkiolus ukuran
sedang.
• Bronkiektasis paling sering timbul pada masa
kanak2 akibat infeksi berulang saluran
pernafsan bawah
 PATOFISIOLOGI
• Infeksi dinding bronkus

• Produksi sputum kental

• Menyumbat bronkus

• Dinding bronkus meregang secara permanen

• Alveoli sebelah distal menjadi kolaps

• Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi

HIPOKSEMIA
 MANIFESTASI KLINIK
• Batuk kronik
• Pembentukan sputum purulent dalam jumlah
yang sangat banyak
• Spesimen sputum membentuk lapisan yang
khas (lapisan atas berbusa, tengah bening,
lapisan bawah berartikel tebal)
• Hemoptisis
• Insufisiensi pernafasan clubbing finger
 PENATALAKSANAAN
• Tujuan
– Mengontrol infeksi
• Antibiotika sesuai haisl kultur
– Meningkatkan drainase
– Bronkodilator
– Nebulizer u/ meningkatkan pengeluaran sputum
– Intervensi bedah
 STATUS ASMATIKUS
• Adl asma yang berat dan persisten yang tidak
berespon terhadap terapi konvensional
• Faktor2 yang mempengaruhi serangan
– Infeksi, ansietas
– Penggunaan tranquilizer berlebihan/
penyalahgunaan
– Dehidrasi, peningkatan blok adrenergik
– Iritan non-spesifik
 PATOFISIOLOGI
• Karakteristik dasar asma : kontriksi otot polos
bronkus, pembengkakan mukosa bronkus
• Mengurangi diameter bronkus dan nyata pada status
asmatikus
• Abnormalitas ventilasi-perfusi
• Hipoksemia
• Alkalosis respiratorik : penurunan PaO2, penurunan
PaCO2, peningkatan ph
• Asidosis respiratorik : peningkatan PaCo2 ,
penurunan ph
 MANIFESTASI KLINIK
• Sama dengan manifestasi asma berat
• Perpanjangan ekspirasi
• Pembesaran vena leher
• Wheezing
• Main besarnya obstruksi mengi hilang
bahaya gagal nafas
 PENATALAKSANAAN
• Agonis beta seperti metaproterenol, terbutalin,
albuterol.
• Kortikosteroid
• Oksigen suplemen
• Cairan intravena untuk hidrasi
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KASUS PPOK/ COPD
 PENGKAJIAN
• DOENGOES, MARILYNN E (2001)
– AKTIVITAS
• Gejala : keletihan, kelelahan, malaise, ketidkamampuan melakukan
aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau tidur,
ketidakmampuan dalam tidur
• Tanda : keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia
– SIRKULASI
• Tanda : peningkatan Tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung,
takikardia, distensi vena leher, edema, sianosis, clubbing finger
• NUTRISI/ HIDRASI
– Gejala : mual, muntah, nafsu makan buruk,
penurunan berat badan, atau peningkatan BB
karena edema
– Tanda : turgor kulit buruk, edema, penurunan/
peningkatan BB
• HIGIENE
– Gegala : penurunan kemampuan
– Tanda : kebersihan kurang, bau badan
• PERNAFASAN
– Gejala : dispnea, rasa dada tertekan, ketidakmampuan u/
bernafas (asma), batuk menetap dengan produksi sputum
setiap hari minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun
sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum banyak sekali
(bronkitis kronis). Episode batuk hilang timbul biasanya
tidka produktif pada tahap dini meskipun bisa menjadi
produktif (emfisema).
– Tanda : fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot bantu
pernafasan, dada bentuk barrel chest. Hiperesonan pada
emfisema, krekels pada bronkitis kronis, ronki dan
wheezing pada asma, sianosis, clubbing finger pada
emfisema
 MASALAH KEPERAWATAN
YANG MUNGKIN MUNCUL
• Bersihan jalan nafas takefektif
• Kerusakan pertukaran gas
• Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh
• Resiko tinggi infeksi
 Bersihan jalan nafas tak efektif
• Kemungkinan penyebab
– Bronkospasme
– Peningkatan produksi sputun yang banyak, kental,
menumpuk
• Ditandai dengan :
– Keluhan sesak nafas/ dispnea
– Perubahan kedalam/ kecepatan pernafasan
– Pengg otot aksesori pernafasan
– Bunyi nafas abnormal seperti wheezing, ronchi
– Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
• Intervensi : (disertai rasionalisasi)
Tindakan mandiri/ independen :
– Auskultasi bunyi nafas
– Kaji dan pantau frekuensi pernafasan
– Catat derajat dispnea
– Kaji posis yang nyaman u/ pasien
– Pertahankan lingkungan minimal polusi seperti debu, asap,
bulu bantal
– Observasi karakteristik batuk
– Tingkatkan masukan cairan (air hangat) sesuai toleransi
jantung
Tindakan kolaborasi :
– Berikan obat sesuai indikasi (bronkodilator, kortikosteroid,
antibiotika, )
– Berikan humidifikasi tambahan : nebulizer
– Berikan oksigen tambahan