PATOFISIOLOGI PARU

RUDIANTO JOTO
 Anatomi Systema Respiratorius

1.CAVITAS NASI
2.LARYNX
3.TRACHEA
4.BRONCHUS
5.PULMO
6.PLEURA
7.DIAPHRAGMA
THORACIS
Anatomi lanj…
Faal Paru
FISIOLOGI PERNAPASAN
Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan
oksigen bagi seluruh jaringan tubuh dan membuang
karbon dioksida ke atmosfir. Untuk mencapai tujuan ini,
sistim pernapasan menjalankan fungsi :
1.  Ventilasi paru, yaitu masuk keluarnya udara dari
atmosfir ke alveoli paru.
2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara darah dan
alveoli
3. Transpor 02 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh

ke dan dari sel

4. Pengaturan ventilasi dan hal-hal lain pernapasan.
Selain itu paru-paru juga mempunyai fungsi lain, yaitu
antara lain :
1. Menyaring bahan-bahan toksik
2. Metabolisme beberapa bahan
3. Sebagai reservoar darah
Mekanika pernapasan

Paru-paru dapat dikembang kempiskan melalui

dua cara :
1. Diafragma bergerak turun naik untuk
memperbesar atau memperkecil rongga
dada (diameter vertikal)
2. Naik dan turunnya tulang rusuk untuk
memperbesar atau memperkecil diameter
antero-posterior
 Otot Pernapasan
 
Otot Inspirasi : diafragma, intercostal eksterna,
sternokleido-mastoideus, skalenus
 
Otot ekspirasi : intercostal interna, otot
abdomen (rectus & obliqus abdominis
JALAN UDARA PERNAPASAN (JUP)
Fungsi Jalan Udara Pernapasan

Sebagai pintu masuk ke JUP adalah rongga

hidung. Terdapat 3 fungsi dari rongga hidung
(air conditioning function):

1.    Memanaskan udara

2.    Melembabkan udara
3. Menyaring udara
Difusi gas pada paru
Difusi dalam hal ini adalah proses berpindahnya gas O2
dari alveoli ke kapiler paru, dan berpindahnya CO2
dari kapiler paru ke alveoli. Menurut hukum Fick,
kecepatan suatu gas melewati membran adalah
sesuai rumus :
 
Vgas = A.D. (P1 - P2)
T O2
 
ERITROSIT

C02

 
 
 Hemoglobin facilitates
a large net transfer
Pulmonary
Alveolusof oxygen
capillary blood

Oxygen

No hemoglobin O2 bound to Fully saturated

hemoglobin helps hemoglobin
maintain P-P
PAO2=PCO2 P O
A >P O
gradient
2 C 2 PAO2=PCO2
Transport Oksigen
Setelah oksigen masuk dari alveoli ke dalam paru-paru
maka oksigen diangkut dalam ikatan dengan
hemoglobin ke kapiler jaringan dimana oksigen akan
dilepaskan untuk digunakan oleh sel-sel. Adanya
hemoglobin dalam sel darah merah mengizinkan
darah mengangkut oksigen lebih banyak dibandingkan
bila oksigen hanya terlarut dalam cairan darah.
Oksigen yang dibawah ke perifer akan
mengoksigenasi jaringan-jaringan tubuh, dan hal ini
juga dipengaruhi oleh pemakaian oksigen jaringan
persatuan waktu (oksygen consumption). Oksygen
consumption ini harus seimbang dengan penyediaan
oksigen (oksygen delivery), sehingga diperoleh oksigen
yang cukup untuk semua jaringan.
Karbondioksida yang terbentuk pada jaringan akan
memasuki kapiler jaringan dan diangkut oleh darah
kembali ke paru-paru. Tekanan CO2 jaringan akan
meningkat akibat hasil metabolisme, dan tekanan CO2
ini (PCO2) akan lebih tinggi dari PCO2 darah, sehingga
CO2 jaringan akan berdifusi ke dalam darah. Seperti
juga oksigen, karbondioksida juga terikat dengan suatu
bahan kimia dalam darah yang meningkatkan
transport CO2 15-20 kali lipat.Transport CO2 dapat
melewati 3 cara yaitu terikat dengan bikarbonat dan
ini yang terutama, terikat dengan
carbaminocompound, dan yang terlarut dalam darah
 Tanda & Gejala
 Batuk
 Sputum
 Hemoptisis
 Dispneu
 Nyeri Dada
 Jari Tabuh
 Tanda Pertukaran gas # adekuat:
• Sianosis
• Hipoksemia & Hipoksia
• Hiperkapnia dan Hipokapnia
 BATUK BATUK
 Batuk merup. gejala paling  pada
penyakit paru
 Sering dianggap normal terutama
pada perokok
 Finbarr O’Connell: prev. batuk di
Irlandia 5%-40%
 Data NSUS office-based Intern.:
alasan ke-3 terbanyak ke ahli peny.
Dalam
 Batuk dapat disengaja atau refleks
iritasi sal. napasmedulla oblongata
 Batuk merup mekanisme
pertahanan tubuh:mencegah
aspirasi, mengeluarkan lendir
 Batukfaktor penting penyebaran
infeksi
 Berdasarkan durasi :- Akut (< 3
mgg) - Kronik (> 3 mgg)
 Klinis : Batuk kering & batuk
produkti
 MEKANISME BATUK 1
 Batuk spontan lebih banyak suatu
fenomena Vagal  dicetuskan oleh
struktur yang diinervasi N. Vagus
dan cabang-cabangnya.
 Batuk dicetuskan oleh inflamasi,
perubahan mekanis sal. nafas, dan
inhalasi (kimia/mekanis)
 Perubahan volume paru yang
besar dan cepat  batuk.
 MEKANISME BATUK 2
REFLEKS BATUK
 Rangsangan refleks : uap gas,

debu, lendir, eksudat peradangan,

tumor di bronkus, korpus alienum,
ataupun tekanan dari luar bronkus
dan “cerumen prop” di telinga.
 Banyaknya jenis rangsangan 

reseptor batuk bersifat polimodal

 Reseptor refleks batuk luas

aferen medula oblongata

eferen efektor(Tabel 1.)
Tabel 1. Komponen Refleks Batuk
Komponen refleks batuk
 MEKANISME BATUK
MEKANIK BATUK
 Secara mekanis batuk tdd 4 fase:
1. Fase iritasi
2. Fase inspirasi
3. Fase kompresi
4. Fase ekspulsi
 Fase iritasi : rangsangan reseptor
oleh berbagai stimulus.
 Fase inspirasi : glotis secara
refleks terbuka akibat kontraksi
m. abduktor kartilago
aritenoidea.
BATUK + SPUTUM YANG KELUAR
- WARNA KUNING/HIJAU biasanya
karena infeksi.( PURULEN )
- DARAH (HEMOPTISIS),kapiler
sal.napas pecah karena infeksi,tu
mor paru, trauma toraks,bendung-
an ( STENOSIS MITRALIS atau
GAGAL JANTUNG )
- MUKOID ( asma, bronkitis kronis )
 DYSPNEA=SESAK NAPAS
(DISPNEA)
 DISPNEA : Kesukaran bernapas ,sehingga
dilakukan usaha pernapasan
secara sadar untuk memenuhi
kebutuhan oksigen
. EUPNEA : Pernapasan normal
. TAKIPNEA : Pernapasan cepat
. BRADIPNEA : Pernapasan lambat
. ORTOPNEA : Sesak waktu baring
ORTOPNEA - Trepopnea = sesak pd posi-
si miring.
- Platipnea = sesak pd posi-
si terlentang.
MEKANISME DISPNEA :
Karena aktifitas yang berlebihan sentra(pusat)
pernapasan yg dirangsang melalui jalur:
1. Reseptor intratoraksis----N.Vagus (n.X)
2. S.efferen somatis ( otot pernapasan,ddg
dada,otot rangka dan sendi )
3. Kemoreseptor ( aortic body,carotid body,
otak, pem.darah ).
4. Pusat yg lebih diatas ( CORTICAL)
5. NN.Phrenicus.
DISPNEA DPT DISEBABKAN OLEH BEBERAPA
KEADAAN :
1. Kelainan Paru ---- OBSTRUKSI
RETRIKSI S.Napas
2. Kelainan Jantung
3. Kelainan metabolisme
4. Kelainan darah
PENYEBAB-PENYEBAB DISPNEA:
I.OBSTRUKSI SAL. NAFAS
a.S.N. ATAS  Glottis keatas
Akut  Benda asing
Edema Glottis
Kronis  Tumor/infeksi
Tanda-tandanya * Dispnea * Stridor
* Retraksi fossa. Supracla-
vicularis bila inspirasi
 Upper Airways
 Function
• Protection
• Humidification
• Filtration
 Structures
• Nasopharynx
• Oropharynx
• Tongue
• Epiglottis
• Larynx
 Lower Airways
 Function
• Filtration
• Transmission of air
 Structures
• Trachea
• Mainstem bronchi
• Bronchioles
• Terminal
bronchioles
 Structural Considerations
 Trachea & bronchi:
C-shaped cartilage
(posterior “open”)
 Potential for airway
obstruction
b. S.N. Bawah
- Akut, Intermitten
Asma Bronkiale
- Kronik :
- Bronkitis kronis
- Bronkiektasis
- Empisema pulmonum
 SIANOSIS
Kulit kebiru-Biruan
* Bibir
* Pangkal Kuku
* Daun Telinga
Disebabkan “Reduced” HB (“Deoxygenated”)
derajat sianosis TGT :
* Kwalitas pigmen kulit
* Warna plasma darah
* Tebalnya kulit
* Keadaan kapiler kulit
HIPOKSIA
Jaringan kekurangan O2
O2 Atmosfir  difusi memb alveolar
 Hb O2  jaringan
1. Hipoksik Hipoksia
2. Anemik Hipoksia
3. Sirkulatorik Hipoksia
4. Histotoksik Hipoksia
HIPERKAPNIA & HIPOKAPNIA
Ventilasi adekwat  Pa CO2 ± 40 mm Hg
Hiperkapnia  Pa Co2 > 44 mm Hg
Hipokapnia  Pa CO2 < 36 mmHg

HIPERKAPNIA TERJADI KARENA RETENSI CO2

* Alveolar Hipoventilasi
* Obtruksi sal nafas
* Depresi pusat pernapasan akibat obat-obat
* Paralisis otot pernapasan
TANDA-TANDA KLINIK
* Ggn mental  koma
* Flapping Tremor
* Volume Nadi lebih besar
* Extremitas berkeringat  vasodilatasi perifer
(perabaan hangat)
Contoh * Hiperkapnia kronik
- Penderita PPOK
(rangsang Pusat Pernapasan akibat
Hopksia)
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)
I. EMFISEMA PARU
= Permukaan udara Bag. Distal
= Br. Terminalis melebar
Mengalami destruksi dinding Alveoli
TIPE
= Sentri lobuler
= Panlobuler
II. ASMA BRONKIALE
= Spasme otot = Edema
= Hipertropi kel. Mukus= Mukus kental: “Mucus Plug”
Emphysema. Graphic depiction of centrilobular versus
panlobular emphysema
 Emfisema
 a/ pnyakt yg gjl utamanya a/ obstruksi
saluran napas, krn kantung udara di
paru menggelembung secara brlebihn
& mngalami krusakn yg luas
 PENYEBAB
• Bronkhitis Kronis yg brkaitan dg
merokok
• Mengisap asap rokok/debu
• Pengaruh usia
 GEJALA
• Pd awal gjala serupa dg bronkhitis Kronis
• Napas terengah-engah disertai dg suara
seperti peluit
• Dada brbentuk seperti tong, otot leher
tampak menonjol, penderita sampai
membungkuk
• Bibir tampak kebiruan
• BB menurun akibat nafsu makan menurun
• Batuk menahun
 Patogenesis
 PPOK/Empisema → penyempitan → obstruksi
→ sesak. Sesak → perubahan pada saluran
pernafasan kecil, yang diameternya kurang
dari 2 mm → lebih sempit, berkelok-kelok
dan kadang-kadang terjadi obliterasi.
Penyempitan → metaplasia sel goblet.
Saluran nafas besar juga menyempit karena
hipertropi dan hiperplasi kelenjer mukus.
Obstruksi saluran nafas juga disebabkan oleh
penebalan mukosa serta sekresi mukus
(dahak) yang berlebihan.
 Asma Bronkhiale
 a/ suatu penyakit dg ciri mningkatx respon
bronkus thdp brbgai rangsangn dg
manifestasi adanya pnyempitn jln nafas yg
luas dn drajatnya dpt brubh2 baik scr
spontan maupun hasil dari pengobatan (The
American Thoracic Society).
Mekanisme asma
III. BRONKITIS KRONIS
- Infeksi
- Polusi lingkungan
- Asap rokok
- Tumor
Polusi
Asap rokok Bronkitis yg berulang
Alegi -Uap kimia
 -C02
Alergi 
Iritasi Metaplasi epitel
Stimulasi sekret Epitel berbulu getar >> rusak

Hiperplasia. Kel Pertumbuhan

Retensi sekret 
Bronkitis Kronis Bakteri
 Penyakit Pleura & Parenkim Paru
1. Efusi Pleura
2. Pneumothoraks
3. Atelektasis
4. Pneumonia
 Efusi Pleura
 a/ Terkumpulnya cairan dalam
rongga pleura
 Patofisiologi
 Normal : terbentuk dari kapiler pada
pleura parietal 5-10 ml. Produksi
0,01 ml/kgbb/jam
Absorbsi 20 kali lebih besar dari
produksi.
 Pegerakan cairan dipengaruhi
tek.hidrostatik dan osmotik kapiler.
 Akumulasi terjadi jika produksi >
absorbsi atau pergerakan cairan oleh
sistem limfatik menurun
 ETIOLOGI
• Berbagai keadaan patologik pada pleura,
jar.paru atau mediastinum
• Tipe Efusi Pleura :
- Transudat
- Eksudat
- Empiema
- Hemoragik/ Hemothoraks
- Chylous/ Chyliform
 EP Transudat
• Jika sistem yang mempengaruhi pembentukan dan
absorbsi berubah, c/ payah jantung, Sirosis hepatis

EP Eksudat
Akibat faktor lokal yang mempengaruhi
pembentukan dan absorbsi terganggu, c/ infeksi
Eksudat :
1. Prot. C. Pleura/Prot. Serum> 0,5

2. LDH C. Pleura/LDH serum> 0,6

3. LDH C. Pleura > 2-3 x batas normal LDH serum

 Gejala
 Asimptomatik  EP minimal
 Sesak, nyeri dada pleuritik, batuk
 Pem Fisis tidak khas  cairan < 200-
300 cc
o fokal fremitus menurun, perkusi
pekak,bunyi napas
menurun/negatif.
o Dinding dada pada sisi yang sakit/
ruang intercostal menonjol  massif
 Diagnosis
 Radiologi : foto toraks, USG toraks,
CT-Scan
 Bakteriologi
 Biokimia
 Pem. Patologi, Sitologi
 Biopsi Pleura
 Penatalaksanaan
 Untuk EP dan Penyakit yang
mendasari
 Torakosintesis : Untuk diagnosis dan
terapi
Keadaan tertentu dilakukan Water
sealed Drainage (WSD)
 EP yang berulang/ganas 
pleurodesis
 Obat-obatan : Tergantung penyakit
dasar
 Pneumothoraks
 a/ Adanya udara dalam rongga
pleura
Terdiri dari :
- Idiopatik/spontan
(primer/sekunder)
- Iatrogenik
- Traumatik
 Patogenesis
 N = Tek.Rongga pleura negatif
dibanding Tek.atmosfer  untuk
inflasi paru
 Jika Pleura robek  rongga pleura
terpapar tek.atmosfer  udara
masuk rongga Pleura  kolaps paru
• Pn. Spontan I : tidak ada kel. Paru
sebelumnya
• Pn. Spontan II : komplikasi peny. Paru yang
sudah ada
• Pn Traumatik : ok. Trauma tembus/tumpul
• Pn. Iatrogenik :akibat tindakan,
c/torakosintesis, biopsi pleura,bronkoskopi
biopsi
• Tension pneumotoraks, udara dapat msk ttp
tdk dpt keluar dari rongga pleura
 Etiologi
 Pn. Spontan I : Ruptur bulla
adanya riw. Keluarga dan perokok
resiko meningkat
 Pn. Spontan II : PPOK ( >>), asma,
TB, Fibrosis kistik
 Pn. Iatrogenik: Biopsi transtorakal
 Gejala
 Tergantung ukuran pneumotoraks
 Nyeri dada tiba-tiba, ringan – berat
pada sisi dada yang sakit
 Sesak nafas
 Fisis : Bunyi nafas, fokal
fremitus,dan gerakan dada menurun,
hipersonor pada perkusi
 Diagnosis Banding
 IMA, Emboli paru, Pneumonia
 Komplikasi :
- Tension pneumotoraks
- Emfisema subkutan
- Pneumomediatinum
- Fistula Bronkopleural
 Penatalaksanaan
• Tergantung berat dan sifat penyakit dasar
• Observasi: Pn. < 20 % Hemitoraks, unilateral
• Pemberian oksigen
• Simple aspiration drainage  Pn. Sp I yg
besar/progresif
• WSD : Pn.Sp II, Pn.Besar dgn gejala berat
• Open Thorakotomi : Pn.Sp yg rekuren atau
Pn. Bilateral, WSD gagal
• Reseksi blebs dan pleurodesis dgn abrasi
mekanik dan insuflasi bedak
 Atelektasis
 a/ pengkerutan sebagian atau seluruh
paru-paru akibat penyumbatan saluran
udara (bronkus maupun bronkiolus) atau
akibat pernafasan yang sangat dangkal.
 Sebab: penyumbatan bronkus (gumpalan
lendir, tumor atau benda asing yang
terhisap ke dalam bronkus, bronkus bisa
tersumbat jg o/ sesuatu yang menekan
dari luar, seperti tumor atau pembesaran
kelenjar getah bening.
 Jika saluran pernafasan tersumbat,
udara di dalam alveoli akan terserap
ke dalam aliran darah sehingga
alveoli akan menciut dan memadat.
Jaringan paru-paru yang mengkerut
biasanya terisi dengan sel darah,
serum, lendir dan kemudian akan
mengalami infeksi.
 Gambaran radiologis berupa penarikan diafragma
mendekati lobus yang kolaps, penarikan mediastinum
mendekati lobus paru yang kolaps dan ICS
(intercostal space yang mengecil) akibat tarikan
kolaps paru. Paru menjadi kolaps akibat tekanan
negatif yang seharusnya ada pada alveolus berkurang
akibat sumbatan sehingga saat inspirasi udara susah
masuk ke alveolus sehingga parunya menjadi kolaps
 Hukum keseimbangan: semakin negatif tekanan di
dalam suatu ruangan maka dengan kuat ruangan
yang bertekanan sangat negatif itu akan berusaha
menyeimbangkan tekanannya dengan menarik udara
maupun zat lain di sekitar sehingga pada gambaran
radiologis terdapat gambaran radioopak pada lobus
kolaps dan ada tarikan organ menuju lobus paru yang
kolaps tersebut.
 Pneumonia
 a/ sebuah penyakit pada paru-paru dimana
pulmonary alveolus (alveoli) yg bertanggung
jawab menyerap oksigen dari atmosfer
meradang dan terisi oleh cairan.
 Etiologi: infeksi bakteria, virus, jamur, atau
pasilan (parasite), zat-zat kimia atau cedera
jasmani pada paru-paru atau sebagai akibat
dari penyakit lainnya, seperti kanker
paru-paru atau berlebihan minum alkohol.
 Gejala: batuk, sakit dada, demam, dan
kesulitan bernapas
Patogenesis
 Penanganan
1. Indikasi MRS
2. Pemberian oksigenasi
3. Pemberian cairan dan kalori yang
cukup (bila perlu cairan parenteral).
4. Jika sekresi lendir berlebihan dapat
diberikan inhalasi dengan salin normal
5. Koreksi kelainan asam basa atau
elektrolit yang terjadi
6. Pemilihan antibiotik