Batuk Lama

Step 1

Thorax Emfisematous nama lain barrel chest, diameter anteroposterior dada sm dgn diameter
lateral penumpukan udara yg banyak pada pulmo, penurunan ekspirasi
Batukreflex pertahanan yg timbul akibat adanya iritasi pd percabangan tracheobronchial
+628122806541dr. Menik

Step 2

Laki-laki usia 35 thn

Mengapa batuk berdahak kental dan banyak?
Mengapa Batuk mereda dan kambuh lagi?
Batuk lama tdk sembuh walaupun sdh minum obat?
Hubungan dengan penderita perokok berat dan kerja di pabrik kimia?

Step 3

Mengapa batuk berdahak kental dan banyak? (etiologi & mekanisme batuk, macam2 batuk,
macam dahak, interpretasi, fisiologi dahak, reseptornya)
Masuknya benda asing saluran nafas dalam (cincin kartilago bronkus)memproduksi mukosa
utk melumasi silia reseptor membantu kerja silia silia bergerak satu arah mengeluarkan
benda asing batuk terus menerus akibat sudah ada benda asing dr dlm tubuhadanya
infeksi/ terpapar bahan kimia hipersekresi mucusbatuk berdahak kental, dan banyak
---
Merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi tracheobronkial. Hal ini dapat
disebabkan oleh rangsangan: mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi debu, asap dan benda-
benda kecil asing penyebab paling sering.

Mekanisme

Refleks Batuk

Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan, sehingga bila terdapat benda asing
atau penyebab iritasi lainnya walaupun dalam jumlah yang sangat sedikit akan menimbulkan
reflek batuk. Laring dan karina (tempat trakea bercabang menjadi bronkus) adalah yang paling
sensitif, dan bronkiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifat sensitif terhadap rangsangan
bahan kimia yang korosif seperti gas sulfur dioksida atau klorin. Impuls aferen yang berasal dari
saluran pernapasan terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula otak. Di sana, suatu
rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula, yang menyebabkan efek
sebagai berikut:

Pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi secara cepat.

Kedua, epiglotis menutup dan pita suara menutup dengan erat menjerat udara dalam
paru-paru.
Ketiga, otot-otot ekspirasi lainnya, seperti intercostalis internus, juga berkontraksi
dengan kuat. Akibatnya, tekanan dalam paru meningkat secara cepat sampai 100 mmHg
atau lebih.
Keempat, pita suara dengan epiglotis sekonyong-konyong terbuka lebar, sehingga udara
bertekanan tinggi dalam paru ini meledak ke luar. Tentu saja udara ini kadang-kadang
dikeluarkan dengan kecepatan 75-100 mil per jam. Hal yang penting adalah kompresi
kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps melalui
invaginasi bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam, akibatnya udara yang meledak
tersebut benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea. Udara yang
mengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing apa pun yang
terdapat dalam bronkus atau trakea.
[Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall Ed.11, Halaman: 504]

Sputum
Mukus yang Melapisi Saluran Pernapasan dan Kerja Silia untuk Membersihkan saluran
napas

Seluruh saluran napas, dari hidung sampai bronkiolus terminalis, dipertahankan

agar tetap lembab oleh lapisan mukus yang melapisis seluruh permukaan. Mukus ini
disekresikan sebagian oleh sel goblet mukosa dalam lapisan epitel saluran napas, dan
sebagian lagi oleh kelenjar submukosa yang kecil. Selain untuk memepertahankan
kelembaban permukaan, mukus juga menangkap partikel-partikel kecil dari udara
inspirasi dan menahannya agar menahannya agar tidak sampai ke alveoli. Mukus itu
sendiri dikeluarkan dari saluran napas dengan cara sebagai berikut:
 Seluruh permukaan saluran napas, baik dalam hidung maupun dalam saluran
napas bagian bawah sampai sejauh bronkialis terminalis, dilapisi oleh epitel bersilis,
dengan kira-kira 200 silia pada setiap sel epitel. Silia ini terus-menerus ”memukul”
dengtan kecepatan 10-20 kali per detik dengan arah kekuatan memukulnya selalu
mengarah ke faring. Dengan demikian, silia dalam paru memukul ke arah atas,
sedangkan silia dalam hidung memukul ke arah bawah. Pukulan yang terus-menerus ini
menyebabkan selubung mukus ini mengalir dengan lambat, pada kecepatan beberapa
milimeter per menit, ke arah faring. Kemudian mukus dan partikel-partikel yang
dijeratnya ditelan atau dibatukkan ke luar.

Macam dahak.

Kuning infeksi
Hijau adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh leukosit
perimorfonuklear (PMN). Sering ditemukan pada bronkiektasis karena
penimbunan sputum dalam bronkiolus yang melebar dan terinfeksi. Banyak
penderita ISPA yang mengeluarkan sputum warna hijau (pagi) dan kuning
(siang) penimbunan sputum yang purulen pada malam hari + pengeluaran
verdoperoksidase.
Merah muda & berbusa  edema paru akut.
Berlendir, lekat & berwarna abu/ putih bronkitis kronik.
Berbau busuk abses paru / bronkiektasis.
Mengapa Batuk mereda dan kambuh lagi?
Ada fase nya dicari yaaa . .
Batuk lama tdk sembuh walaupun sdh minum obat?
Berbagai factor resisten, tidak tepat obatnya, kerusakan pada mukosa nya
Hubungan dengan penderita perokok berat dan kerja di pabrik kimia? (kelainannya, macam2 zat
kimianya, sasaran)
Macam zat:
Sulfur dioksida & nitrogen dioksida hipersekresi kelenjar mukosa bronchus hipertrofi
kelenjar mukosa pembentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan
bronkus. Zat ini juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag &
neutrofil.
asap rokok mengandung zat-zat penyebab kanker
rusaknya alveoli dalam paru-paru, karena endapan nikotin yang masuk bersama asap
 rokok, menyebabakan darah tidak dapat mengikat oksigen (O2) dengan sempurna
bronkitis, merupakan peradangan pada bronkus atau saluran pernapasan yangterinfeksi oleh
bakteri. Karena nikotin yang dihasilkan oleh rokok memperlemahsyaraf bronkus sehingga
mudah terkena infeksi.
http://www.scribd.com/doc/20878864/Rokok-Dan-Minuman-Keras
Zat kimia toksik kerja abnormal pd silia tidak bisa mengeluarkan zat asing dalam
tubuhmembuka epiglottis tekanan yang keluar tinggi menimbulkan bunyi batuk

Respirasi

1. Anatomi

Saluran nafas atas nares anterior, cavum nasi, nares posterior, faring, laryng.
Saluran nafas bawahtrachea, bronchus, paru-paru( b.principali, b. lobaris, b.
segmentalis, bronkialis terminalis, b.respiratoris, duct.alveolari,saccus alveolus, alveoli)
Pulmo dextra 3 lobus, vertical, pendek,ruangan lebar pd bronkus
Pulmo sinistra 2 lobus, pjg stgh dekstra lumen nya lebih sempit,
2. Fisologi (kapasitas Volume paru)
Inspirasi meningkat phkemoreseptorkontraksi dinding thorak, tekanannya
mengecil, tek atm lebih rendah shgga udara masuk
Ventilasi
transportasi sel
Ekspirasi tekanan pulmo lebih besar
Tinjauan Fisiologi

Pernafasan Proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO 2

dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi tiga stadium.

Ventilasi: Masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru.

Udara keluar masuk paru selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan
alveolus akibat kerja mekanik otot. Selama inspirasi, volume thorax bertambah besar
karea diafragma turun & costa terangkat karena kontraksi beberapa otot. M.
sternocleidomastoideus mengangkat sternum keatas, sedangkan m.serratus, m.scaleni
dan m.intercostalis externus mengangkat costa. Rongga thorax membesar ke 3 arah: AP,
lateral, dan vertical. volume ¯ tekanan intrapleura (awal -4 mmHg) -8 mmHg (saat
paru mengembang akibat inspirasi). Pada saat yang bersamaan, tekanan
intrapulmonal/tekanan jalan nafas ¯ -2 mmHg (awal 0 mmHg saat mulai inspirasi).
Selisih tekanan udara mengalir ke dalam paru sampai tekanan intrapulmonal pada
akhir inspirasi=tekanan atmosfer.
Ekspirasi: gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada & paru. Waktu
m.intercostalis externus relaksasi rangka costa ¯ lengkung diafragma ke rongga
thorax ¯ volume thorax. Otot-otot abdomen berkontraksi  tekanan intrabdominal +
menekan diafragma ke . pe¯ volume thorax tekanan intrapleura / intrapulmonal.
Tekanan intrapulmonal sekarang 1-2 mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisish tekanan
antara jalan nafas & atmosfer terbalik ludara keluar dari paru.
Transportasi, yang harus ditinjau dari beberapa aspek:
- Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah
sistemik dan sel-sel jaringan. Kekuatan pemindah ini adalah selisih tekanan parsial
antara darah & fase gas.
- Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonary dan penyesuaiannya dengan distribusi
udara dalam alveolus-alveolus.
- Reaksi fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
 Respirasi sel/ respirasi interna stadium akhir respirasi, yaitu saat zat-zat dioksidasi
untuk mendapatkan energy dan Co2 terbentuk sebagai sampai metabolism sel dan
dikeluarkan oleh paru.
[patologi Sylvia]
Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu : (1). Respirasi eksternal yang
merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara. (2). Respirasi
internal yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh.
3. Histologi
Hidung-laring Epitel berlapis gepeng fgsi sbg proteksi, skuamos kompleks lebih kuat
menyaringnya, epitel pseudo kompleks bersilia (menangkap partikel yg kecil), sel goblet (sekresi
mucus bekerja bersama epitel)
4. Patologi
Infeksi saluran NafasBronchitis,
Definisi: Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki.
Peradangan tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara (Samer
Qarah, 2007).
Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih dari
tiga minggu (Samer Qarah, 2007).
Definisi bronkitis kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3
bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut.
Etiologi

Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan

resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok
yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).

Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren
karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang
dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.

Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5%
pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum) karena protein alfa-
1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli
oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al., 2007).
 Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industri
banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur
dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.

Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada
penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah.

Virus, bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan

organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae.

Klasifikasi???
Patogenesis
Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di
dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan
hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea
dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil,
bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan
memproduksi sputum yang berlebihan.
Patofisiologi
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik,
disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang
dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi.
Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga
menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis
saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat
dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang
tidak seimbang, sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli
tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi
pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.
Manifestasi klinis

Batuk berdahak.  Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada

awalnya pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi
 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika
ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.

Sesak nafas  Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat.
Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut.

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).

Wheezing (mengi).  Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun

terjadi sesak progresif lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode
infeksi akut (McPhee, et al., 2003).

Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.

Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung
meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri
tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik,
kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama
beberapa minggu (Anonim, 2004).
McPhee, S.J., et al. 2003. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical
Medicine. 4th ed. United State of America : Lange Medical Book McGraw-Hill
Companies.
http://www.medicastore.com/med.
Diagnosis

Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk,
sputum, sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.

Pemeriksaan fisik.

Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun
inspirasi disertai bising mengi.

Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

 Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih
rendah, pekak jantung berkurang.

Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di
pinggir sternum.

Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan

peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema
kaki.

Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan radiologi.

Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan
corakan paru yang bertambah.

Pemeriksaan fungsi paru.

Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang
normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat
ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi
paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP 1 :
KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007).

Pemeriksaan gas darah.

Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik

sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan
timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan
penambahan eritropoeisis.

Pemeriksaan EKG.

Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal

(hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).

Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

 Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam.
Penerbit Erlangga. Jakarta

DD???
Penatalaksanaan

Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan
harus dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.

Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan
dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.

Terapi eksaserbasi akut.

Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S.
pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau
eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan
jika kuman infeksinya adalah H. influenzae dan B. catarhalis
yang memproduksi b-laktamase.
Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin,
atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut
terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-
10 hari selama periode eksaserbasi.
Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan
dapat ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan
enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis,
pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala
yang cepat (Setiawati, et al., 2005).
Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO 2. Pemberian oksigen jangka
 panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien
dengan gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).
Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik
b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan
sulbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan
tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara
perlahan.

Terapi jangka panjang.

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x
0,25-0,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
Bronkodilator.
Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien,
maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari
fungsi faal paru.
Fisioterapi.
Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
Mukolitik dan ekspektoran.
Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas
tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
Rehabilitasi.
Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk
mengeluarkan mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita
dapat berlatih napas tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi
fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya dan meningkatkan toleransi
latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat dan
dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit
mungkin.
Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi
keenam. Penerbit Erlangga. Jakarta
Prognosis
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan
gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien
 bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP 1 < 1 liter survival rate selama 5-10
tahun mencapai 40%.
Organ
Mekanisme fisiologis
Difusi
Kapasitas
Secara konvensional volume terdiri dari dua atau lebih volume yang disebut “kapasitas”,
sedangkan yang tidak bisa dibagi disebut “volume”.
Volume yang dihirup/ dikeluarkan volume tidal 500 mL. volume tidal maksimum
disebut “kapasitas vital” (=Vt + IRV + ERV). Pada akhir inspirasi tenang normal, pasien
dapat bernafas lebih “volume cadangan inspirasi”. Volume yang dapat dikeluarkan
pada ekspirasi normal “volume cadangan ekspirasi”. Pada akhir keluarnya nafas
maksimal, volume yang ada dalam paru “volume residual”. Kapasitas residual
fungsional & Kapasitas paru total volume di dalam paru pada akhir ekspirasi normal
da setelah suatu tarikan nafas maksimal.

Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara
pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500
ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml.  ketika
menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. 
Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya,
volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara
suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa
udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara
residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total  = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita
dan 5500 ml/pria.

Mekanisme pertahanan

Permukaan paru yang luas hanya dipisahkan oleh membran tipis dari sistem
sirkulasi, secara teoritis mengakibatkan seseorang rentan terhadap invasi benda asing dan
bakteri yang masuk bersama udara inspirasi, tetapi saluran respirasi bagian bawah adalah
steril.
Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilitas itu,
yaitu penyaringan udara, pembersihan mukosiliaris, refleks batuk, refleks bersin, refleks
menelan dan refleks muntah, refleks bronkokonstriksi, makrofag alveolus dan ventilasi
kolateral.
 Penyaringan udara merupakan mekanisme pertahanan paru yang dilakukan oleh
bulu hidung sebagai benteng pertahanan pertama. Bulu hidung menyaring partikel
berukuran > 5 um sehingga partikel tersebut tidak dapat mencapai alveolus. Udara yang
mengalir melalui nasofaring sangat turbulen sehingga partikel yang lebih kecil (1-5 um)
akan terperangakap dalam sekresi nasofaring.
Pembersihan mukosiliaris, dibawah laring,eskalator mukosiliaris akan menjebak
partikel – partikel debu yang terinhalasi dan berukuran kecil serta bakteri yang melewati
hidung akan terus menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas sehingga
bisa ditelan atau dibatukkan. Gerakkan siliaris dihalangi oleh keadaan dehidrasi,
konsentrasi O2 yang tinggi, merokok, infeksi, obat anestesi dan meminum etil alkohol.
Refleks batuk merupakan refleks normal yang berfungsi untuk melindungi paru-
paru dari aspirasi, bekerja membersihkan jalan nafas yang kuat untuk mendorong sekresi ke
atas sehingga dapat ditelan.dengan menggunakan tekanan tinggi, udara yang mengalir
dengan kecepatan tinggi yang akan membantu kerja dari mukosiliaris bila mekanisme ini
bekerja secara berlebihan atau tidak efektif. Namun, di bawah tingkat segmen pohon
trakeobrankhial, refleks batuk menjadi tidak efektif, sehingga diperlukan kerja mukosiliaris
atau drainase postural. Refleks batuk ini memerlukan peran laring. Meskipun laring
terutama dianggap berhubungan dengan fungsi fonasi tapi fungsinya sebagai oragan
pelindung juga sangat penting.
Mekanisme batuk terdiri dari 3 fase yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase
ekspirasi. Batuk bermula dari masuknya sejumlah udara lalu glotis akan menutup
menyebabkan tekanan didalam paru akan meningkat yang pada akhirnya akan terjadi
pembukaan glotis secara tiba-tiba dan eskpirasi sejumlah udara dengan kecepatan tertentu.
Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara,
pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka, udara yang diinpirasi bervariasi. Fase
kompresi terjadi dimana glotis akan menutup selama 0,2 detik, pada fase ini tekanan paru
dan abdomen meningkat sampai 50 – 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas
batuk yang membedakannya dengan manuver ekpirasi paksa lain karena menghasilkan
tenaga yang berbeda. Di pihak lain batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis. Fase
ekpirasi dimulai dengan udara yang keluar dan menggetarkan jaringan saluran nafas
sehingga menimbulkan suara batuk.
Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf
aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Batukbermula dari suatu rangsang
pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik
di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain
terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang
pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat dilaring,
trakea, karina dan daerah percabangan bronkus.Reseptor juga terdapat di telinga, lambung,
hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma. Serabut aferen terpenting ada pada
cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura,
lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus
trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus
menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari
perikardium dan diafragma.
Refleks Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang
dianggap toksik, iritan kimia, atau stimulasi mekanik. Glotis tertutup ketika paru-paru
penuh oleh udara. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak,
menciptakan tekanan yang mendorong udara keluar dari saluran pernapasan ketika glotis
terbuka. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus, partikel
asing, dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung.
 Refleks menelan atau muntah akan mencegah masuknya makanan atau cairan ke
saluran pernafasan.
Refleks bronkokonstriksi merupakan respon untuk mencegah iritan terinhalasi
dalam jumlah besar, seperti debu atau aerosol, beberapa penderita asma memiliki jalan
nafas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin, parfum, atau
bau menyengat.
Makrofag alveolus merupakan pertahanan utama pada tingkat alveolus (tidak
terdapat epitel siliaris); bakteri dan partikel – partikel debu difagosit, kerja makrofag
dihambat oleh merokok, infeksi virus, kortikosteroid dan beberapa penyakit kronik.
Makrofag alveolar merupakan sel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan aktivitas
enzimatik yang unik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta
menelan bakteri atau benda asing. Sesudah partikel mikroba tertelan, metabolit – metabolit
O2 akan aktif kembali, seperti hidrogen peroksida di dalam makrofag, akan membunuh dan
mencerna mikroorganisme tersebut tanpa menyebabkan reaksi peradangan yang jelas.
Partikel debu atau mikroorganisme ini kemudian diangkut oleh makrofag ke pembuluh
limfe atau ke bronkiolus tempat mereka akan dibuang oleh eskalator mukosiliaris.
Makrofag alveolar dapat membersihkan paru dari bakteri yang masuk sewaktu inspirasi
dengan kecepatan yang menakjubkan. Menelan etil alkohol, merokok dan pemakaian obat –
obat kortikosteroid akan mengganggu mekaniame pertahanan ini.
Ventilasi kontralateral melalui pori – pori Khon yang dibantu oleh nafas dalam
akan mencegah atelektasis. Pori – pori Khon akan memungkinkan hubungan atau aliran
udara antar sakus alveolaris terminalis. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein (surfaktan)
yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan resistensi terhadap pengembangan pada
waktu inspirasi, dan mencegah kolap waktu ekspirasi. Surfaktan disintesis secara cepat ,
sehingga bila aliran darah ke paru terganggu, jumlah surfaktan akan berkurang. Produksi
surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volum tidal yang memadai, hiperventilasi periodic
(cepat dan dalam) yang dicegah oleh konsentrasi O 2 pada udara yang diinspirasi. Pemberian
O2 yang tinggi akan menurunkan produksi surfaktan dan menyebabkan kolaps alveolar.

Pathogenesis ifx sal. Pernafasan

Diagnose sal.pernafasan
Px penunjang
Tata laksana

Seemua LI yaaaa selamat mencari!!!!

Step 4

Pajanan benda asing

(asap rokok, bahan kimia, ifx)respon batuk (mekanisme pertahanan) pajanan kronis mucus
meningkatbatuk berdahakpenumpukan mucusair trapping