MATA KUNING DISERTAI PERUT BUNCIT

LBM 3

1. Mengapa perut terjadi ascites?

Hipertensi Porta  normalnya darah mengalir ke hati melalui vena porta, tapi jika terjadi HP
darah yang mengalir tadi akan mencari rute-rute alternatif dengan resistensi yang lebih rendah.
Jalan pintas ini akan menyebabkan timbulnya pembuluh-pembuluh kolateral dari vena porta ke
pembuluh lain dengan resistensi yang lebih rendah. Apabila darah tidak melalui hati, maka hepatosit
tidak dapat mempertahankan fungsi esensialnya berupa transpormasi biologis, detoksifikasi, dan
metabolisme makanan  selain itu , sirkulasi kolateral yang terbentuk seringkali tidak dapat
menangani peningkatan aliran darah sehingga terbentuk ruang ketiga “ third spacing”

Penyebabnya  terdapat obstruksi aliran yang melintas atau keluar hati. Obstruksi yang
melintasi hati dapat terjadi akibat fibrosis atau pembentukan jaringan parut di hati, suatu keadaan
dimana terjadi infeksi berulang, atau infeksi hati kronis misalnya sirosis. Juga dapat terjadi pada
peradangan akut atau kronik. Keluar hati dapat terjadi apabila terjadi trombus atau emboli di vena
hepatika yang mengalirkan darah dari hati.

Ruang ketiga “ third spacing” mengacu pada cairan, terutama air yang disaring dari plasma, yang
tertimbun di bagian bagian tubuh selain di dalam sel atau di sistem vaskuler.

Terdapat dua jenis ruang ketiga yang terjadi pada patologi hati. Yaitu ASITES dan EDEMA
INTERSTINUM.

ASITES  penimbunan cairan serosa (mirip serum) di rongga peritonium. Asites terjadi karena
hipertensi porta. Akibat tingginya retensi terhadap aliran darah yang melintasi hati, aliran darah
dialirkan ke pembuluh pembuluh mesenterika. Peningkatan aliran mengakibatkan peningkatan
tekanan kapiler di pembuluh pembuluh rongga abdomen sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar
dari pembuluh dan masuk ke rongga peritonium. Cairan ini berisi konsentrasi albumin yang tinggi.
Keluarnya albumin dari kompartemen vaskuler pada asites berperan pada penurunan protein darah
pada penyakit hati stadium lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik plasma, yang
menyebabkan terjadinya edema intertisium.

Patofisiologi. Elizabeth j. Corwin, PhD, MNS, CNP

2. Mengapa ikterik dan nyeri perut kanan atas?
Patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus.
a. pembentukkan bilirubin yang berlebihan

peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan
blirubin yang berlebihan. Ikterus yang sering timbul disebut ikterus hemolitik. Konyugasi dan transfer
pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonyugasi melampaui
kemampuan hati.

b. Gangguan Pengambilan Bilirubin

pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh sel-sel hati dilakukan dengan
cara memisahkannya albumin dan mengikatkannya pada protein penerima. Hanya beberapa obat
yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati: asam
flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing pita),novobiosin, dan beberapa zat pewarna
kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat yang
menjadi penyebab dihentikan.

c. Gangguan Konyugasi Bilirubin

hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/ 100 mL) yang mulai terjadi
pada hari kedua sampe kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang
normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil
transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan
setelah itu ikterus biasa.

GAMBAR: Mekanisme Bilirubin sehingga terjadi ikterus

3. Mengapa pasien mual, muntah?

Peradangan pada hepar  peregangan kapsula hepatis persyarafan hepar= nervus vagus;
lambung =nervus vagus juga perangsangan nervus vagus  meningkatkan HCL di
lambung  perasaan tidak nyaman pada perut (kanan atas) mual, muntah ,anoreksia
 Muntah

Kehilangan getah lambung Ambilan makan berkurang

Kehilangan K kehilangan Na Kehilangan H

Hipovolemi Ekskresi H2O menurun HCO3 darah

Na di plasma menurun
Alkalosis non respiratorik
Renin angiotensin II
ADH tinggi malnutrisi

Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC

4. Apa hubungan skenario dengan hasil pemeriksaan (palpasi hepar 3 jari, konsistensi padat,
permukaan tidak rata)?
Palpasi ringan  Untuk mengetahui adanya ketegangan otot, nyeri tekan abdomen, dan
beberapa organ dan masa superficial.
Palpasi dalam  mencari masa di abdomen, tentukan lokasi, ukuran, bentuk, konsistensi,
mobilitas serta adanya nyeri tekan.
Masa di abdomen dapat di klasifikasikan menjadi beberapa jenis: fisiologis (uterus dalam
kehamilan), inflamasi (divertikulitis colon atau pseudocyst pancreas), vaskuler (aneurysma
aorta), neoplastik (uterus yg miomatosa, carsinoma colon atau ovarium), atau obstruktif
(kandung kencing yang teregang).
Ada 3 manuver palpasi hepar  manual, bimanual, mengkait.

Enterohepatik, pf abdomen dewasa.

5.

 Berapa nilai normal dari SGPT dan SGOT dan interpretasinya?

 Mengapa didapatkan SGOT dan SGPT yg meningkat?
 Pemeriksaan penunjang yang lain selain dianjurkan oleh dokter?
HbsAg ( Hepatitis B Surface Antigen )

Adalah material permukaan/ kulit virus hepatitis B berisi protein yang dibuat oleh sitoplasma sel hati
yang terkena infeksi dan beredar dalam darah sebelum dan selama infeksi akut, karier dan hepatitis
B kronik. HbsAg tidak infeksius tetapi justru merangsang tubuh untuk membentuk antibodi.

Apabila ditemukan + ( positip ) pada darah berarti pasien mengidap HVB ( Hepatitis Virus B ). HbsAg
muncul/menjadi + ( positif ) setelah 6 minggu dari infeksi dan menghilang dalam 3 bulan. Apabila
HbsAg tetap ada lebih dari 6 bulan berarti menjadi kronis atau karier.

Anti HBs Ag.

Adalah antibodi terhadap HbsAg, yang muncul setelah secara klinis menderita hepatitis B. Anti
HbsAg + (positip) menunjukkan adanya antibodi terhadap virus Hepatitis B yang berarti memberi
perlindungan dari penyakit Hepatitis B. Apabila anti HbsAg + (positip) menetap akan memberi
perlindungan terhadap infeksi HVB. Apabila titer menurun menunjukkan perlunya imunisasi ulang.

Anti HbsAg + (positip) tanpa pernah diimunisasi hepatitis B, berarti orang tersebut pernah terkena
virus hepatitis B

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) :

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST ( Aspartat Amino Transferase ) katalisator
perubahan dari asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat..

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi
kedalam serum menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.Pada
penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36
jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke tiga sampai hari kelima.

Nilai normal :

Laki-laki sampai dengan 37 U/L

Wanita sampai dengan 31 U/L

Kondisi Yang Menyebabkan Peningkatan SGOT

No Peningkatan SGOT Kondisi / Penyebab

1 Peningkatan ringan Perikarditis
( < 3 x normal ) Sirosis Hepatis
Infark Paru
Cerebro Vascular Accident ( CVA )
2 Peningkatan Sedang Obstruksi saluran empedu
( 3 – 5 x nilai normal ) Aritmia jantung
Gagal jantung kongesti
Tumor hati
3 Peningkatan tinggi Kerusakan hepatoseluler
( > 5 x nilai normal ) Infark jantung
Kolaps sirkulasi
Pankreatitis akut
Sumber : Fk.Wimann, 1994

SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase ) :

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama
Hati. Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase ).

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal :

Laki-laki sampai dengan 42 U/L

Wanita sampai dengan 32 U/L

Kondisi Yang Menyebabkan Peningkatan SGPT

No Peningkatan SGPT Kondisi / Penyebab

1 Peningkatan Pankreatitis
1-3 x nilai normal Perlemakan hati
Sirosis laennec
Sirosis biliar
2 Peningkatan Infeksi mono nuklear
3 – 10 x normal Hepatitis kronik aktif
Obstruksi empedu extra hepatik
Syndrome Reye
 Infark miokard ( AST >ALT )
3 Peningkatan Hepatitis virus
> 20 x nilai normal Hepatitis toksik

GGT ( Gama – GT / Gama Glutamil Transferase )

Gama Glutamil Transferase adalah enzim yang ditemukan terutama pada jaringan hati dan ginjal.
Pemeriksaan ini sensitif untuk mendeteksi macam-macam penyakit hati.

Peningkatan GGT dalam serum menunjukkan adanya,:

 Kerusakan hati
 Konsumsi alkohol ( 12 – 24 jam setelah konsumsi )
 Hepatitis akut maupun kronis, sirosis hati, nekrosis hati
 Kanker hati, kanker pankreas, dan kanker prostat
 Mononukleasis, penyakit ginjal, paru-paru dan otak.
 Apa makna ditemukan HbsAg (+) dan pemeriksaan lab penunjang lain ?
 Untuk menunjang diagnosis

Penunjang lain :

 serologi

Ada beberapa tes yang bisa digunakan untuk mendeteksi keberadaan antibodi-antibodi hepatitis B.
Antibodi-antibodi diproduksi oleh tubuh guna menyediakan perlindungan terhadap antigen-antigen
(protein asing). Ada juga beberapa tes yang mendeteksi keberadaan antigen viral.

Anti-HBs (Hepatitis B surface antibody) adalah tes yang paling umum. Keberadaannya

mengindikasikan adanya paparan terhadap HBV sebelumnya, namun virus tidak lagi ada dan
seseorang tidak dapat menularkan virus pada orang lainnya. Antibodi juga melindungi tubuh dari
serangan infeksi HBV di kemudian hari. Selain dari paparan langsung terhadap HBV, antibodi-
antibodi juga dapat diperoleh dari vaksinasi yang sukses. Tes ini dilakukan untuk menentukan
perlunya suatu vaksinasi (jika anti-HBs tidak ada), atau sebagai tindak lanjut pasca vaksinasi terhadap
penyakit tersebut, atau pasca suatu infeksi aktif.

HBsAg (Hepatitis B surface antigen) adalah suatu protein antigen yang dihasilkan oleh HBV. Antigen
ini adalah indikator awal dari hepatitis B akut dan sering kali (digunakan untuk) mengidentifikasi
orang-orang yang terinfeksi sebelum gejala-gejala muncul. HBsAg menghilang dari darah selama
masa pemulihan. Pada beberapa orang (khususnya mereka yang terinfeksi adalah anak-anak atau
mereka yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah, seperti pada penderita AIDS), infeksi
kronis dengan HBV dapat terjadi dan HBsAg tetap positif.

Terkadang, HBV memilih “bersembunyi” di dalam hati (lever) dan sel-sel lain dan tidak memproduksi
virus-virus baru yang bisa menginfeksi orang lain, atau memproduksi dalam jumlah yang kecil
sedemikian hingga tidak bisa ditemukan di dalam darah. Orang-orang dengan kondisi seperti ini
disebut sebagai karier (carriers). Pada kasus yang lain, virus di dalam tubuh terus menerus
bereplikasi yang dapat selanjutnya menginfeksi hati dan menular pada orang lain. Pada kedua kasus
ini, HbsAg akan tetap positif. Tes berikutnya dapat membantu membedakan antara kedua kondisi
tersebut.

HBeAg (Hepatitis B e-antigen), adalah suatu protein viral yang dihubungkan dengan infeksi HBV.
Tidak seperti antigen permukaan (surface antigen), e-antigen hanya ditemukan di dalam darah
ketika virus juga ada. Ketika virus “bersembunyi”, maka e-antigen tidak lagi ada di dalam darah.
HBeAg sering kali digunakan sebagai penanda (marker) kemampuan penyebaran virus ke orang lain
(infectivity). Pengukuran e-antigen juga berguna dalam menentukan keefektifan terapi HBV, terapi
yang sukses biasanya menghilangkan HBeAg dari darah dan mengarah pada pembentukan antibodi-
antibodi terhadap e-antigen (anti-HBe). Ada beberapa tipe (strains) HBV yang tidak memproduksi e-
antigen; ini biasanya umum di Timur Tengah dan Asia. Di daerah di mana strains HBV ini umum,
maka tes untuk HBeAg tidaklah begitu bermanfaat.

Anti-HBe adalah suatu antibodi yang diproduksi sebagai respons terhadap e-antigen hepatitis B.
Pada mereka yang telah pulih dari infeksi hepatitis B akut, anti-HBe juga akan ada bersama dengan
anti-HBc dan anti-HBs. Pada mereka dengan hepatitis B kronis, biasanya anti-HBe menjadi positif
ketika virus “bersembunyi” atau dieliminasi dari tubuh. Pada strains yang tidak memproduksi Hbe
antigen, anti-HBe juga positif.

Anti-HBc (anti-Hepatitis B core antigen) adalah suatu antibodi terhadap hepatitis B core

antigen. Core antigen ditemukan dalam partikel virus namun menghilang lebih awal pada perjalanan
infeksi. Antibodi ini diproduksi selama dan sesudah suatu infeksi HBV akut dan biasanya ditemukan
pada karier HBV kronis sebagaimana juga pada mereka yang sudah menghilangkan virus dari tubuh,
dan biasanya bertahan seumur hidup. Tes anti-HBc yang spesifik untuk antibodi IgM, anti-HBc, IgM,
mengindikasikan infeksi akut, atau pengukuran antibodi total, anti-HBc, yang mengindikasikan
infeksi di masa lalu baik akut maupun kronis.

HBV DNA adalah tes yang lebih sensitif dibandingkan dengan HBeAg untuk mendeteksi virus di
dalam aliran darah. Biasanya digunakan sebagai pemantauan terapi antiviral pada pasien dengan
infeksi HBV kronis.

 USG :

Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi mengenai pembesaran hati,
gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. Ukuran hati
manusia bervariasi antara satu dengan lainnya sehingga terkadang dokter tidak menemukan adanya
pembesaran hati. USG dapat membuktikan ada tidaknya pembesaran hati, yakni dari mengamatan
tepi hati terlihat tumpul atau tidak. Tepi hati yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran had.
USG juga dapat melihat banyak tidaknya jaringan ikat (fibrosis). Selain itu, karena hepatitis
merupakan proses peradangan maka pada USG densitas (kepadatan) hati terlihat lebih gelap jika
dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak di bawahnya.

Pada keadaan normal, had dan ginjal mempunyai densitas yang sama. USG hanya dapat melihat
kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pemeriksaan USG untuk hepatitis akut tidak akurat karena
pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan jaringan.
Pemeriksaan USG pun dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding, yakni diagnosis lain
yang mungkin terkait kelainan hati, misalnya tumor had, abses hati, radang empedu, atau amubiasis
hati (komplikasi infeksi amuba ke dalam hati sehingga terjadi abses hati)

Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi hati, didapatkan gambaran hati
echo struktur sedikit meninggi homogen, tak tampak lesi hiper/hipoechoik. Tak tampak pelebaran
syst. Bilier / vaskuler intra hepatal. Sudut tumpul, tepi licin. Pada pemeriksaan vesika felea
didapatkan gambaran dinding vesika yang tampak menebal.

Care Your self: Hepatitis Oleh dr. Wening Sari, M.Kes dkk

TES FUNGSI HATI

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah.
Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya
dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati.

Hasil Pemeriksaan
Pemeriksaan Untuk Mengukur
Menunjukkan

Enzim yg dihasilkan di dalam hati,

tulang & plasenta;
yg dilepaskan ke hati bila terjadi Penyumbatan saluran empedu,
Alkalin Fosfatase
cedera atau pada aktivitas normal cedera hati & beberapa kanker
tertentu, mis. pertumbuhan tulang
atau kehamilan

Alanin Enzim yg dihasilkan di hati, yg Luka pada sel hati (mis.

Transaminase dilepaskan ke dalam darah jika sel
(ALT) / SGPT hati mengalami luka hepatitis)

Aspartat Enzim yg dilepaskan ke dalam

Luka di hati, jantung, otot atau
Transaminase darah jika hati, jantung, otot atau
otak
(AST) / SGOT otak mengalami luka

Penyumbatan aliran empedu,

Komponen dari cairan pencernaan
Bilirubin kerusakan hati, pemecahan sel
(empedu) yg dihasilkan oleh hati
darah merah yg berlebihan

Enzim yg dihasilkan oleh hati,

Kerusakan organ, keracunan
Gamma-glutamil pankreas & ginjal; dilepaskan ke
obat, penyalahgunaan alkohol,
Transpeptidase dalam darah hika organ-organ tsb
penyakit pankreas
mengalami luka

Enzim yg dilepaskan ke dalam Kerusakan hati, jantung, paru-

Laktik
darah jika organ tertentu paru atau otak & pemecahan
Dehidrogenase
mengalami luka sel darah merah yg berlebihan

Enzim yg hanya terdapat di hati;

Penyumbatan saluran empedu
5-nukleotidase dilepaskan ke dalam darah jika hati
atau gangguan aliran empedu
mengalami cedera

Protein yg dihasilkan oleh hati &

secara normal dilepaskan ke dalam
darah;
Albumin Kerusakan hati
salah satu fungsinya adalah
menahan cairan dalam pembuluh
darah

Protein yg dihasilkan oleh hati Hepatitis berat atau kanker hati

Alfa-fetoprotein
janin dan buah zakar (testis) atau kanker testis

Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer & penyakit

Antibodi
mitokondria, merupakan autoimun tertentu, mis.
Mitokondrial
komponen sel sebelah dalam hepatitis menahun yg aktif

Waktu yg diperlukan darah untuk

Waktu Protombin membeku
(Protombin Time) (pembekuan memerlukan vit. K &
bahan-bahan yg dibuat oleh hati
Care Your self: Hepatitis Oleh dr. Wening Sari, M.Kes dkk

Sumber : Fk.Wimann, 1994

6. Hubungan penyakit pasien dengan HbsAg yang positif?

Perjalanan alami penyakit HBV sangat kompleks, dengan adanya kemajuan dalam pemeriksaan HBV
DNA, siklus HBV, respon imun dan pemahaman mengenai genom HBV yang lebih baik,
maka perjalanan alami penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase, yaitu:

Immune tolerance

Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang tinggi, kadar ALT yang normal dan
gambaran histology hati yang normal atau perubahan yang minimal. Fase ini dapat berlangsung 1-4
dekade. Fase ini biasanya berlangsung lama pada penderita yang terinfeksi perinatal, dan biasanya
serokonversi spontan jarang terjadi, dan terapi untuk menginduksi serokonversi HBeAg biasanya
tidak efektif. Fase ini biasanya tidak memberikan gejala klinis

Immune clearance

Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang tinggi atau berfluktuasi, kadar ALT
yang meningkat dan gambaran histology hati menunjukkan keradangan yang aktif, hal ini merupakan
kelanjutan dari fase immune clearance. Pada beberapa kasus, sirosis hati sering terjadi pada fase ini.
Pada fase ini biasanya saat yang tepat untuk diterapi.

Inactive HBsAg carrier state

Fase ini biasanya bersifat jinak (70-80%), ditandai dengan HBeAg negative, antiHBe positif
(serokonversi HBeAg), kadar HBV DNA yang rendah atau tidak terdeteksi, gambara histologi hati
menunjukkan fibrosis hati yang minimal atau hepatitis yang ringan. Lama fase ini tidak dapat
dipastikan, dan biasanya menunjukkan prognosis yang baik bila cepat dicapai oleh seorang
penderita.

Reactivation

Fase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara spontan dimana kembalinya replikasi virus HBV
DNA, ditandai dengan HBeAg negative, Anti HBe positif, kadar HBV DNA yang positif atau dapat
terdeteksi, ALT yang meningkat serta gambaran histology hati menunjukkan proses nekroinflamasi
yang aktif.

Penelitian yang melibatkan banyak penderita hepatitis B kronik di Taiwan menunjukkan pentingnya
kadar serum HBV DNA, bahwa peningkatan kadar serum HBV DNA ( 10.000 kopi/ml) adalah
predictor risiko yang penting terhadap resiko kejadian sirosis dan kanker hati, dan tidak terkait
dengan kadar HBeAg, kadar ALT.
Angka kejadian sirosis hati 2 kali lebih tinggi pada pasien dengan HBeAg negatif dibandingkan pasien
HBeAg-positif Pada pasien kronik HBV dengan HBeAg positif, angka kejadian sirosis di Asia dan Eropa
selama 5 tahun berturut-turut adalah 8% dan 17%. Pada pasien kronik HBV HBe-negatif angka
tersebut meningkat 2 kalinya sebesar13 % dan 38 %. Rata-rata resiko sirosis hati pada kronik HBV
sebesar 30-40 %, dan resiko pasien sirosis untuk menjadi kanker hati lebih dari 17 %. Dan lebih dari
15 % pasien kronik HBV mengalami dekompensasi hati. Dengan menekan serum HBV DNA serendah
mungkin hingga HBV DNA tak terdeteksi, maka resiko komplikasi hati pun semakin berkurang.
 7. DD (etiologi, dll)?

Hepatitis B kronis

 Definisi Penyakit Hepatitis B

Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB).
Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis
hati, dan kematian (Laila Kusumawati, 2006).

Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20% penderita hepatitis kronik
ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirrhosis hepatic dan carcinoma hepatoculler
primer (hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita
dimana respon imun belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini diperkirakan terdapat kira –
kira 350 juta orang pengidap (carrier) HBsAg dan 220 juta (78%) terdapat di Asia termasuk
Indonesia (Sulaiman, 1994, dalam Aguslina, 1997).

 Etiologi Hepatitis

Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh
Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang termasuk DNA virus.

Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut dengan “Partikel Dane”.
Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti
terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan
(HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi
menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena
menyebabkan perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya (Aguslina, 1997).

 Patogenesis

Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak sel hati masih belum jelas, bagaimana
peran yang sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan
kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung
dan (2) adanya induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah
oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh
manusia.

Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati.
Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah antigen
virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur
enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun
tubuh, ketidakefektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).

 Patofisiologi

Pada hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula –
mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam
sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus Hepatitis B (VHB) melepaskan mantelnya, sehingga
melepaskan nukleokapsid. Selanjuntnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam
asam nukleat virus Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA
hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatitis B (VHB)
memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran
darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik
penderita terhadap infeksi. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B, Non A dan Non B adalah
sama yaitu adanya peradangan akut di seluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi
sel – sel hati dengan histosit (Aguslina, 1997).

Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan non A dan B adalah identik pada proses pembuatan
billiburin dan urobulin. Penghancuran eritrosit dihancurkan dan melepaskan Fe + Globulin +
billiburin. Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa, hati, sum – sum tulang belakang dan jaringan
limpoid.
Billiburin I

Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin indirect. Billiburin I masih terkait
dengan protein. Di hati billiburin I dipisahkan protein dan atas pengaruh enzim hati, billiburin I
menjadi billiburin II atau hepatobilliburin.

Billiburin II

Billiburin dikumpulkan didalam vesica falea (kandung empedu) dan dialirkan ke usus melalui ductus
choleducutus. Billiburin yang keluar dari vesica falea masuk ke usus diubah menjadi stercobilin,
kemudian keluar bersama feces lalu sebagian masuk ke ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila
billiburin terlalu banyak dalam darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian
kelihatan menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).

 Manefestasi Klinis Hepatitis B

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis manefestasi klinis hepatitis B dibagi dua, yaitu :

Hepatitis B akut

Hepatitis B akut yaitu manefestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem
imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hopses.
Hepatitis B akut terdiri atas 3, yaitu:

Hepatitis B akut yang khas

Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis terdiri
atas 3 fase yaitu, fase praikterik (prodromal), gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas,
demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri di daerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi
gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati, fase ikterik, gejala demam dan
gastrointestinal mulai tambah hebat, disertai hepatomegali dan spinomegali. Timbulnya ikterus makin
hebat dengan puncak pada minggu ke dua. Setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan
laboratorium tes fungsi hati abnormal dan fase penyembuhan, ditandai dengan menurunya kadar
enzim aminotransferase, pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan
laboratorium menjadi normal.

Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1% dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk
dalam 7 – 10 hari, 50% akan berakhir dengan kematian.

Hepatitis B kronik

Hepatitis B kronik yaitu kira – kira 5 -10% penderita hepatitis B akut akan mengalami hepatitis B
kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukan perbaikan yang mantap (Aguslina,
1997)

 Sumber dan Cara Penularan

Sumber Penularan Virus Hepatitis B

Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus, feses, dan urine, pisau
cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B.
Cara penularan Virus Hepatitis B

Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal dimana terjadi penembusan kulit
atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang susah tercemar virus Hepatitis B dan
pembuatan tattoo, kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda
yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang
HBsAg positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal yaitu
penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus kepada orang lain disekitarnya,
misalnya melalui hubungan seksual (Aguslina, 1997)

 Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B

Faktor – faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B menurut Aguslina (1997) dapat dibagi
menjadi :

Faktor Host (Pejamu)

Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi
timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:

Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering bayi dan
anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan bertambahnya umur, dimana bayi pada
90% menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 – 46% dan pada orang dewasa 3 – 10% (Aguslina,
1997).

Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding pria.

Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah lahir sering
terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi Hepatitis B. Hal ini karena
sistem imun belum berkembang sempurna.

Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas
seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan
pemakaian akupuntur.

Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah dokter, dokter
bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana pekerjaan
mereka sehari – hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).

Faktor Agent

Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat imunologik protein
pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr yang menyebabkan
perbedaan geografi dalam penyebaranya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan Australia.
Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand,
Indonesia. Sedangkan subtipe adr terjadi di jepang dan China.

Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi
perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan adalah lingkungan dengan sanitasi jelek
daerah dengan prevelensi virus hepatitis B (VHB) tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit
laboratorium, daerah bank darah, daerah tempat pembersihan, daerah dialias dan transplantasi, daerah
unit penyakit dalam.

 Epidemilologi Hepatitis B

Prevelensi penyakit Hepatitis B di dunia terendah berada di benua Amerika dan sebelah Eropa
dimana sebesar kurang dari 2% populasi yang terinfeksi kronik melalui peyalahgunaan obat – obatan
injeksi, seksual tanpa pengaman dan faktor – faktor penting yang lainnya. Prevelensi sedang berada di
Eropa Timur, Rusia, dan Jepang sebesar 2 -7 % yang umumnya menyerang anak – anak. Prevelensi
tinggi berada di wilayah China, Asia tenggara dan Afrika, dimana penularan terjadi umumnya pada
baru lahir dengan endemisitas > 8%.

 Komplikasi

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang panjang
hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5%
hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien.
Akan tetapi meskipun terlambat, pasien – pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali.

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuahan
biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus
biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang
sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan
carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang
primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus
hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula
dengan kanker hati (Sylvia, 1995).

 Prognosis

Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan
kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara
spontan dalam 1 – 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis kronik persisten dan kronk aktif
berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan,
walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati
(Tjokronegoro, 1999).

Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari 1.675 kasus dalam
satu kelompok, tertnyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C)
meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal dunia
(Tjokronegoro, 1999). Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B
meninggal dunia (WHO, 2005).

 Penatalaksanaan Hepatitis B

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus, akan tetapi secara umum penatalaksanaan
pengobatan hepatitis adalah sebagai berikut :

Istirahat
Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat
mempercepat penyembuhan. Kecuali mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.

Diet

Jika pasien mual, tidak ada nafsu makan atau muntah – muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika tidak
mual lagi, diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 gr/kg BB),
yang diberikan secara berangsur – angsur disesuaikan dengan nafsu makan klien yang mudah dicerna
dan tidak merangsang serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air).

Medikamentosa

Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan billiburin darah. Kortikosteroid
dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan, dimana transaiminase serumsudah kembali
normal tetapi billburin masih tinggal. Pada keadaan ini dapat dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7
hari, jangan diberikan antimetik, jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. Vitamin K diberikan
pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan perkoma atau koma,
penanganan seperti pada koma hepatik (Arif, 2000).

 Pencegahan Penularan Hepatitis B

Menurut Park ada lima pokok tingkatan pencegahan yaitu :

Health promotion

Helath promotion yaitu dengan usaha penigkatan mutu kesehatan. Helath promotion terhadap
host berupa pendidikan kesehatan, peningkatan higiene perorangan, perbaikan gizi, perbaikan system
tranfusi darah dan mengurangi kontak erat dengan bahan - bahan yang berpotensi menularkan virus
hepatitis B (VHB).

 Specific protection

Specific protection yaitu perlindungan khusus terhadap penularan hepatitis B dapat dilakukan melalui
sterilisasi benda–benda yang tercemar dengan pemanasan dan tindakan khusus seperti penggunaan
yang langsung bersinggungan dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis, juga pada
petugas kebersihan, penggunaan pakaian khusus sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci
tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat khusus selain itu perlu dilakukan
pemeriksaan HBsAg petugas kesehatan (unit onkologi dan dialisa) untuk menghindarkan kontak
antara petugas kesehatan dengan penderita dan juga imunisasi pada bayi baru lahir.

 Early diagnosis and prompt treatment

Menurut Noor (2006), diagnosis dan pengobatan dini merupakan upaya pencegahan penyakit tahap II.
Sasaran pada tahap ini yaitu bagi mereka yang menderita penyakit atau terancam akan menderita
suatu penyakit. Tujuan pada pencegahan tahap II adalah :

Pencarian penderita secara dini dan aktif melalui pemeriksaan berkala pada sarana pelayanan
kesehatan untuk mematiskan bahwa seseorang tidak menderita penyakit hepatitis B, bahkan gangguan
kesehatan lainnya.
Melakukan screening hepatitis B (pencarian penderita penyakit Hepatitis) melalui suatu tes atau uji
tertentu pada orang yang belum mempunyai atau menunjukan gejala dari suatu penyakit dengan
tujuan untuk mendeteksi secara dini adanya suatu penyakit hepatitis B.

Melakukan pengobatan dan pearwatan penderita hepatitis B sehingga cepat mengalami pemulihan
atau sembuh dari penyakitnya.

 Disability limitation

Disability limitation merupakan upaya pencegahan tahap III dengan tujuan untuk mencegah
terjadinya kecacatan dan kematian karena suatu penyakit.

Upaya mencegah kecacatan akibat penyakit hepatitis B dapat dilakukan dengan upaya mencegah
proses berlanjut yaitu dengan pengobatan dan perawatan secara khusus berkisanambungan dan teratur
sehingga proses pemulihan dapat berjalan dengan baik dan cepat. Pada dasarnya penyakit hepatitis B
tidak membuat penderita menjadi cacat pada bagian tubuh tertentu. Akan tetapi sekali vitus hepatitis
B masuk ke dalam tubuh maka seumur hidup akan menjadi carrier dan menjadi sumber penularan
bagi orang lainnya.

 Rehabilitation

Rehabilitasi merupakan serangkaian dari tahap pemberantasan kecacatan (disability limitation)

dengan tujuan untuk berusaha mengembalikan fungsi fisik, psikologis dan sosial. (Noor, 2006).

Rehabilitation yang dapat dilakukan dalam menanggulangi penyakit hepatitis B yaitu sebagai berikut :

Rehabilitasi fisik, jika penderita mengalami gangguan fisik akibat penyakit hepatitis B

Rehabilitasi mental dari penderita hepatitis B, sehingga penderita tidak merasa minder dengan
orangtua masyarakat sekitarnya karena pernah menderita penyakit hepatits B.

Rehabilitasi sosial bagi penderita penyakit hepatitis B sehingga tetap dapat melakukan kegiatan di
lingkungan sekitar bersama orang lainnya.

Sirosis hepatis

Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah
diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas
dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada
satu lobulus saja.

 Patogenesis

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis
Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

 Mekanis
 Immunologis
  Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami
kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka
jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik
aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada
2 bentuk hepatitis kronis :

-       Hepatitis kronik tipe B

-       Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit
yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses
imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif
ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10
tahun.

 Patofisiologi

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

 tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal
albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga
terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya
kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
 Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar
plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian
terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan
menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan
aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur
keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi
retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
 Klasifikasi

SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

 Makronoduler (Irreguler, multinoduler)

 Mikronoduler (regular, monolobuler)
 Kombinasi keduanya
 Etiologi
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein
hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya
Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik
telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap
dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak
terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen
lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka
mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara
akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak.
Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan
hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat,
kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah
penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai
Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang
berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi
bawaan dan sitoplasmin.

Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis,
yaitu :

a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit
hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis
Hepatis.

6.   Sebab-sebab lain
a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.      Perubahan fibrotik
dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris
primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit
ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini
sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam
makanannya cukup mengandung protein.

 Gambaran klinik

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :

-       sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic

-       sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

 Laboratorium

Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita
dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang
dari 3 meq (0,1).

Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk
makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali.
Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik
anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak
dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang
terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam
darah.

Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah
disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0%
sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya
kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites
sebanyak 85,79%.