Mekanisme Buang Air Kecil Seperti Air Teh

[MODUL ENTEROHEPATIK/LBM2/SGD8]
STEP 7 Buang Air Kecil Seperti Air Teh

1. Mengapa urin berwarna coklat seperti air teh ?
- disebabkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi ( B2 meningkat )

sehingga urine berwarna gelap  salah satu perubahan awal yang
terlihat pada tubuh pasien
- Dengan rusaknya sel perenkim, sel hepatosit dan duktuli empedu inta
hepatik sehingga terdapat defek dalam konjugasi bilirubin Bilirubin
yg tidak sempurna dikeluarkan melalui ductus hepaticus bilirubin

direck meningkat
- Selain itu rusaknya sel parenkim dan sel hepatosit jg menyebakan
obstruksi kerusakan sel ekskresiretensi bilirubin regurgitasi pada
duktuli empedu intahepatik B2 meningkat  peningkatan garam
empedu dlm darahpruritus dan B2 jg ada yg larut dalam air di ginjal
mewarnai urin lbh pekat
- Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC
2. Mengapa pasien mengeluh mual , muntah tetapi demamnya tdk terlalu
tinggi ?( mual , muntah dan penjalaran impuls muntahnya )
- Peradangan pada hepar  peregangan kapsula hepatis persyarafan
hepar= nervus vagus; lambung =nervus vagus juga perangsangan
nervus vagus  meningkatkan HCL di lambung  mual,
muntah ,anoreksia
Muntah
Kehilangan getah lambung Ambilan makan berkurang
Kehilangan K kehilangan Na Kehilangan H
Hipovolemi Ekskresi H2O menurun HCO3 di darah

Na di plasma menurun Alkalosis non
respiratorik
Renin angiotensin II
ADH tinggi malnutrisi
Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC

Mual
 Adalah pengenalan sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah
medulla yang disebabkan oleh impuls iritatif yang datang dari traktus
gastrointestinal, imlups yang berasal dari otak bawah yang

berhubungan dengan motion sickness dan impuls dari korteks serebri
untuk mencetuskan muntah
 Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu juga
peristaltic dalam lambung berkurang atau bahkan menghilang.
Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum bagian proksimal menaik,
sehingga timbul refluks isi duodenum ke lambung.
Muntah
 Adalah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan

dirinya sendiri dari isinya ketika hamper semua bagian atas traktus
gastrointestinal teriritasi secara luas, saat mengembang, atau bahkan
terlalu terangsang
 Pusat muntah ( saraf aferen vagal )

 Pusat muntah terletak di medulla oblongata, diantaranya dicapai
melalui kemoreseptor pada area postrema dibawah ventrikel
keempat (zona pencetus kemoreseptor, CTZ), tempat sawar darah
kurang rapat.
 Muntah bisa juga diaktivasi tanpa perantara CTZ, seperti: (1)
perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan (kinesia/motion
sickness), penyakit telinga dalam (vestibular) pada penyakit ménière;
(2) saluran pencernaan melalui aferen n. vagus karena: (a)
peregangan lambung berlebih atau kerusakan mukosa lambung,
misal akibat alcohol; (b) pengosongan lambung yang terlambat, misal
pencernaan makanan yang sukar dicerna, penghambatan saluran
keluar lambung (stenosis pylorus, tumor), atau usus (atresia,
penyakit Hirschsprung, ileus); (c) distensi berlebih atau inflamasi
pada peritoneum, saluran empedu, pancreas dan usus; (3) jantung,
melalui serabut aferan visera, misal iskemia koroner; (4) kehamilan
selama trimester pertama (vomitus matutinus); (5) psikogenik; (6)
pajanan radiasi (pengobatan keganasan), tekanan intracranial
(perdarahan intracranial, tumor); (7) muntah secara sengaja, dengan
meletakkan satu jari dikerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di

faring. (Silbernagl, 2007; Guyton, 2008)

 Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari

faring, lambung dan bagian atas usus halus
 Sinyal motorik  saraf cranialis V, VII, X , XII 
a. traktus gastrointestinal bagian atas  melalui saraf vagus
b. Traktus gastrointestinal bagian bawah  melalui saraf spinalis ke
diaphragm dan otot abdomen
 Penyebab muntah
 Pada peregangan lambung yang berlebihan atau kerusakan mukosa
lambung, missal akibat alcohol
 Pengosongan lambung yang terlambat karena saraf otonom aferen
dari makanan yang sukar dicerna, serta penghambatan saluran keluar
lambung ( stenosis pylorus, tumor) atau usus ( atresia dll )
 Tekanan intracranial
 Pajanan radiasi
 Kehamilan trimester 1
 Tanda2 muntah
Keringan berlebih, aliran saliva, ppupil melebar, pucat, rasa enek, mual
 Aksi muntah
 Bernafas dalam
 Naiknya tulang lidah dan laring  untuk menarik sfingter
oesophagus bagian atas supaya terbuka
 Penutupan glottis  supaya mencegah aliran muntah masuk ke paru
 Pengangkatan palatum molle nares posterior tertutup
 Dating kontarksi diaphragm yang kuat bersama otot 2 dinding
abdomen  tekanan intragastrik tinggi sfingter oesophagus bagian
bawah berelaksasi secara lengkappembukaan sfingter

oesophagus pengeluaran isi lambung- MUNTAH

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall ,Ed 11.
EGC dan Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC
dan Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC
3. Mengapa terjadi sklera ikterik

(mukosa dan sklera jelaskan kadarnya)??
Kadar bilirubin > 1 mg%

Terjadi bila:
1. produksi bilirubin meningkat lebih besar dari kemampuan hati untuk
mengekskresi
contoh: hemolisis hebat Hb lepas banyak(pada malaria)
2. kegagalan hati untuk mengekskresi bilirubin(produksi tetap) karena:
a. kerusakan hati (hepatitis, keracunan)
b. obstruksi saluran ekskresi (sumbatan saluran empedu bilirubin tidak

bias keluar lalu diserap oleh usus masuk kedarah)
3. Bilirubin berdifusi dengan jaringan kulit  warna kulit (jaundice/ ikterus)
 Ikterus adalah menguningnya warna kulit dan sclera akibat akumulasi
pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan
 Konsentrasi bilirubin plasma normal maksimal 17µmol /L ( 1 mg.Dl )
 Jika semakin meningkat > dari 30µ mol/L  sclera jadi berwarna kuning;
jika kadar nya semakin meningkat lg kulit menjadi kuning
 Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sclera, kulit atau urine menjadi gelap
bila  mencapai 2-3mg
 Jaringan yg permukaannya kaya elastin seperti sclera dan permukaan
bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali
Kadar normal bilirubin dalam serum

Dewasa :
 Total : 0,1-1,3 mg/dl
 Direk : 0,1-0,3 mg/dl
 Indirek : 0,1-1,0 mg/dl
Anak :
 Total : 0,2-0,8 mg/dl
 Indirek : 0,1-1,0 mg/dl
Bayi baru lahir
 Total : 1-12 mg/dl
Sumber : Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC dan Tafsiran Hasil
Pemeriksaan Laboratorium Klinik E.N. Kosasih FKUI
4. Macam2 ikterik
1. ikterus prahepatik
- akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel
darah merah ( ikterus hemolitik ).
- Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila
disertai oleh adanya disfungsi sel hati Akibatnya bilirubin indirec akan
meningkat. Dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningakt dan akan
segera diekskresikan kedalam saluran pencernaan,  akan didapatkan
peninggian kadar urobilinogen didalam feses dan urine.
-
2. ikterus pascahepatik ( obstruktif )
- bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin
konjugasi yang larut dalam air.
- Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali
kedalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya akan
masuk ke ginjal dan diekskresikan oleh ginjal sehingga kita akan
menemukan bilirubin dalam urine. Karena adanya bendungan, maka
pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang, sehingga
akibatnya feses akan berwarna dempul karena tidak mengandung
strekobilin. Urobilinogen dalam feses dan urine akan menurun. Akibat
penurunan bilirubin direc, maka kulit dan sklera akan berwarna kuning
kehijauan. Kulit akan terasa gatal
-
3. iketrus hepatoseluler
kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu,
sehingga bilirubin direc akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan
menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan
mengalami regurgitasi kedalam sel hati yang kemudian akan
menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam aliran
darah. Bilirubin direc ini larut dalam air sehingga mudah diekskresikan
oleh ginjal. Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan
penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang kemudian
akan menyebabkan feses berwarna pucat, karena sterkobilinogen
menurun.
Ilmu Kesehatan Anak.Bagian IKA FKUI.1985
MACAM IKTERUS
 ikterus hemolitik / prehepatik ( Bilirubin total =1-3 mg/dl )

ditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit, misal

:
- anemia hemolitik didapat
- sickle cell anemia
- malaria
- thalasemia
- keracunan, dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat
pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat
mengolahnya
 ikterus hepatoseluler / parenchym

ditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan parenkim
hati hambatan aliran ekskresi empedu meningkat, misal :
- hepatitis virus
- penyakit weil
- keracunanm, dll
yang meninggi adalah B1 dan B2; B1 meninggi karena fungsi sel hati
terganggu; B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA
(uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
 ikterus obstruktif / posthepatik

biasanya disebabkan oleh batu, radang atau neoplasma, misal :
- batu dalam duktus choledochus

- cholangitis
- tumor saluran empedu, dsb

Patologi. FKUI
klasifikasi
1. Ikterus Hemolitik
2. Ikterus Hepatoselular
3. Ikterus Obstruktif
Tanda dan gejala :
Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Warna Kulit Kuning Pucat Oranye-kuning muda Kuning –hijau muda
atau tua atau tua
Warna Urine Normal ( atau Gelap ( bilirubin Terkonjugasi
Gelap
gelap dengan
) ( bilirubin Terkonjugasi )
urobilin)
Warna Feses Normal atau gelapPucat Warna Dempul ( Tidak ada
( lebih banyak ( lebih sedikit Sterkobilin ) strkobilin )
sterkobilin )
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirek atau tak terkonjugasiMeningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin Serum direk atau terkonjugasi Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin Urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Uriobilinogen Urin Meningkat Sedikit Meningkat Menurun
Sumber : Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC
5. Mengapa nyeri tekan pd perut kanan atas ?

Organ yg berada di region kanan atas ( hipokondriaka dextra ) :
-Hepar,
- vesica biliaris,
-flexura coli dextra
Kemunkinan ada salah satu gangguan pada organ tersebut
Dan apabila ada rasa sakit dan nyeri tekan di daerah kanan atas 
dilakukan pemeriksaan Murphy’s sign
- Caranya ujung ibu jari kiri dikaitkan pada titik antara tepi kanan m.
Rectus abdominis kanan dngan arcus costa. Ataupun juga dapat
dengan ujung jari kanan didaerah tersebut. Pasien disuruh menarik
nafas dalam2 . Amati pernafasan derajat nyerinya. Penambahan rasa
sakit yang tajam ditandai dengan berhentinya inspirasi secara
mendadak menunjukkan Murphy’s sign positif
Sumber :Snell,Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa
Kedokteran Ed.6, Jakarta : EGC
6. Mengapa disarankan px. Enzimtransaminase ( apa yg diharapkan )?

- Px Enzim transaminase  SGOT / AST (Serum Glutamic oxaloacetic
transminase/Aspartat aminotransferase ) dan SGPT/ALT ( Serum
Glutamic Pyruvic Transminase /Alanin Amino Transferase )
- SGOT
Nilai normal : 2-19 U/L
Dapat dianggap sebagai kelainan hati apabila nilai SGOT lebih besar
dari 2-3 kali batas atas nilai normal
- Pd Hepatitis viral akut  sebelum ikterus (2-3hari ) kadar SGOT
sangat tinggi, lambat laun menurun dan bilirubin naik
- SGPT
Nilai Normal : 2-23 U/L
Sebagai tes kelainan parenkim hati
Berasal dari sitoplasma sel hati yg dianngap lebih spesifik daripada

SGOT( mitokondria dan sitoplasma hepatosit ) untuk kerusakan sel
parenkim hati
Dapat dianggap sebagai kelainan faal , apabila nilai SGPT lebih besar
dari 2-3 kali batas atas nilai normal
Tes Faal Hati

- Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal
hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.
- Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan
lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol.
Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-
GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST),
SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel
hati), alfa feto protein. -- - Kontak dengan virus hepatitis B yaitu;
HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus
hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.
Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati.

1. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan
kerusakan jaringan atau sel hati.
2. Adanya sumbatan saluran empedu.
Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang
bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam
tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan
terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta ∂-GT antara 3-5X nilai normal.
Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat
meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. (lihat table 1)
Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Faal hati
seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%,
kecuali pada hepatitis kolestatik, bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT, SGPT
meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase
meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal, kecuali pada hepatitis kolestatik dapat
lebih tinggi. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis
fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat
memanjang ( lihat tabel2)
Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi
sekali (>20 mg%), terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Peningkatan SGOT
dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. ∂-GT
dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Kolesterol
juga meningkat (lihat table 3).
Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Albumin/globulin dan Bilirubin
biasanya masih normal. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai
normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali
dari nilai normal . Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi.
Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan, gemuk dan
biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada
perut bagian kanan atas. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua
pertanda hepatitis C harus negatif. (lihat tabel 4)
Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita.
Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A, ditandai dengan IgM
anti HAV yang positif. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak
atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang
jelek. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu.
Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan
suatu negara.
Sembuh dari infeksi Hepatitis B, ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan

timbulnya anti HBs. Sedang IgM Anti HBc pos, berarti baru (recent) terinfeksi
dengan hepatitis B.
Hepatitis B yang menahun.

1. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Ditandai dengan HBsAg+, HbeAg+,

HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Tapi Faal hatinya normal.
2. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Ditandai dengan

HBsAg+, HBeAg+, HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Tapi Faal hati nya
Abnormal, terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal), albumin/globulin
biasanya masih normal, bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%)
3. Hepatitis khronis B mutant. Disini HBsAg+, HBeAg negatif, tetapi anti HBe+,
dan HBV DNA+. Liver fungsinya terganggu. Biasanya penderita ini, mempunyai
penyakit hati yang lebih berat.
4. Hepatitis inaktif/integratif. HBsAg+, Anti HBe+, HBV DNA negatif atau
dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal.
5. Sirosis hati B, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat (< dari 5 mg
%), SGOT> SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada
yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. HBsAg+, HBeAg/anti HBe dapat
positif. HBV-DNA seringnya sudah negatif.
Hepatitis C
1. Sembuh dari hepatitis C, ditandai dengan anti HCV+, HCV-RNA – (negatif),
faal hati yang normal.
2. Hepatitis C kronik, ditandai dengan Anti HCV+, HCV-RNA +, faal hati
sebagian terbesar terganggu, tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita.
3. Sirosis hati C, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat( < dari 5mg
%), SGOT > SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada
yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Anti HCV dan HCV-RNA positif.
Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang
menahun.
Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif, inaktif/integratif sering

menunjukan hasil laboratorium yang normal. Juga pada penderita hepatitis C
(dengan HCV-RNA+), juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Pada
penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang
normal. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar
SGPT/SGOT normal, hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah
sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Tapi kadar bilirubin akan
terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Bila kita
cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT.
Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati
 Penyakit thyroid/kelenjar gondok.

 Penyakit hati auto immune (AIH)
 Wilson disease
 Alpha-1-antitrypsisn deficiency
 Celiac disease
 Muscle disorders
Sumber : http://www.medistra.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=106
7. Apa hub. Riwayat mnm obat penghilang rasa sakit dgn peny. Tsbt ?
8. Apa hub riwayat teman kos dgn gejala serupa ?
9. Kenapa nafsu makan menurun ?
Peradangan pada hepar  peregangan kapsula hepatis persyarafan
hepar= nervus vagus; lambung =nervus vagus juga perangsangan nervus
vagus  meningkatkan HCL di lambung  perasaan tidak nyaman pada
perut (kanan atas) mual, muntah ,anoreksia
Muntah
Kehilangan getah lambung Ambilan makan berkurang
Kehilangan K kehilangan Na Kehilangan H
Hipovolemi Ekskresi H2O menurun HCO3 di darah

Na di plasma menurun Alkalosis non
respiratorik
Renin angiotensin II
ADH tinggi malnutrisi
Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC
10.Mengapa dokternya menduga berpergian dgn daerah endemis malaria ?

11.DD
Hepatitis
a. Definisi
Suatu proses peradangan difus jaringan hati yg memberikan gejala klinis yg khas
yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air the pekat, mata dan seluruh
badan menjadi kuning
Sumber : Buku Gastroenterologi, Sujono Hadi
b. Klasifikasi
Vir Sinoni Age Cara Masa Usia Risiko Keada Penya Pemeriks profilak
us m n Penular inkub penularan an kit aan sis
an asi kronis kronis laborator
karier ium
HA Hepati Vir Fekal- 15-45 Anak- Sanitasi Tidak Tidak IgM anti -Vaksin
V tis us oral, hari anak, buruk, HAV : HAV
infeksi RN makan (rata- dewasa hub. Seks infeksi -
osa A an, air rata: muda dengan akut Vaksin
30 hr) orang IgG anti hepati
terinfeksi HAV : tis IG
infeksi diberik
lama, an
imun sebelu
terhadap m atau
HAV setelah
pajana
n
HB Hepati Vir Parente Rata- Setiap Aktivitas Ya Ya -HBsAg : -Vaksin
V tis us ral rata : usia homoseks pada HBIG
serum DN 60-90 ual, awitan
A hr pengguna dan
obat infeksi
melalui akut;Kari
suntikan er HBV
i.v, bayi -Anti-HBs
yang lahir :
dari ibu memberi
terinfeksi kan
imunitas
terhadap
HBV
HC NANB Vir Teruta Rata- Setiap Pengguna Ya Ya Anti HCV Tidak
V H us ma rata : usia obat RNA HCV ada
RN melalui 50hr suntik, mendete vaksin
A darah, pasien ksi yang
hub. hemodialis infektivit diketah
seksual is, hub as ui
seks, bayi
dari ibu
yang
terinfeksi
HD Agen Vir Teruta Rata- Setiap Pengguna Tidak Ya IgM anti- Dapat
V delta us ma rata : usia obat i.v , HDV : dicega
RN melalui 35 hr penderita menetap h
A darah hemofilia pada dengan
tetapi infeksi pajana
sebagia kronis n
n sebelu
melalui m atau
hubung setelah
an seks profilak
dan sis
parent
eral
HE Agen Vir Fekal- Rata- Dewasa Air minum Tidak Tidak Titer IgG Peneliti
V penye us oral, rata : muda terkontami anti-HEV: an
bab RN melalui 40 hr hingga nasi meningka dilakuk
NANB A air pertenga t setelah an,
H han resolusi tetapi
gejala belum
diketah
ui
vaksin
yang
efektif
i. Hepatitis A
Hepatitis A Virus (HAV).
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV. Masa inkubasi
adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Merupakan penyakit non

kronik. HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A. Melalui
makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV.
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa

mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit
kuning, urin berwarna hitam dan mual. Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu.
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik. Proteksi

jangka pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin. Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV. Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan sebelum
menyiapkan makanan.
 Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan
gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip
flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan
hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12
minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap
penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi
hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman
yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan,
sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah
matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan
selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang
panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu
narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan
risiko tinggi tertular hepatitis A.
ii. Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV).
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif. Pemeriksaan darah yang
rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh transfusi.
Tingkat kekronikan pada penderita 10% pada orang dewasa, 50% pada
anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90% pada bayi.
Transfusi darah dan pasien hemodialisis. Penularan melalui

suntikan yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan
terlarang merupakan penyebab terbesar. Anak dari ibu penderita
hepatitis B. Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba
gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan
feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati.
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine.

Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B. Jangan berganti-ganti
pasangan. Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada wanita
hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B imunoglobulin dan
vaksinasi 12 jam setelah lahir. Jangan mendonorkan darah bila

mempunyai penyakit hepatitis B.
 Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan,
mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam.
Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang
terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta
imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B
yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak
beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis
B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak
pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
iii. Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV).
Adalah penyakit yang diderita oleh 20% dari penderita hepatitis

virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah. Inkubasi selama 14-182
hari, rata-rata 42-49 hari. Ditularkan melalui hubungan intim. Kontak
dengan darah yang terinfeksi HC. Gejalanya kebanyakan orang tidak
memiliki gejala akut. 20 % mengalami penyakit kuning, 30% mengalami
gejala seperti flu. Mengalami pembengkakan hati. Pengobatannya

adalah Interferon (Alferon N) dan ribavirin. Tidak ada vaksin untuk
hepatitis C. Cara untuk mencegah adalah dengan mengurangi resiko
paparan dengan virus yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum
atau alat-alat pribadi seperti sikat gigi, alat cukur dan gunting kuku
dengan orang yang terinfeksi.
iv. Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV).
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan

parah, dengan angka kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari
penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan
infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-obatan intravena dan
penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah 1-90 hari. Tingkat keparahan
mencapai 2-70%. Penularan melalui hubungan intim dengan penderita
dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan secara
bersamaan. Bayi dari wanita penderita hepatitis D. Gejalanya biasanya
muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin
berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan
pada hati. Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati.
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-
HDV super-infeksi
 Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik,
yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan
virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik
dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat
muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
v. Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV).
Tipe E, banyak menyerang orang yang kembali dari daerah

endemis seperti India, Afrika, Asia, Amerika Tengah. Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil. Masa inkubasi 15-60 hari,
rata-rata adalah 40 hari. Merupakan penyakit non-kronik. Ditemukan di
feses orang atau hewan pengidap hepatitis E. Makanan dan minuman
yang terkontaminasi HEV. Gejalanya biasanya muncul tiba-tiba.

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin
berwarna hitam dan mual. Pengobatannya tidak ada. Biasanya akan
sembuh setelah beberapa minggu atau bulan. Pencegahannya adalah
dengan selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran
sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.
 Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu
makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-
limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester
ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang
terkontaminasi feces.
www.medicastore.com
 Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
 Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan
hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan
ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum
suntik.
www.infeksi.com
o Patofisiologi
HBV ( melalui parenteral )  Partikel Dane ( peredaran darah )  hati

( mengalami replikasi virus ) partikel Dane utuh  HBV mengakifkan
respon imun non spesifik ( dibantu oleh sel NK dan NKT  respon imun
spesifik aktif ( oleh sel limfosit B dan T )  aktivasi sel CD8 + terjadi
setelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC kelas I yg
ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan APC dan
dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg sebelumnya mengalami kontak
dengan komplek peptida VHB MHC kelas II pd dinding APC  sel T CD8+
mengeliminasi virus pada sel hati yg terinfeksi  nekrosis hati 
meningkatnya ALT ( mekanisme sitolitik )  sel T CD4+ akan
mengaktivasi sel limfosit B  memproduksi antibody
IPD, Jilid I
o Faktor resiko
a. pekerja layanan kesehatan
b. klien dan staf lembaga cacat mental
c. pasien Hemodialisa dan penderita hemofilia yang menerima produk
tertentu dari plasma
d. pria homosexual yang aktif secara seksual
e. pemakai obat intravena
f. penerima produk darah secara kronis
g. kontak serumah / berhubungan seksual dengan penderita karier HBsAg
h. heteroseksual yang aktif secara seksual dengan banyak pasangan
i. wisatawan mancanegara ke daerah endemis HBV
j. pengungsi dari daerah endemis HBV
k. narapidana pria
l. pasien rumah sakit jiwa
m. bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat
maupun segera setelah lahir
Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006
o Manifestasi klinis
 Stadium praikteri ( 4 – 7 hari )  sakit kepala, mual, muntah, lemah,

anoreksia, demam , nyeri otot, nyeri pada perut kanan atas dan urin
berwarna lebih coklat
 Stadium ikterik ( 3 – 6 minggu)  ikterus mula2 pada sclera kemudian
menjalar ke kulit, keluhan2 praikterik mulai berkurang, tinja berwarna
kuning muda
 Stadium pascaikterik  ikterus mereda, urin dan tinja berwarna
normal lagi
Kapita Selekta Kedokteran, FK UI
DD
Penyakit hati oleh karena obat

Hepatitis iskemik
Hepatitis autoimun
Hepatitis alkoholik
(IPD, Jilid I)
o Diagnosis
 Anamnesis
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap, yaitu :
Masa Tunas (Fase Inkubasi)

Mrpkn waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini berbeda beda lamanya utk tiap virus
hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dossi inokulum yg
ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin

pendek fase inkubasi ini.
Sumber : Buku Ilmu Penyakit Dalam
Fase Pre ikterik

Fase dianatra timbulnya keluhan keluhan pertama dan gejala
timbulnya ikterus.awitannya dpt singkta atau insidious ditandai dgn
malaise umum, mialgia, atralgia mudah lelah, gejala saluran nafas
atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dgn
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dpt tjd.
Serum sickness dpt muncul pd hepatits B akut di awal infeksi.
Demam derajat rendah umumnya tjd pada hepatitis A akut. Nyeri
abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dgn aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.
Fase ikterik
Ikterus muncul setelah 5-10 hari. Tetapi dpt juga muncul
bersamaan dgn munculnya gejala . pd banyak kasus fase ini tdk
terdeteksi . setelah timbul ikterus jarang tjd perburukan gejala
prodromal, tetapi justru akan tjd perbaikan klinis yg nyata
Fase penyembuhan
Diawali dgn menghilangnya ikterus dan keluhan lain , tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya
perasaan sudah lbh sehat , kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dlm 2-3 minggu.
 Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : melihat dari keadaan umum penderita seperti mual,
anoreksia, malaise, Timbul Ikterus.
Palpasi : Menunjukan pembesaran dan nyeri tekan pada hati dan splen.
Perkusi : Pembesaran pada hepar dan splenomegali
Auskultasi : Bising abdomen.
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Serologis
Transmisi secara enerik
a. HAV
 IgM anti HAV dapat dideteksi selama Fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
 Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV Mengindikasikan infeksi
lampau.
b. HEV
 Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA.
 IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset.
 IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit.
 IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
Transmisi melalui darah

a. HBV
 Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan
dari IgM antibodi terhadapantigen core hepatitis (IgM anti HBc
dan HbsAg)
1. Keduanya ada saat gejala muncul
2. HBsAg mendahului IgM anti HBc
3. HBsAg merupakan pertanda ang pertama kali diperiksa secara
rutin.
4. HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu
sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya
IgManti HBc.
 HbeAg dan HBV DNA
1. HBV DNA diserum merupakan pertanda pertama yang muncul
akan tetapi tidak rutin diperiksa.
2. HbeAg biasanya terdeksi setelah kemunculan HBsAg.
3. Kedua pertanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu

atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan
muncul anti HBs dan anti HBe menetap.
4. Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin.
 IgG anti HBc
1. Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
2. Membedakan infeksi masa lampau atau infeksi yang berlanjut.
3. Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
 Antibodi terhadap HBsAg (anti HBS)
1. Antibodi yang terakhir muncul.
2. Merupakan antibodi penetral
3. SeCara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan.
4. Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
b. HDV
 Pasiaen HBsAg positif dengan:
1. Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (Pemeriksaan belum
dapat pesetujuan)
2. IgM anti HDV dapat muncul sementara.
 Koinfeksi HBV/ HDV
1. HBsAg Positif
2. IgM anti HBc positif
3. Anti HDV dan atau HDV RNA
 Suprainfeksi
1. HBsAg positif
2. IgG anti HBc positif

3. Anti HDV dan atau HDV RNA
 Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan
adanya perbaikan infeksi.
c. HCV
 Deteksi anti HCV
 Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasiaen selama fase akut ari
penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu
atau bulan kemudian.
 Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada
pasien infeksi HIV, anti HCV tidak muncul dalam presentase yan
lebih besar).
 Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan. (Belum
disetujiu FDA).
 Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang
panjang, baik pada pasien yang mengalami kekambuhan spontan
maupun yang berlanjut menjadi kronik.
 HCV RNA
1. Merupakan peranda yang paling awal muncul pada hepatitis
akut C
2. Muncul setelah beberapa minggu infeksi
3. Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis yang tidak rutin
dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya
infeksi pada pasien dengan anti HCV negatif.
4. Ditemukan infeksi kronik HCV
(ILMU PENYAKIT DALAM JILID I FK UI)
o Pentalaksanaan
Penatalaksanaan :
1. rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi
2. mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
 tidak ada rekomendasi diet khusus
 makan pagi dengan porsi yang cukup
3. aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4. pembatasan aktivitas sehari2 tergantung dari derajat kelelahan dan

malaise
5. tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, D, E.
6. obat2 yang tidak perlu harus dihentikan
Pencegahan :
infeksi secara enteric HAV
- pencegahan dengan imunoprofilaksis
1. imunoprofilaksis sebelum paparan
a. vaksin HAV
 efektivitas tinggi
 sangat imunogenik
 antibodi protektif terbentuk dalam 15hari pada 85-90% subjek
 aman, toleransi baik
 efektivitas proteksi selama 20-50th
 efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
b. dosis dan jadwal
 > 19 thun : 2 dosis dengan interval 6-12 bulan
 anak > 2 thun : 3 dosis
c. indikasi
 pengunjung ke daerah resiko tinggi
 homoseksual dan biseksual
 anak di daerah resiko tinggi
 pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 pekerja lab.
 pekerja pada bagian pembuangan air
2. imunoprofilaksis sesudah paparan
a. keberhasilan vaksin belum jelas
b. kenerhasilan imunoglobin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

c. dosis dan jadwal
 dosis : 0,02 ml/kg sesegara mungkin setelah paparan
 toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan

infeksi HAV akut
infeksi melalui darah HBV

- dasar utama infeksi hepatitis B sebelum paparan
1. imunoprofilaksis sebelum paparan
a. vaksin rekombinasi ragi
 efektivitas tinggi
 3 kali pemberian
b. dosis dan jadwal
dewasa dan anak : pemberian 3X, diulang 1 dan 6 bulan kemudian

c. indikasi
 imunisasi universal bayi
 anak – umur 19 thun
2. imunoprofilaksis sesudah paparan dengan imunoglobin hepatitis B
a. kontak seksual dengan penderita

b. bayi denga ibu hepatitis B (+)
c. efektivitas 95%
Ilmu Penyakit Dalam
o Komplikasi
 komplikasi tersering adl perjalanan klinis yg lebih lama 2 – 8 bln

( hepatitis kronik persisten, terjadi pada 5 – 10 % pasien. Walupun
pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronik persisten hampir
seluruhnya sembuh
 5 – 10 % pasien hepatitis virus mengalami kekambuhan setelah
sembuh dari serangan awal. Terjadii karena individu berada dalam
faktor resiko tinggi ( penyalahgunaan zat, penderita kanker )
 Setelah hepatitis virus akut, sebagian kecil pasien mengalami hepatitis
kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan terjadi
sirosis. Prognosisnya buruk, kematian biasanya terjadi dlm 5 th pd
lebih dari separuh pasien2 ini akibat gagal hati/komplikasi sirosis.
 Komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adl berkembangnya
karsinoma hepatoseluler primer. Faktor penyebab utamanya adl
infeksi HBV kronis dan sirosis terkait
Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006
perjalanan klinis 2-8 bulan, dikenal sebagai hepatitis kronis persisten, dan
terjadi pada 5-10% pasien, pemulihan terlambat, tapi pasien hampir selalu
sembuh.
Hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti
digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis
Tidak semua jenis virus hepatitis menyebabkan sirosis dan hepatoma.

Virusnya yaitu HBV dan HCV.
Berkembangnya karsinoma hepatoselular primer
Sumber : patofisiologi Sylvia A.price Lorraine M.Wilson hal. 491-492
o Prognosis
Buruk, bila tidak diketahui secara dini
 Hepatitis A jarang menjadi kronis. Pada 5-10% penderita, hepatitis B

menjadi kronis dan sifatnya bisa ringan atau berat. Sekitar 75% kasus
hepatitis C menjadi kronis.
 Hepatitis C biasanya ringan dan tanpa gejala ( asimtomatik ), tetapi
sekitar 20% penderita akhirnya mengalami sirosis dan hepatoma.
www.medicastore.com
12.Px penunjang selain px. Transaminase

GAMA GT ( GGT)= gama glutamil transpeptidase= gama glutamil
transferase
- Nilai normal
a. Pria : 15-90U/L
b. Wanita : 10-80 U/L
- GGT merupakan tes yg paling peka pada hepatitis, tetapi pada GGT
bertahan paling lama dalam masa penyembuhan pasien hepatitis
- Pada hepatitis tanpa komplikasi ,GGT hanya meninggi sedikit atau sedang
- GGT meninggi pada kerusakan hati karena alcohol dan hepatoma serta
pada kolestasis
- Aktivitas enzim GGT meninggi dalam serum pada :
Kerusakan hati akibat zat toksik

Kerusakan hati karena alcohol
Steatosis hati
Kerusakan hati karena obat
Kongesti hepatic
Kolestasis
KOLINESTERASE
- Nilai normal 3000-8000 U/L

- Umumnya kadar cholenisterase menurun pada kerusakan parenkim dan
terutama berarti pada hepatitis kronis dan perlemakan hati
- Ters ini sering digunakan sebagai pemeriksaan tunggal untuk menilai
keracunan hepar oleh obat/ zat kimia termasuk insektisida
- Aktivitas enzim kolinesterase dalam serum mencerminkan daya sintesisi
protein oleh sel hati
Sumber : Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik E.N. Kosasih
FKUI

Mekanisme Buang Air Kecil Seperti Air Teh

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Mekanisme Buang Air Kecil Seperti Air Teh

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

[MODUL ENTEROHEPATIK/LBM2/SGD8]

STEP 7 Buang Air Kecil Seperti Air Teh

- disebabkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi ( B2 meningkat )

yg tidak sempurna dikeluarkan melalui ductus hepaticus bilirubin

Kehilangan getah lambung Ambilan makan berkurang

Kehilangan K kehilangan Na Kehilangan H

Hipovolemi Ekskresi H2O menurun HCO3 di darah

Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC

gastrointestinal, imlups yang berasal dari otak bawah yang

 Adalah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan

 Pusat muntah ( saraf aferen vagal )

meletakkan satu jari dikerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di

 Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari

bawah berelaksasi secara lengkappembukaan sfingter

3. Mengapa terjadi sklera ikterik

Kadar bilirubin > 1 mg%

b. obstruksi saluran ekskresi (sumbatan saluran empedu bilirubin tidak

Kadar normal bilirubin dalam serum

 ikterus hemolitik / prehepatik ( Bilirubin total =1-3 mg/dl )

ditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit, misal

- anemia hemolitik didapat

- sickle cell anemia

 ikterus hepatoseluler / parenchym

 ikterus obstruktif / posthepatik

- batu dalam duktus choledochus

- tumor saluran empedu, dsb

Tanda dan gejala :

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Bilirubin Serum direk atau terkonjugasi Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin Urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Sumber : Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC

5. Mengapa nyeri tekan pd perut kanan atas ?

6. Mengapa disarankan px. Enzimtransaminase ( apa yg diharapkan )?

Berasal dari sitoplasma sel hati yg dianngap lebih spesifik daripada

Tes Faal Hati

Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati.

Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita.

Sembuh dari infeksi Hepatitis B, ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan

Hepatitis B yang menahun.

1. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Ditandai dengan HBsAg+, HbeAg+,

2. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Ditandai dengan

Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif, inaktif/integratif sering

 Penyakit thyroid/kelenjar gondok.

Kehilangan getah lambung Ambilan makan berkurang

Kehilangan K kehilangan Na Kehilangan H

Hipovolemi Ekskresi H2O menurun HCO3 di darah

Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC

10.Mengapa dokternya menduga berpergian dgn daerah endemis malaria ?

Sumber : Buku Gastroenterologi, Sujono Hadi

Hepatitis A Virus (HAV).

Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak

adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Merupakan penyakit non

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik. Proteksi

Hepatitis B Virus (HBV).

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga

Transfusi darah dan pasien hemodialisis. Penularan melalui

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine.

vaksinasi 12 jam setelah lahir. Jangan mendonorkan darah bila

Hepatitis C virus (HCV).

Adalah penyakit yang diderita oleh 20% dari penderita hepatitis

gejala seperti flu. Mengalami pembengkakan hati. Pengobatannya

Hepatitis D Virus (HDV).

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan