Tutorial 2 Gastro Pertemuan Pertama

Daftar Istilah
1. Shifting Dullness : Suara pekak yang berpindah saat perkusi abdomen,
akibat ada cairan bebas bernama asites dalam rongga abdomen.
2. Sebah : Rasa nyeri karena udara harusnya dikeluarkan tapi tidak bisa,
sehingga menumpuk di usus.
3. Undulasi: Pemeriksaan untuk mengetahui adanya cairan dalam rongga
abdomen?
4. Caput Medusa : Dilatasi superficial yg terjadi di umbilikus, sering terlihat
pada bayi baru lahir dan pasien sirosis.
5. Liver Span: Pengukuran untuk mengetahui ukuran liver, dari batas atas &
batas bawah hepar, di perkusi, normal 6 12cm. (Bila diukur di linea mid
clavivularis, dari mid sternalis 4-8cm.)
6. Schuffner : Jarak maksimal dari pusat ke garis singgung arcus costae kiri,
dibagi 4 bagian. Garisnya diteruskan ke bawah hingga memotong lipat
paha, garis dari pusat lipat paha dibagi bagian sama.
7. HbsAg : Antigen permukaan Hepatitis B , ada setelah infeksi.... (ntar
ditambah)
8. Sirosis Hepatis : Penyakit hati kronis yg dicirikan dengan distorsi arsitek
hati yg normal oleh lembar lembar jaringan ikat dan nodul regenerasi
sel hati yg tidak berkaitan dengan vaskular normal.
9. Ascites : Keadaan ketika cavum peritoneum berisi cairan eksudat serous.
Transudasi : pada sirosis hepatis dan hipertensi vena porta, menjadi
komplikasi penyulit pengobatannya.
10.Ikterik: Menguning, terkait dengan meningkatnya bilirubin, normalnya 2,5.
Bila udah berlebih maka bermanifestasi warna kekuning kuningan,
kondisi ini biasa terkait dengan masalah liver disease atau di ductus
coelodictus.
11.Gamma GT : Gamma Glutayl Transferase, enzim yg banyak terdapat di
hati, dikeluarkan sistem empedu, bila ada kerusakan di hati maka
jumlahnya meningkat. Termasuk enzim koleostasis, satunya lagi adalah
alkalin fosfatase. Gamma GT berhubnungan dengan kadar alkohol dalam
tubuh, kalo banyak maka bertambah, karena gamma GT untuk
membersihkan dalkohol dalam tubuh.
12.Sludge : Endapan di vesica fellea, bila cairan empedu bersifat litogenik
( kecenderungan untuk membuat batu empedu)
Jump 2:
1. Mengapa pasien merasakan perutnya kembung dan sebah terus menerus
dan bagaimana mekanismenya?
2. Mengapa warna urin pasien kecokelatan seperti air teh?
3. Mengapa badan dan matanya menguning?
4. Mengapa perut membesar sejak 3 bulan yang lalu?
5. Apa akibat dari dokter yang memeriksa tanpa cuci tangan?
6. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik, lab dan usg?
7. Mengapa pasien disarankan untuk rawat inap?

Jump 3
1. Hepar dan Vesica Fellea
a. Anatomi
b. Fisiologi
c. Histologi
2. Keluhan
a. Perut Besar
b. Sebah & Kembung
c. Mata & badan menguning
3. Pemeriksaan Fisik
a. Sklera Ikterik
b. Atropi M temporalis
c. Shifting Dullnes
d. Undulasi
e. Caput Medusa
f. Liver Span
g. Spelnomegali Schuffner 1
4. Pemeriksaan Lab
a. Trombosit 130 ribu
b. SGOT 38 mg/dl
c. SGPT 42 u/L
d. Bilirubin Total 7.5 mg/dl
e. Bilirubin Direk 5.1 mg/dl
f. Alkali Fosfatase 290 i.u/l
g. Gamma GT naik 2-3x
h. Albumin 2,9 g.dl
i. HbsAg positif
5. USG
a. Gambaran Sirosis Hati
b. Lien membesar
c. Ascites
d. Sludge pada vesica fellea
e. Batu (+)
f. Penebalan dinding vesica felea
6. Tatalaksana
7. Prosedur pencegahan infeksi
8. Prosedur identifikasi pasien
Jump 4
Anatomi Hepar :
Terdapat di hyprocondriaca dexter et sinister dan epigastrica
Memiliki4 lobus ( dexter, sinister, caudatus, quadratus)
Duplikator Peritonei lig hepatoduodenale & lig. Gastrogepaticum terletak di
bawah diapraghma
Berat 1500g, 2,5% berat tubuh
Warna merah ketika masih hidup
Ditutupi oleh kapsula fibrosa
Fisiologi Hepar
Penyaringan
Penyimpanan darah
Metabolisme
Karbohidrat

Lemak
Protein protein plasma
Pembentukan empedu dihasilkan oleh hepatosit kurang lebih 600 1000
mg/hari?
Fungsi empedu....
Penyimpanan Vitamin dan besi
Faktor Koagulasi
Metabolisme obat ada enzim CYP P450 , mengubah senyawa yg tidak larut
menjadi senyawa yang terlarut.
Sintesis protein berhubungan dengan koagulasi darah
Sel Kuppfer untuk fagosit limfosis di hepar dan konjugasikan bilirubin indirect
Yang penting dari fisiologi nya adalah metabolisme bilirubin sama
empedu
Vesica Felea
Terletak di fossa vesica felesa berada di fascies visceralis hepatis, diantara
lobus quadratus dan ....
Vaskularisasi oleh A. Cystica dan V. Cystica. Cabang2 ntar lihat di handout ya
Innervasi cabang dari plexus simpaticus
Ductus ductus:
Ductus Choledocus bergaung dengan Ductus Pancreaticus Wirsungi menjadi
papila duodeni major
Ductus Pancreaticus Accesorius bermuara di papila duodeni minor.
Fisiologi Vesica Felea
Untuk penyimpanan dan pemekatan empedu ( absorbsi dari usus)
transport aktif natrium
Empedu mencerna lemak juga vitamin vitamin, juga menetralkan makanan
yang asam kondisinya dari lambung sebelum masuk ke duodenum. Empedu
sedikit bersifat bakterisit.
Pemecahan haemoglobin dari pemecahan eritrosit dan dibuang ke empedu.
Sekresinya dipengaruhi oleh enzim CCK.
Keluhan
Mata & Badan menguning karena hiperbilirubinemia. Penghambatan
konjugasi bilirubin indirect jadi bilirubinnya masuk kembali ke pembuluh
darah. Bisa juga karena ada obstruksi pada saluran konjugasinya jadi akan
kembali juga ke aliran darah. Kalau udah balik, ntar diikatnya banyak di kulit,
sklera, pokoknya membran mukus.
Normalnya : 0,1 1mg/dl. Direct <0.4mg/dl, indirect 0.1 1mg/dl
Kadarnya bilirubin 2 3 bisa jaundice.
Patologinya : Pre-hepatik, hepatik dan post-hepatik
Pre : Kerusakan pada eritrositnya atau ada intravaskular hemolosis
Hepatik : Penurunan pengambilan dan konjugasi hepatosit jadi gagal
pembentukan bilirubin direct nya.
Post-hepatic : Penurunan sekresi bilirubin direct, timbul hiperbilirubinemia.
Mekanismenya yang paling pertama muncul di sklera
Hiperbilirubinemia meningkat produksi bilirubin penyerapan bilirubin
yang diserap dalam darah meningkat, juga pada hepatosit.... tumor pada
ductus

Sebah : Pendapat Mas Dio, karena getah empedunya tidak bisa dikeluarkan
sehingga bilirubin tidak bisa keluar jadi lemak tidak teremulsi. Menimbulkan
abdominal discomfort, sebabnya macam macam. Tidak hanya di liver saja.
Splenomegali sebabnya non-alcoholic, kongesti pulpa merah lien karena
adanya hipertensi portae
Liver span 5cm itu kecil karena sudah sirosisnya komplikasi (mungkin)
Sirosis Hepatis : Bisa disebabkan oleh hepatitis B inflamasi pada sel sel
liver, sel stelat yang harusnya regenerasi sel hati justru merepair sel yg
inflamasi tadi jadi digantikan oleh sel fibrosis. Ukuran liver mengecil jadi
fungsinya juga menurun.
Hipertensi portae karena ada sumbatan juga karena ada sirosis itu jadi
menyebabkan hipertensi portae. Menunjukkan gambaran kayak ular ular
bergerombol ( caput medusa ).
Pemeriksaan Lab
Albumin
Normal 3.2 5 g/dl
Jumlah di skenario 2.9 g/dl : Malnutrisi, penyakit ginjal, Crohn Disease,
Syndroma Nephrotic
Bilirubin
Normal 0.3 1 mg/dl (serumcocal0
Jumlah naik jika hemolisis. Obstruksi biliaris, pungsi hepatoselular
SGPT
Normal 5 35 IU/L ; sebagian besar di hati
Bila SGOT/SGPT 72 maka hepatitis alkoholik
SGOT
Normal 5-40 IU/L
Naik di skenario maka kemungkinannya Inflamasi, nekrosis hepatosit
Alkali Hepatosit
Normal 30 130 IU/L
Di skenario naik, kemungkinannya Obstruksi Biliaris, penyakit tulang, nekrosis
hati
GGT
Cewek = 7 32 IU/L
Trombosit
Normal 150000 450000
HbsAG
Normal deteksi kurang lebih seminggu sebelum timbul .... yang bisa
menghilang di masa konvalescene. Bisa bertahan 4 6 bulan.
Hiperbi;irubinemia
Ada conjugated
Unconjugated : Hemolisis, Syndorme Gilbert ( Sering salah diagnosis dengan
hepatitis kronis), gangguan diferens
Syndrom Crigler Najjar
Kolestasis ada obstruksi sekresi empedu. ..... Hepatitis ( peradangan
karena keracunan obat sehingga mengganggu transfer bilirubin karena
alkohol konjugasi ikterus

Hepatitis B ( Akut awalnya tidak ikterus, lama lama ikterus hepatitis

menahun sirosis
Beda penyakit hati menahun, ikterus hepatis akut juga sering salah
diagnosis
Bisa karena alkohol mengganggu pengambilan empedu dan sekresinya.
Steatosis, hepatitis, sirosis.
Ekstrahepatik ada batu ductus choleductus & kanker pankreas.
Terjadi reflux empedu ( kalistin, garam empedu, lipid) balik ke sistemik
gagal ekskresi ke usus
Karena ada batu jadii retensi hiperbilirubin jadi bilirubin conjugated
tidak ke sistemik ginjal conjugated bisa di.... urine jadi seperti teh
di usus, setelah ... pucat
HbsAG + mungkin hepatitis B
Fungsi hepar anatara lain sintesis protein, karena rusak maka Albumin turun,
Produksi ..... , empedu menurun.
Sirosis hepar muncul nodul terus mengkerut mengkerut juga
Karena ada sumbatan ppada sistem empedu maka Alkali Phospatase dan GGT
menigkat
GGT utk transport protein sbg penanda me...
SGOT Normal, SGPT naik sedikit tidak terkait fungsi liver, untuk penanda
metabol liver
Metabolisme bilirubin ada 3 fase, prehepatik, hepatik dan posthepatik.
Nilainya 250 350
Berasal dari perubahan darah merah dari tulang dan hati
Protein heme bilirubin ....
Meningkatnya hemolisis membuat meningkatnya perombakan sehingga
bilirubin meningkat.
Displasiia terikat tidak lewat glomerulus
Intrahepatik
Konjugasi bebas bila ada asam glukoronik kalau kekurangan glukoronik
transferase syndrome gilbert
Pasca hepatik Kompleks = di usus.
Asites
Hepar mengecil pembuluh venahepatis mengecil maka tekanan menjadi
meningkat pada vena polica plasma di vena keluar albumin menurun
jadi gakbisa juga plasma agar tidak keluar.
Hepatorenal Syndrome emergency condition paling sering disebabkan oleh
sirosis karena gangguan fungsi pada hepar juga bisa, alkohol juga bisa.
Penurunan fungsi hepar diikuti oleh hipertensi pada vena portae.
Menyebabkan vasokonstriksi pada pemb darah yang menuju ke renal. Karena
terjadi vasokonstriksi, di ginjal kekurangan suplai darah sehingga
menyebabkan penurunan fungsi ginjal yg menuju pada terjadinya gagal
ginjal.
Splenomegali

Hipertensi pada sistem portae tekanan v portae naik peningkatan

eritrosit, leukosit ke lien splenomegali
Gangguan hepar sirosis ... sistem portae splenomegali
Splenomegali dapat juga terjadi akibat gangguan pada lien.
Caput Medusa
Caput medusa terlihat karena ada hipertensi di sistem protae karena ada
obstruksi.
Ascites transudat : di IPD halaman 675, ntar minta anthony nulisin.
Sklera Ikterik
Bilirubin unconjugated hanya larut dalam lemak tertumpuk di lapisan
lapisan mukosa gitu.
Sludge VE penebalan dinding dalam VE, karena ada kristal kolesterol
prekursor batu empedu. Mengakibatkan bilier pain. Ditemukan selama
kegamilan, pemasukan makanan IV yang terlalu lama, Penurunan berat
badan drastis.
Faktor Resiko terbentuknya batu empedu obesitas, etnik, konsumsi kafein
rendah, level trigliserid yang tinggi, alkohol. 4F Female Forty Fatty
Fertility paling high risk terkena batu empedu.
Penangan Asites
Istirahat teratur, diet garam g per hari, obat diuretik ( fuosenosol)?
Parasintesis mengambil cairan asites, gak disukain gara gara banyak
infeksinya. Digunakan untuk bila asites ada darahnya bisa dihubungkan
dengan keganasan.
Atrofi muskulus temporalis
Miostatin dan IGF 1
Hipertensi portae miostatin meningkat sehingga terjadi penghambatan
regenerasi sel sel otot oleh sel satellite, Insulin like menghambat regerasi
sel sel otot juga. IGF 1 untuk memacu protein protein sel, jadi IGF 1 nya di
sirosis kan menurun, maka protein protein sel menurun.