Anda di halaman 1dari 28

c 

Ikterus adalah suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir
menjadi kuning diakibatkan pewarnaan berlebihan oleh pigmen empedu. Ikterus
merupakan gejala yang sering ditemukan dan timbul akibat gangguan ekskresi
bilirubin.
Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus, perlu ditinjau kembali
patofisiologis terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk. Pada kebanyakan
pasien ikterus, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ditambah
dengan pemeriksaan labolatorium yang sederhana, diagnosis sudah dapat
ditegakkan. Namun tidak jarang diagnosis pasti sulit untuk ditetapkan, sehingga
perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya seperti radiografi dan
pemeriksaan lanjutan lainnya.
Pada saat ini ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang sangat berguna
dalam mendiagnosa pasien ikterus. Cara ini tidak invasif dan dapat dilakukan
dengan segera serta dapat membedakan ikterus karena sumbatan ekstrahepatik
dengan ikterus intrahepatik, yaitu dengan terlihatnya pelebaran saluran empedu.
Pada obstruksi ekstrahepatik pemeriksaan ultrasonografi dapat mendiagnosa letak
sumbatan dan sekitar 40% kasus dapat ditentukan penyebab sumbatan. Hal ini
sebaiknya dilakukan secepatnya agar jika diperlukan tindakan bedah dapat segera
dilakukan tanpa menunggu waktu lama.
Dengan organisasi yang baik dalam suatu rumah sakit dengan fasilitas
pemeriksaan yang cukup, waktu yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis
pasti seyogyanya tidak melebihi satu minggu. Oleh karena itu perlu sekali suatu
perencanaan pemeriksaan yang terarah dan baik.






Ikterus adalah perubahan warna kuning pada skelera mata, kulit, dan
membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat
kadarnya dalam sirkulasi darah. Kata lain ikterus yaitu Jaundice yang berasal dari
kata Perancis ³i  yang berarti kuning. Jaundice merupakan tanda bahwa hati
atau system empedu tidak berjalan normal (Stump, 1993).
Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin i  tinggi yang
dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu
yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati
yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran darah(
Stump, 1993).
Ikterus sebaliknya diperiksa dibawah cahaya terang dengan melihat sclera
mata, dan jika ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2- 2,5 mg/dL( 34
sampai 43 umol/L). jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka
bilirubin sudah mencapai 7 mg% (Sulaiman, 2006)

 


 
  



Hati terletak dibawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang
iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan
kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Batas atas hati
berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke
atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung
dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Hati
terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen
anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
ligamentum Falsiformis.
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan
heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus
mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut
sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.
System biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil
dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris
membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus
biliaris di dalam traktus porta.
Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli
dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di
dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi.
Saluran ini mempunyai epitel kubis yang bisa mengembang secara bertahap bila
saluran empedu makin membesar (Amiruddin, 2006).
Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran
yang lebih besar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di
dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah
saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus
hepatikus kanan. Pada beberapa orang, duktus hepatikus kanan berada ± 1 cm di
luar hati. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri
(duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis (Amirudin, 2006).
Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu,
duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. Pada beberapa keadaan, dinding
duktus koledokus menjadi besar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula.
Biasanya panjang duktus koledokus sekitar 7 cm dengan diameter berkisar antara
4- 12 mm. kandung empedu menerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh
darah cabang arteri hepatika kanan (Amiruddin, 2006)
Kandung empedu dapat menampung ± 50 ml cairan empedu dengan
ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum. Lapisan
mukosanya membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut
Hartman, yang bisa menjadi tempat tertimbunnya batu empedu (Amiruddin, 2006)
r




 
  



Fungsi dasar hati dibagi menjadi :
a.? Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua
macam darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial,
yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk
sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.
b.? Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme
karbohidrat, protein, lemak, vitamin.
c.? Funsi ekskretorik. Banyak bahan di ekskresi hati di dalam empedu,
seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu dan lain-lain
d.? Fungsi sintesis . hati merupakan sumber albumin plasma, banyak
globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.
(Budiyanto, 2008)
Fungsi Empedu
a.? Membantu pencernaan dan absorbsi lemak
b.? Ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan
logam berat.
(Amirrudin, 2006)
å 



 
r c  

˜? Pembentukan biliburin. Sekitar 250 sampai 350 mg biliburin atau sekitar 4
mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya, 70-80% berasal dari
pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30%
(early labeled bilirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada
terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme
dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantara enzim
heme0ksigenasi. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin
menjadi bilirubin. Pembentukan early labeled bilirubin meningkat pada
beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif.
˜? *ransport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkonyugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan
tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam
air kemih. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan
pemakaian antibiotika tertentu (Sulaiman, 2006).
r    

˜? Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol
sebagai protein Y dan Z.
˜? Konyugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konyugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida
atau bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi
oleh enzim mikrosomal glukoronil transferase menghasilakn bilirubin
yang larut air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan
bilirubin monoglukorida, dengan bagian asam glukoronik kedua
ditambahkan dalam satuan empedu melalui sistem enzim yang berbeda,
namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Bilirubin konyugasi lainnya
selain diglukuronid juga terbentuk namun kegunaannya tidak jelas
(Sulaiman, 2006)

r c   

˜? Ekskresi bilirubin. Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Di dalam usus flora bakteri men´dekonyugasi´
dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya
sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian
diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah
kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan
diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini menerangkan
warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau
kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut
dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi
dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel
hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi melalui
enzim glukoniltransferase dan larut dalam empedu cair (Sulaiman, 2006)
c 



*erdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat
terjadi :
1.? Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2.? Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
3.? Gangguan konyugasi bilirubin
4.? Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor
intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau
mekanik.
Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga
mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama
menghakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.
Pada ikterus obstruksi, terjadi penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi.
Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor fungsional
maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.
Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan menjadikan kemih
berwarna gelap.
Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga
feses-feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi dapat di sertai
bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase
alkali dalam serum, AS*, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan
garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus
yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonyugasi biasanya lebih kuning
dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna
berkisar dari kuning-jingga muda atau tua sampai kuning-hijau bila terjadi
obstruksi total aliran empedu.



  
  
!   

Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati
(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik
antara lain :
1.? Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin
terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit 


  dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.
Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut),
tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis
menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.
2.? Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya,
dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa
menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai
tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus
sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada
nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi
(Sulaiman, 2006)
3.? Infeksi bakteri ‘   
  , terjadi reaksi radang dan akhirnya
terjadi nekrosis jaringan hepar.
4.? Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian
tubuh lain.

  


  
!    

Efek patofisiologis mencerminkan efek   konsituen empedu (yang
terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan
kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin
menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konyugasi
masuk ke dalam urin. *inja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa
mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan dalam empedu dalam sirkulasi
selalu di perkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun
sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga pathogenesis gatal masih belum
bisa di ketahui dengan pasti.
Garam empedu di butuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K,
gangguan ekskresi garam empedu dapat di akibatkan   dan
hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (  

  ) gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta vitamin lain yang
larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis dan osteomalasia.
Retensi kolesterol dan fospolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun
sintesis di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah kolesterol turut
berperan kadar trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalm darah sebagai
lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang di sebut lipoprotein X .
Penyebab ikterus obstruktif ekstrahepatik antara lain :
1.? Kolelitiasis
2.? Kolesistitis
3.? Atresia bilier
4.? Kista duktus kholedokus
5.? *umor Pankreas

†"   


-? Kulit berwarna kuning.
-? Air kemih berwarna gelap akibat hiperbilirubinemia.
-? *inja tampak pucat karena bilirubin dalam usus, tinja juga bisa
mengandung terlalu banyak lemak, karena dalam usus tidak terdapat
empedu untuk membantu mencerna lemak makanan.
º? Mudah mengalami perdarahan karena terjadi gangguan penyerapan bahan-
bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah.
º? Nyeri tulang dan patah tulang dikarenakan tulang keropos akibat
kurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D karena kurangnya empedu
dalam usus.
º? Gatal-gatal karena terdapat terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah.
º? Nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah dan demam.


 

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting
dalam diagnosis, karena kesalahan diagnosis terutama dikarenakan penilaian
klinis yang kurang atau penilaian gangguan laboratorium yang terlalu berlebihan.
Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit perut ( 

i  ). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai konsentrasi yang lebih
tinggi sering warna kuning sclera mata memberi kesan berbeda dimana ikterus
lebih member kesan kehijauan (  i  ) pada kolestasis ekstrahepatik
dan kekuningan (

  i  ) pada kolestasis intrahepatik.

*   

Kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian nilai fosfatase alkali,
yang diakibatkan terutama peningkatan sintesis daripada karena gangguan
ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga
mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya, juga fraksionasi
tidak menolong membedakan keadaan intrahepatik dari ekstrahepatik.
Nilai aminotransferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya,
namun seringkali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat mungkin
karena proses hepatoselular, namun kadang-kadang terjadi juga pada kolestasis
ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di
duktus koledokus.
Peningkatan amilase serum menunjukkan sumbatan ekstrahepatik.
Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada
adanya bendungan ekstrahepatik, namun hepatoselular juga berespon.
Ditemukannya antibody terhadap antimitokondria mendukung keras kemungkinan
sirosis bilier primer.
c 
 
Pemeriksaan saluran bilier sangat penting. Pemeriksaan sonografi, C*
scan dan MRI memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier, yang
menunjukkan adanya sumbatan mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu
berarti sumbatan intrahepatik, terutama dalam keadaan masih akut. Penyebab
adanya sumbatan mungkin bisa diperlihatkan, umumnya batu kandung empedu
dapat dipastikan dengan ultrasonogafi, lesi pancreas dengan C*. kebanyakan
pusat menggunakan USG untuk mendiagnosa kolestasis karena biayanya yang
rendah.
‘     
     (ERCP)
memberikan kemungkinan untuk melihat secara langsung saluran bilier dan sangat
bermanfaat untuk menetapkan sebab sumbatan ekstrahepatik.  
    
   (P*C) dapat pula dipergunakan untuk maksud ini.
Kedua cara tersebut diatas mempunyai potensi terapeutik. Pemeriksaan MRCP
dapat pula untuk melihat saluran empedu dan mendeteksi batu dan kelainan
duktus lainnya dan merupakan cara non invasif alternative terhadap ERCP.
Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik.
Namun demikian, bisa timbul juga kesalahan, terutama juka penilaian dilakukan
oleh orang yang kurang berpengalaman, umumnya, biopsi aman pada kasus
dengan kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obstruksi ekstrahepatik yang
berkepanjangan, karenanya harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan
pencitraan sebelum biopsi dilakukan.

c    
Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus) biasanya
jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa gejala
yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis
intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada
keadaan irreversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsive terhadap
kolestiramin 4-16 g/hari yang akan mengikat garam empedu di usus, kecuali jika
terjadi kerusakan hati yang berat, hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah
pemberian fitonadion (vitamin K1) mh/hari SK untuk 2-3 hari.
Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis
yang ireversibel. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya
membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi
, dan drainase bilier paliatip dapat dilakukan melalui  yang ditempatkan
melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopi. Papilotomi endoskopi dengan
pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di
duktus koledokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk
membantu pengeluaran batu di saluran empedu (Sulaiman, 2006).
 c**
˜? 

: Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,
B, C, D, E dan kemungkinan F dan G.

c# $
  

% 
$
    &   å  c
 
   

   

HAV Virus RNA Fekal oral, 15-45 Infeksi akut IgM anti
Rantai makanan, air, hari, rata- HAV
tunggal parenteral rata 30
(jaranga) hari Infeksi lama IgG.

HBV Virus DNA Parenteral, 60-180 HbsAg (infeksi akut),


berselubung seksual, darah hari, rata- HbeAg (infeksius), anti
ganda rata 60- Hbs, HbcAg, anti Hbc.
90 hari

HCV Virus RNA Darah, 15-160 Anti HCV


untai hubungan hari, rata-
tunggal seksual rata 50
hari

HDV Virus RNA Darah, 30-60 Anti HDV, HdAg,


untai hubungan hari, rata- HbsAg
tunggal seksual rata 35
hari

HEV Virus RNA Fekal oral, air 15-60 Anti HEV, RNA HEV
untai hari, rata- dengan PCR
tunggal tak rata 40
berkapsul hari
(Budiyanto, 2008)
˜? †"   

 ' Gejala prodromal timbul pada semua penderita, terutama 1
atau 2 minggu sebelum awitan ikterus berupa malaise, rasa malas, anoreksia,
sakit kepala, demam, nausea. Sesudah itu akan terjadi ikterus yang kemudian
diikuti berbagai keluhan yang menonjol yaitu anoreksia, nyeri perut kanan
atas, pruritus, akan terjadi hepatogemali dengan hati yang melunak. Enzim
hati yang berasal dari sel nekrotik memasuki peredaran darah yang tampak
pada awal perjalanan penyakit (Budiyanto, 2008).
Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi
disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati
sehingga sel hati mengalami nekrosis. Dari sel yang nekrosis ini juga
dihasilkan enzim-enzim hati yang dapat dijadikan suatu petanda terjadinya
kerusakan sel hati. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan
pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat
kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin tidak dapat
diekskresikan dengan baik (Budiyanto, 2008).

˜? †     
# '
Gambaran USG pada Hepatitis Akut sering disebut ³Dark Liver´, yang mana
dinding vena porta terlihat lebih hypoechoic dibanding parenchim liver
sekelilingnya yang normal. Hal ini terjadi karena :
º? Pembengkakan cell dan odema pada bagian centrilobuler pada lobules
liver dengan vena porta.
º? Penebalan dinding gall bladder dihubungkan dengan penemuan selama
minggu pertama atau penyakit pada fase akut.

Gambaran ultrasonogafi pada Hepatitis Kronik adalah meningkatnya


echogenitas parenchyma dan echopattern dari liver sangat kasar.
˜? c    '
1.? Istirahat
2.? Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan dan muntah, sebaiknya
diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang
cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1g/kgBB)
3.? Medikamentosa
(Kapita Selekta, 2005)

r** $ (
˜? c    
 ( 
) adalah pembesaran ringan sampai sedang hati
akibat timbunan difus lemak netral (sebagian besar trigliserida) yang melebihi
5% dari seluruh berat hati. Dalam keadaan normal, lemak di hati hanya lima
persen dari berat seluruh hati, sedangkan pada perlemakan hati dapat
mencapai 50-60% dari berat hati seluruhnya (Hasan, 2006).

˜? 

'
º? Alkohol
º? Obesitas
º? Diabetes mellitus tipe 2 dan Hiperlipidemia
º? Malnutrisi Protein Kalori
º? Nutrisi Parenteral *otal
º? Kehamilan
º? Obat-obatan : kortikosteroid, estrogen dosis tinggi, tetrasiklin.
(Djanas, 2004)

˜? †     
 # c   
'
˜? Hati membesar
˜? Kapsul menebal
˜? Densitas gema meningkat (dibandingkan dengan limpa) terutama di sentral
c   
'
Ekoparenkim hepar memperlihatkan sonodensitas meninggi dengan
permukaan rata. Batas vena hepatica menjadi tidak tegas akibat berkas
ultrasound mengalami banyak refleksi.

˜? c    '
Pengobatan pada perlemakan hati dengan menghilangkan penyebab.
a.? Obesitas, mengurangi berat badan dengan diet dan latihan jasmani
b.? Berhenti mengkonsumsi alkohol maka lemak pada sel hati dapat berkurang
c.? Control gula darah, mengurangi makanan berlemak dan olahraga teratur
d.? Antidiabetik dan insulin sensitizer
e.? Anti hiperlipidemia dan anti oksidan
f.? Hepatoprotektor (Hasan, 2006)

( c*
˜? 

  
 adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.
Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang
retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan
regenerasi nodularis parenkim hati (Nurdjanah, 2006)
˜? 

'
a.? Penyakit infeksi
b.? Zat hepatotoksik
c.? Faktor kekurangan nutrisi
˜? †"   

'
Gejala dini samar dan nonspesifik berupaya kelelahan, anoreksia, dyspepsia,
flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat
pada epigastrium atau kuadran kanan atas.
Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan
fisiologis : a. Gagal sel hati
º? Ikterus
º? Edema perifer
º? Kecenderungan perdarahan
º? Eritema Palmaris (telapak tangan merah)
º? Angioma laba-laba
º? Fetor hepatikum
º? Ensefalopati hepatic
b. Hipertensi portal
º? Splenomegali
º? Varises oesofagus dan lambung
º? Manifestasi sirkulasi kolateral lain

˜? †     

O? AWAL : - Hati membesar permukaan irregular
º? *epi hati tumpul
º? *erdapat peningkatan densitas gema kasar,
heterogen
O? LANJU* : - Hati kecil,
º? *epi tumpul
º? Densitas tinggi kasar heterogen VH terputus-
putus, VP melebar (Lebih 1,2 cm)
º? Ascites, splenemegali, hipertensi portel : VP,
VL. VU VK Lebar


˜? c    :
1.? Istirahat di tempat tidur dan memperbaiki keadaan gizinya.
2.? Diet rendah protein
3.? Mengatasi infeksi dengan antibiotic
4.? Roborantia, vitamin B kompleks.
  c(



'

Karena Entamoeba histolitica terbawa aliran v.porta ke hepar. Untuk
terjadinya abses, perlu faktor pendukung, yaitu pernah terinfeksi amoeba,
kadar kolesterol meningkat, pasca trauma hepar, dan kecanduan alkohol.
Akibat infeksi amoeba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya
mengakibatkan nekrosis jaringan hepar.

†"  

'
-Diare, mual dan muntah
-Demam, menggigil serta berkeringat
-Berat badan menurun
-Nyeri spontan dan nyeri tekan daerah lengkung iga dengan hepatomegali
-Ikterus
-Efusi pleura


 
'
-Laboratorium: Leukositosis, LED meningkat, anemia ringan, Fosfatase
alkali dapat meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino
transferase meningkat.
-Ultrasonografi


 
 #
'
-Kolesistitis akut
-Hepatitis virus akut
-Karsinoma hati primer tipe febril.

c    '
-Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Jika
tes belum ada, bisa digunakan kombinasi gentamycin, metronidazol atau
klindamisin.
-Laparotomi

*å( c(

Pada USG tumor hepar dapat dengan mudah didetesi, dan USG dapat
membedakan tumor kistik atau solid yang sering ditemukan adalah Hepato seluler
karsinoma.
Hepato seluler karsinoma bisa terjadi pada hati yang normal, tetapi paling
sering adalah bersama penyakit hati kronis terutama hepatitis B dan sirosis
hepatis.Di asia Hepato seluler karsinma merupakan problem kesehatan yang
cukup berat karena tinggi angka kejadian hepatitis B.
c # †'
-Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi bisa terlihat soliter, multifocal
atau difius dan infiltrating. Ekhogenitas juga bervariasi dan gambaran secara
umum pada USG tidak spesifik, umumnya hepato seluler karsinoma
hipervaskularisasi.
-Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi flow didalam masa tumor
(internal flow). Sering terlihat trombus pada vena porta atau vena hepatika.
Pada fibrolameter hepato seluler karsinoma yang merupakan variasi dari
hepato seluler karsinoma yang terjadi pada pasien yang lebih muda.
Biasanya tidak disertai oleh penyakit hati kronis dan prognosa lebih baik dari
hepato seluler karsinoma biasanya.
-Masa solid yang soliter dengan kalsifikasi didalamnya.

(å( åc *( c* 


 † (å!

Karsinoma saluran empedu intra hepatik yang biasanya disebut kholangio
karsinoma intra hepatik adalah tumor kedua terbanyak sesudah hepatoseluler
karsinoma.
Kholangio karsinoma intra hepatik dikelompokan atas 2 jenis yaitu :
1.Periferal kholangiokarsinoma
2.Hilar kholangiokarsinoma atau biasa disebut tumor klatskin.

Periferal kholangiokarsinoma berasal dari duktus biliaris intra lobuler,


sedangkan Hilar kholangiokarsinoma berasal dari duktus hepatikus utama (duktus
hepatikus komunis) atau percabangan dari duktus hepatikus utama.
Secara USG perferal kholangiokarsinoma biasanya terlihat sebagai massa
hipoekhoik yang tunggal dan homogen, dan kadang-kadang terlihat nodul. Jika
terlihat banyangan hiperekhoik dengan banyangan akustik ini biasanya karena
kalsifikasi.
Pada periferal kholangiokarsinoma tidak terlihat trombus pada vena porta.
Hilar kholangio karsinoma yang sering disebut tumor klatskin atau sentral
kholangio karsinoma biasanya lebih sering dibandingkan dengan periferal
kholangiokarsinoma.
Pada USG terlihat dujktus biliaris intra hepatal berdilatasi sedangkan duktus
biliaris ekstra hepatal normal. Massa terlihat hipekhoik/ekhogenik dengan batas
tidak tegas, ireguler dan biasanya menginfiltrasi kedaerah sekitarnya.

 ( c(å ** 






'
Adalah tumor-tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain.



'

*umor ganas metastatik pada umumnya berasal dari paru-paru, payudara,
usus bedar, pancreas dan lambung. Leukimia dan kanker sel darah lainnya
(misal: Limfoma), biasa juga menyebar ke hati. Kadang ditemukannya
tumor hati metastatik merupakan petunjuk adanya kanker lain pada
penderita.
†   

'
-Penurunan berat badan dan berkurangnya nafsu makan
-Hati menjadi besar
-Bisa juga terjadi demam
-Kadang limpa juga ikut membesar, terutama jika kanker berasal dari
pankreas.
-Rongga perut teregang, karena terisi oleh cairan (  ).
-Jika kanker tidak menyumbat saluran empedu, tidak terdapat jaundice
atau terdapat sakit kuning yang ringan
-Dalam beberapa minggu sebelum penderita meninggal, jaundice akan
bertambah buruk.
-Penderita juga akan kehilangan kesadaran dan mengantuk karena racun
yang terkumpul dalam otak (ensefalopati hepatikum).

c
  #

'
Ultrasonografi
c    '
-Obat-obat anti kanker untuk sementara aktu dapat memperkecil ukuran
tumor dan memperpanjang harapan hidup penderita, tetapi tidak
mengobati kanker secara tuntas.
*erapi radiasi kadang dapat mengurangi nyeri yang hebat, tetapi tidak
terlalu efektif.
-Jika hanya ditemukan satu tumor, bisa diangkat melalui pembedahan.
Untuk kanker yang meluas, yang bisa dilakukan hanyalah mengurangi
gejala-gejala yang ditimbulkan.

 *
˜? 



Sinonimnya adalah batu empedu, 

 
 

 Istilah
kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandungan
empedu. Batu kandungan empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang
membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandungan
empedu ( Sjamsuhidajat, 2005)

˜? 



Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di
golongkan atas 3 (tiga) golongan, yaitu (Lesmana, 2006):
1.? Batu kolesterol : Berbentuk oval, multifocal atau mulberry dan
mengandung lebih dari 70 % kolesterol.
2.? Batu kalsium bilirubin (pigmen coklat) : Berwarna coklat atau coklat tua,
lunak, mudah di hancurkan dan mengandung kalsium bilirubinat sebagai
komponen utama.
3.? Batu pigmen hitam: Berwarna hitam atau kecoklatan, tidak berbentuk,
seperti bubuk dab kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

˜? c 



Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang
berbentuk kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin, dan
fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi
bersaturasi tinggi (    oleh subtansi berpengaruh (kolesterol,
kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk
pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, lama-
kelamaan bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu.
Faktor motilitas kandung empedu, 
   , dan kandungan empedu
merupakan predisposisi pembentukan batu empedu (Maryan Lee, 2006).
˜? Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui
duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu
secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier.
Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat
menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan
dinding duktus dan striktur. Apabila batu berhenti didalam duktus sistikus
dikarenakan diameter batu yang terlalu besar ataupun karena adanya striktur,
batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus. Batu yang
menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif,
kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke
dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu
empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna
(ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi (Sjamsuhidajat, 2005).

˜? å
 
 


Kelainan ini frekuensinya meningkat sesuai bertambahnya umur. Mungkin
tanpa gejala, mungkin pula terdapat gejala-gejala seperti perasaan penuh di
epigastrium, nyeri perut kanan atas, atau juga kolik bilier disertai demam dan
ikterus (Kapita Selekta, 2005).

˜? c
   " 
Perlu dilakukan dengan pemeriksaan radiologi
O? Massa gema padat densitas tinggi di dalam VF
O? *erdapat akustik shadow, bila letak di tepi (-)
O? Pada perubahan posisi massa berubah. Sering disertai tanda radang
˜? c    
1.? Konservatif
a.? Diet rendah lemak
b.? Obat-obatan antikolinergik-antispasmodik
c.? Analgesik
d.? Antibiotik bila disertai kolesistitis
e.? Asam empedu (asam kenodeoksikolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam
waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama
batu kolesterol.
2.? Kolesistektomi, umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau
diabetes (Kapita Selekta, 2005).

 **
˜? 



Adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan (Pridady, 2004)
˜? 


Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolestitis akut adalah
º? Stasis cairan empedu yang disebabkan oleh batu kandung empedu di
duktus sistikus. Kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu
diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
º? Infeksi kuman
º? Iskemia dinding kandung empedu
(Pridady, 2006)
˜? †"   


1.? Gangguan pencernaan, mual dan muntah
2.? Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang hanya rasa tidak enak di
epigastrium
3.? Nyeri menjalar ke bahu dan subskapula (gejala khas)
4.? Demam dan ikterus
5.? Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda lokal seperti nyeri tekan dan
defans muscular, kadang-kadang kandung empedu yang membengkak dan
diselubungi omentum dapat teraba, Murphy sign (+) (Kapita Selekta, 2005).
˜? c
 c  " 
Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peningkatan fosfatase alkali.
Pada pemeriksaan rultrasonografi abdomen :





˜? Dinding kandung empedu menebal lebih dari 3 mm
˜? *erdapat double rim sign akibat edema
˜? Ukuran lebih dari 4 cm
˜? Echographic Murphy sign
˜? Kemungkinan terdapat batu





 

˜? Fibrosis, dinding kandung empedu menebal
˜? Retraksi, ukuran mengecil
˜? *erdapat sludge (pasir) atau batu

˜? c    
º? Akut :
1.? Konservatif :
a.? Bila berat, beri cairan infuse
b.? Istirahat baring
c.? Puasa, pasang pipa nasogastrik
d.? Analgesik, antibiotik
2.? Bila gagal konservatif, perlu dilakukan kolesistektomi
º? Kronik : Kolesistektomi
(Kapita Selekta, 2005)

*(  (




'
Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau
tidak berkembang secara normal. Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran
empedu dari hati ke kandung empedu. Hal ini biasa menyebabkan kerusakan hati
dan sirosis hati, yang jika tidak diobati biasanya akan berakibat fatal



'
Atresia bilier terjadi karena danya perkembangan abnormal dari saluran empedu
di dalam maupun diluar hati. *etapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan
saluran empedu ini tidak diketahui. Atresi bilier ditemukan pada 1 dari 15.000
kelahiran.

†   

'
Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa:
-Ikterus
-Urin berwarna gelap
-*inja berwarna dempul (akolik)
-Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat.
-Hepatomegali
Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan akan timbul gejala sebagai berikut:
-Gangguan pertumbuhan
-Gatal-gatal
-Rewel


 
'
-Ultrasonografi
-Memasukkan pipa lambung sampai ke duodenum, lalu cairan duodenum
diaspirasi. Diagnosis atresi disokong apabila tidak ditemukan empedu pada cairan
duodenum.
-Laparotomi, dilakukan kolangiografi serta biopsy hati. Hati berwarna coklat
kehijauan dan noduler. Kandung empedu biasanya mengecil karena kolaps, dan
pada 75% penderita tidak ditemukan lumen yang jelas.
Penatalaksanaan
-Pembedahan dekompresi portoenterostomi : dilakukan sebelum bayi berumur 2
bulan
-*ransplantasi hati: jika usia bayi lebih dari 3 bulan.

*   




:
Kista duktus kholedokus adalah pelebaran kistik dari duktus biliaris yang
biasanya didapat secara kongenital. Kelainan ini bisa disertai oleh pelebaran
duktus biliaris intra hepatal.
†   
 # '
-Dilatasi kistik tunggal yang meliputi seluruh duktus koledokus, duktus hepatikus
komunis atau keduanya.
-Divertikulum yang terpisah dari kandung empedu dan saluran ekstrahepatik yang
asli.
-Dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dinding duodenum.
-Campuran beberapa jenis kista yang dapat meliputi saluran intrahepatik.
-Dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati bawaan (penyakit
caroli).

 
'
-*rias: Nyeri, massa intra abdomen, ikterus obstruktif
-Pemeriksaan laboratorium: kenaikan kadar alkali fosfatase, leukositosis.
Ultasonografi
-Kolangiopankreatikografi endoskopik retrograde (ERCP) : membantu anomaly
letak saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran empedu.

c    '
-Reseksi total kista, memperbaiki dan menjamin penyaliran empedu dan
memperhatikan keutuhan saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran
empedu
-Pemasangan pipa empedu secara endoskopik

†*  (* c(å (






'
Adalah perdangan saluran empedu di dalam dan diluar hati, yang pada akhirnya
membentuk jaringan parut dan menyebabkan penyumbatan.
†   

'
-kelelahan
-Gatal-gatal
-Jaundice
-Nyeri perut bagian atas
-Demam karena terjadinya peradangan pada saluran empedu
-*erdapat pembesaran hati dan limpa, atau gejala-gejala sirosis


 
'
-Kolangipankreatografi endoskopik retrograde atau kolangiografi perkutaneus.
-Pemeriksaan mikroskopik dari jaringan hati yang diperoleh melalui biopsi, untuk
memperkuat diagnosis.
c    '
-Pencangkokan hati, yang merupakan satu-satunya pengobatan yang diketahui
untuk penyakit ini.
-Penyempitan saluran bias dilebarkan melalui prosedur endoskopik atau
pembedahan.

*å(† † åc 



*umor primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran
invasive langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastase terjadi ke kelenjar getah
bening regional, hati dan paru.
†   

'
-? Nyeri perut menetap di kuadran kanan atas
-? Ikterus obstruktif
-? Kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus
-? Diagnosis
-? Pemeriksaan fisik, dapat diraba massa di daerah kandung empedu
-? Ultrasonografi
Diagnosis banding: Kolesistolitiasis dan kolesistitis kronis
c    '
-Kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai kelenjar
limfe regional di daerah ligamentum hepatoduodenale.
-Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis

c ( **




'
Adalah radang pancreas yang disertai manifestasi local dan sistemik, dan
kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, namun
akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreas
†   

'
-Nyeri hebat atau terus menerus di perut bagian atas dan pinggang
-Penderita duduk membungkuk dengan kedua lengan menekuk lutut
-Ikterus

 
'
Ultrasonografi
c    '
-Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,
morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.
-Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral unutk mengistirahatkan
pankreas
-Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk
mengurangi pelpasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pancreas,
serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik

 (c ( 
˜? r (

Beberapa faktor resiko dan endogen yang diduga dapat menyebabkan
timbulnya karsinoma pancreas (Sjamsuhidajat, 2005)
1.? Faktor Eksogen, antara lain :
º? Makan makanan tinggi lemak dan kolesterol
º? Alkohol
º? Merokok
º? Kebiasaan minum kopi
2.? Faktor Endogen, antara lain :
º? Diabetes mellitus
º? Pankreatitis Kronik
º? Klasifikasi Pankreas
º? Pankreatolitiasis
˜? †"   

'
º? Ikterus Obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai
pada 80-90% kanker kaput pancreas san sering terjadi lebih awal. Ikterus
dapat juga terjadi pada kanker dibadan dan ekor pankreas stadium lanjut
akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran
empedu. Ikterus obstruktifus pada kanker kaput pancreas biasanya disertai
dengan sakit perut, tetapi bukan kolik.
º? Sakit perut, biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih
terlokalisir
º? Hilangnya nafsu makan serta penurunan berat badan lebih dari 10%
(Padmomartono, 2006)
˜? c
   

˜? c    
º? Jika belum metastase : reseksi terhadap kanker
º? Jika ada penyumbatan saluran empedu yang mengakibatkan ikterus
obstruktif : pembedahan paliatif, setelah pembedahan dilanjutkan dengan
radiasi
º? *erapi konservatif diberikan terhadap keluhan yang timbul.
(Hadi, 2004)
 

åc

Ikterus adalah perubahan warna kuning pada sclera mata, kulit, dan
membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat
kadarnya dalam sirkulasi darah.
Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi
yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran
empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari
sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk didalam aliran
darah.
Etiologi Ikterus Obstruktif Intrahepatik antara lain Hepatitis virus, Fatty
Liver, dan Sirosis Hati. Sedangkan etiologi Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik
antara lain Kolelitiasis, Kolesistetitis dan Kanker Pankreas.
*erdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus
dapat terjadi :
1.? Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2.? Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
3.? Gangguan konyugasi bilirubin
4.? Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor
intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau
mekanik
Gejala klinis antara lain kulit atau sclera mata berwarna kuning, urin
menjadi gelap, feses jadi pucat, gatal-gatal, nyeri tulang, nyeri perut, mual,
muntah, dan mudah mengalami perdarahan. Dan terapi ikterus sesuai dengan
penyebab yang mendasarinya.