Nyeri Uluhati yang Menjalar ke Punggung

Ery Lione Nanulaitta

102014052
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
Ery.2014fk052@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Ikterus berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain ikterus adalah
“jaundice” yang berasal dari bahasa Perancis “jaune” yang juga berarti kuning. Dalam
hal ini menunjukkan peningkatan pigmen empedu pada jaringan dan serum. Jadi ikterus
adalah warna kuning pada sclera, mukosa, dan kulit yang disebabkan oleh akumulasi
pigmen empedu di dalam darah dan jaringan (>2 mg/100 ml serum).1
Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika
(parenkimatosa) dan ikterus post hepatika (obstruksi). Ikterus obstruksi adalah ikterus
yang disebabkan oleh gangguan aliran empedu antara hati dan duodenum yang terjadi
akibat sumbatan (obstruksi) pada saluran empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi
disebut juga ikterus kolestasis dimana terjadi stasis sebagian atau seluruh cairan empedu
dan bilirubin ke dalam duodenum.1
Ada 2 bentuk ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal.
Ikterus obstruksi intra hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim hati,
kanalikuli atau kolangiola yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan
ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di
luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu. Yang merupakan kasus bedah
adalah ikterus obstruksi hepatal sehingga sering juga disebut sebagai “surgical jaundice”
dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat. 1

Skenario
Seorang perempuan berusia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri uluhati ke punggung
sejak 1 bulan yang lalu.
Catatan tutor : kulit kuning, gatal pada seluruh tubuh, tidak minum alkohol, tidak ada
batu empedu, nyeri uluhati sejak3 bulan yang lalu kemudian mengkonsumsi obat maag
namun tidak membaik, warna urin seperti teh, nafsu makan menurun menyebabkan
berat badan juga menurun sejak 1 bulan terakhir. Suhu badan 36 ℃ , nadi 88 kali/menit,
pernapasan 20 kali/menit, TTV 100/60. Pada pemeriksaan fisik terdapat sklera ikterik,
konjungtiva tidak pucat, abdomen ikterik, terdapat massa di epigastrium dengan batas
yang tidak tegas dan sulit digerakan, nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, bising usus
normal. Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang didapatkan hasil Hb 10, Ht 30,
leukosit 9000, trombosit 160.000, bilirubin direk 16, bilirubin indirek 3.

Rumusan Masalah
Ny. A berusia 45 tahun dengan keluhan nyeri uluhati yang menjalar ke punggung seja 1
bulan yang lalu.

Hipotesis
Ny. A menderita Ikterus obstrukrtif et causa Ca caput pankreas.

Pembahasan
Ikterus adalah perubahan warna kuning pada sklera mata, kulit, dan membran
mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat kadarnya dalam
sirkulasi darah. Kata lain ikterus yaitu Jaundice yang berasal dari bahasa Perancis
“jaune” yang berarti kuning. Jaundice merupakan tanda bahwa hati atau sistem empedu
tidak berjalan normal. 1
Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang dapat
bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu yang
disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati yang
menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran darah.1
Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu
kolestasis intrahepatic dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering kolestasis intrahepatic
adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alcohol dan penyakit hepatitis
autoimun sedangkan penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu
duktus koledokus dan kanker pancreas.

Anatomi Sistem Hepatobilier

 Hati terletak dibawah diafrgma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga
kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar
tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gr. Batas atas hati berada sejajar
dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX
kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Hati terdiri dari dua lobus utama,
kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri
dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis. 2
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal
yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentrli.
Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel
kupffer berfungsi sebgai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus
biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekeliling sek
hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris interlobular yang mengalirkan
empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta. 2
Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan
selanjutya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati
yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran ini
mempunyai epitel kubis yang bisa mengembang secara bertahap bila saluran empeddu
makin membesar. 2
Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang
lebih besar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen
hati kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan
posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Pada beberapa
orang, duktus hepatikus kanan berada ± 1 cm di luar hati. Duktus ini kemudian
bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi
duktus hepatikus komunis. 2
Kandung empedu dapat menampung ± 50 ml cairan empedu dengan ukuran
panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus, dan colum. Lapisan mukosanya
membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut Hartman, yang bisa
menjadi tempat tertimbunnya batu empedu. 2
Fisiologi Metabolisme Bilirubin
Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase: Prehepatik, intrahepatik, dan
pasca hepatik walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam
tahapan metabolisme bilirubin. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi
sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase yaitu :2,3
1. Pembentukan bilirubin
2. Transport plasma
3. Liver uptake
4. Konjugasi
5. Ekskresi bilier

 Fase prehepatik3
1. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg kg berat
badan terbentuk setiap harinya; 70-80 % berasal dari pemecahan sel darah merah
yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari
protein heme yang lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan
hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara
biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin
reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini menjadi terutama
dalam sel sistem retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan
hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan
bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa
kelainan dengan erotropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang
penting.
2. Transport Plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tidak
terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak
dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis , dan beberapa bahan
seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan
albumin.
 Fase Intrahepatik3
1. Liver Uptake. Proses pengambilan bilirubin tidak terkonjugasi oleh hati secara
rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun
tidak termasuk pengambilan albumin.
2. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau
bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim
mikrosomal glukuronil-transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut dalam
air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin
monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronikkedua ditambahkan dalam
saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak
dianggap fisiologik. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronoid juga
terbentuk namun kegunaannya tidak jelas.

 Fase Pascahepatik3
1. Ekskresi Bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi
proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan
mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian
besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan
dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air
seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak
bilirubin unkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap yang khas
pada gangguan liepatoseluler atau kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak
terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya
bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam
plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi dengan gula melalui enzim
glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
Epidemiologi Ikterus
Prevalensi dari ikterus adalah beragam sesuai usia dan jenis kelamin. Bayi baru
lahir dan dewasa tua adalah yang paling sering terkena. Penyebab ikterus juga bervariasi
menurut usia. Sekitar 20% bayi baru lahir mengalami ikterus pada minggu pertama
kehidupan, terutama diakibatkan oleh imaturitas proses konjugasi di hepar. Kelainan
kongenital, kelainan hemolitik dan dekek konjugasi juga bertanggung jawab sebagai
penyebab ikterus pada bayi dan anak-anak. Virus hepatitis A adalah penyebab tersering
ikterus pada anak usia sekolah. 1,4
Ikterus pada laki-laki biasanya disebabkan oleh sirosis, hepatitis B kronis,
hepatoma, karsinoma pankreas, dan kolangitis. Sedangkan pada wanita penyebab
terseringnya yaitu batu empedu, sirosis bilier dan karsinoma kandung empedu. 1,4

Klasifikasi Ikterus
Adanya ikterus yang mengenai hampir seluruh organ tubuh menunjukkan
terjadinya gangguan sekresi bilirubin. Berdasarkan penyebabnya, ikterus dapat
dibedakan menjadi 3 yaitu : 4
1. Ikterus pre-hepatik
Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis,
misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin
yang berlebih. Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh : Babesia sp dan
Anaplasma sp. Menurut Price dan Wilson, bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat
tidak larut dalam air sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi
bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin
dan feses menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak
terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning pucat.
2. Ikterus Hepatik
Ikterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan dan konjugasi oleh
hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Kegagalan tersebut
disebabkan rusaknya sel-sel hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obat
yang berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan konjugasi
bilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagai
katalisator.
3. Ikterus Post-hepatik
Mekanisme terjadinya ikterus post hepatik adalah terjadinya penurunan sekresi bilirubin
terkonjugasi sehingga mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin
terkonjugasi bersifat larut di dalam air, sehingga diekskresikan ke dalam urin
(bilirubinuria) melalui ginjal, tetapi urobilinogen menjadi berkurang sehingga warna
feses terlihat pucat. Faktor penyebab gangguan sekresi bilirubin dapat berupa faktor
fungsional maupun obstruksi duktus choledocus yang disebabkan oleh cholelithiasis,
infestasi parasit, tumor hati, dan inflamasi yang mengakibatkan fibrosis. Jaundice
obstruktif merupakan post hepatik sejak defeknya terletak pada jalur metabolisme
bilirubin melewati hepatosit. Bentuk lain jaundice ditunju sebagai jaundice non
obstruktif. Bentuk ini akibat defek hepatosit (jaundice hepatik) atau sebuah kondisi pre
hepatik.

Ikterus Obstruktif
Ikterus obstruktif adalah kegagalan bilirubin ke duodenum, dimana kondisi ini
akan menyebabkan perubahan patologi di hepatosit dan ampula vateri. Dengan
demikian, ikterus obstruktif merupakan jaundice/ kekuningan yang disebabkan oleh
obstruksi yang menghalangi bilirubin mengalir ke jejunum.
Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanin
menyebabkan terjadinya ikterus obstruktif yang disebut sebagai kolestasis saluran
empedu, sebelum sumbatan melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan meningkat
dan ini merupakan tanda adanya kolestasis. Infeksi bakteri dengan kolangitis dan
kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia yang tidak jarang
dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif. 4
Etiologi
Ikterus obstruktif disebabkan oleh 2 grup besar yaitu intrahepatik dan
ekstrahepatik. Penyebab dari ikterus obstruktif intrahepatik yaitu: 4
1. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan penyakit hepatoseluler, seperti
Steatohepatitis virus akut A, hepatitis B atau dengan ikterus dan fibrosis, sirosis
dekompensata serta hepatitis karena obat.
2. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan duktopenia seperti sindrom
Alagille’s, kolestatik familial progresif tipe 1, “non sindromic bile duct paucity”,
obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan kronik setelah transplantasi hati, dan
stadium lanjut dari sirosis bilier primer.
 Penyebab dari ikterus obstruktif ekstrahepatik dibagi dalam dua bagian,yaitu:4
1. Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan kandung empedu yaitu stadium
lanjut sirosis bilier primer, dan obat-obat hepatotoksik .
2. Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi traktus portal seperti
batu duktus koledokus, striktur kandung empedu, sklerosis primer kolangitis,
karsinoma pankreas dan pankreatitis kronik.

Patofisiologi
Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi, termasuk
pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin lingkungan, karsinogen, obat-
obatan dan metabolitnya, dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen
endogen dan produk metabolit seperti kolesterol, bilirubin, dan berbagai hormon. 5
Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan
komponen empedu (yang paling penting bilirubin, garam empedu, dan lipid) di usus
halus, dan cadangannya yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik. Feses
biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus.
Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorbsi, mengakibatkan steatorhea
dan defisiensi vitamin larut lemak (A,D,K); defisiensi vitamin K bisa mengurangi level
protrombin. Pada kolestasis berkepanjangan, seiring malabsorbsi vitamin D dan Ca bisa
menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. 5
Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa bilirubin
terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya. Level tinggi sirkulasi garam
empedu berhubungan dengan, namun tidak menyebabkan pruritus. Kolesterol dan
retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena malabsorbsi lemak (meskipun
meningkatnya sintesis hati dan menurunya esterifikasi kolesterol); level trigliserids
sebagian besar tidak terpengaruh. 5
Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik,
disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. Penyimpanan asam
empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas dengan
perubahan sejumlah fungsi sel penting, seperti produksi energi mitokondria. Gangguan
metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan
meningkatnya produksi oksigen radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif.5
Anamnesis
Jaundice, urin pekat, feses pucat dan pruritus general merupakan ciri ikterus
obstruktif. Dicolorisation (ikterus) atau riwayat ikterus yang terlihat dalam inspeksi bila
kadar bilirubin serum > 2,5 mg/dl. Perubahan warna urin, urin menjadi gelap seperti
warna teh. Perubahan warna feses menjadi pucat seperti dempul. Pada pasien juga
timbul pruritus akibat penumpukan bilirubin direk pada kolestasis. Terkadang
kolelitiasis dapat disertai dengan anemia hemolitik. Nyeri terutama pada regio perut
kanan atas, lebih sering diakibatkan oleh obstruksi mekanis. Kolik bilier merupakan
gejala yang umum terjadi berupa nyeri hilang timbul pada area epigastrium
(subxyphoid) yang menjalar ke subcostal dextra, scapula dextra, dan leher. Waktu
munculnya nyeri pada obstruksi bilier terutama dirasakan setelah makan makanan
berlemak yang diikuti mual, muntah. Gejala anoreksia dan kaheksia lebih sering terjadi
pada keganasan (Ca caput pankreas atau Ca hepar) daripada obstruksi batu bilier.
Hilangnya berat badan, massa abdomen, nyeri yang menjalar ke punggung, jaundice
yang semakin dalam ditimbulkan karsinoma pankreas. 6

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi perabaan hati, kandung empedu, limpa, mencari
tanda-tanda stigmata sirosis hepatis, seperti spider naevi, eritema palmaris, bekas
garukan di kulit karena puritus, tanda-tanda asites. Hepar membesar pada hepatitis, Ca
hepar, obstruksi bilier, bendungan hepar akibat kegagalan jantung. Hepar mengecil pada
sirosis. Anemi dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada pasien dengan anemia
hemolitik. Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya sumbatan pada
saluran empedu bagian distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor (dikenal dengan
hukum Courvoiser). 6
Kandung empedu yang terba pada ikterus tidak mungkin disebabkan oleh batu
kandung empedu. Hal ini biasanya menunjukan adanya striktur neoplastik tumor (tumor
pankreas, ampula, duodenum, CBD), striktur pankreatitis kronis, atau limfadenopasti
portal. 6
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik, konjungtiva tidak pucat,
abdomen tampak ikterik, terdapat massa di epigastrium dengan batas tidak tegas dan
sulit digerakan, ada nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, bising usus normal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Hematologi
Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin
terkonjugasi. Serum gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat pada
kolestasis. Umumnya pada pasien dengan penyakit batu kandung empedu
hiperbilirubinemia lebih rendah dibandingkan pasien dengan obstruksi maligna
ekstra-hepatik. Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. Pada karsinoma
pankreas dan kanker obstruksi lainnya, bilirubin serum meningkat menjadi 35-40
mg/dl, alkali fosfatase meningkat 10 kali nilai normal, namun transamin tetap
normal. 7
Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA, CA-125 biasanya meningkat pada
karsinoma pankreas, kolangiokarsinoma, dan karsinoma peri-ampula, namun
penanda tersebut tidak spesifik dan mungkin saja meningkat pada penyakit jinak
percabangan hepatobilier lainnya. 7
2. Pencitraan
Tujuan dibuat pencitraan adalah : 7
- memastikan adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu membuktikan apakah
jaundice akibat post-hepatik dibandingkan dengan hepatik),
- untuk menentukan level obstruksi,
- untuk mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi,
- memberikan informasi pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang
mendasarinya (misal, informasi staging pada kasus malignansi).
3. USG
Identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%, memperlihatkan batu kandung
empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi, namun tidak dapat diandalkan untuk
batu kecil atau striktur. Juga dapat memperlihatkan tumor, kista atau abses di
pankreas, hepar, dan struktur yang mengelilinginya. 7

4. CT (Computed Tomography)
Memberi visualisasi yang baik untuk hepar, kandung empedu, pankreas, ginjal,
dan retroperitoneum; membandingkan antara obstruksi intra dan ekstrahepatik
dengan akurasi 95%. CT dengan kontras digunakan untuk menilai malignansi bilier.7
5. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)
 Menyediakan visualisasi langsung level obstruksi. Dengan bantuan endoskopi
melalui muara papila Vater kontras dimasukkan ke dalam saluan empedu dan
saluran pankreas. Keuntungan lain pada pemeriksaan ini ialah sekaligus dapat
menilai apakah ada kelainan pada muara papila Vater, tumor misalnya atau adanya
penyempitan. Keterbatasan yang mungkin timbul pada pemeriksaan ini ialah bila
muara papila tidak dapat dimasuki kanul. Namun prosedur ini invasif dan bisa
menyebabkan komplikasi seperti kolangitis, kebocoran bilier, pankreatitis, dan
perdarahan. 7
6. PTC
Adanya sumbatan di saluran empedu bagian distal, gambaran saluran
proksimalnya dapat divisualisasikan dengan pemeriksaan Percutaneus Transhepatic
Cholangiography (PTC). Pemeriksaan ini dilakukan dengan penyuntikan kontras
melalui jarum yang ditusukkan ke arah hilus hati dan sisi kanan pasien. Kontras
disuntikan bila ujung jarum sudah diyakini berada di dalam saluran empedu.
Computed Tomography (CT) adalah pemeriksaan radiologi yang dapat
memperlihatkan serial irisan-irisan hati. Adanya kelainan hati dapat diperlihatkan
lokasinya dengan tepat.7
7. EUS (Endoskopic Ultrasound)
Memiliki beragam aplikasi, seperti staging malignansi gastrointestinal, evaluasi
tumor submukosa dan berkembang menjadi modalitas penting dalam evaluasi sistem
pankreatobilier. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan staging tumor ampula,
deteksi mikrolitiasis, koledokolitiasis dan evaluasi striktur duktus biliaris benigna atau
maligna. EUS juga bisa digunakan untuk aspirasi kista dan biopsi lesi padat. 7
8. MRCP (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography)
Merupakan teknik visualisasi terbaru, non invasif pada bilier dan sistem duktus
pankreas. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kontraindikasi untuk
dilakukan ERCP. Visualisasi yang baik dari anatomi bilier memungkinkan tanpa sifat
invasif dari ERCP. Tidak seperti ERCP, MRCP. MRCP adalah murni diagnostik. 7

Working Diagnosis
Ca Caput Pankreas
Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering terjadi. Lokasi timbulnya
tersering pada daerah kaput pankreas, yaitu 60 % kemudian disusul kanker kaudal
30% dan kanker seluruh pankreas yaitu 10%. Ada banyak faktor resiko yang dapat
menyebabkan kanker pankreas, diantaranya merokok, obesitas, kronik pankreatitis,
dan mutasi gen.8
Kanker pankreas ini merupakan penyebab kematian keempat akibat kanker
(selain kanker paru, colon, dan payudara), baik pria maupun wanita di Amerika
Serikat. 8
Epidemiologi
Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada perempuan, dan
2/3 dari kasus baru terjadi pada orang >65 tahun, dan pada perokok dua kali lebih
tinggi dibanding dengan bukan perokok. Sebagian besar, pasien meninggal dalam
waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Secara keseluruhan, angka kelangsungan
hidup 1 tahu sekitar 12% dan 5 tahun sekitar 0,4-4%.9
Etiologr
Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik
menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen
(lingkungan) dan faktor endogen pasien. Faktor eksogen a.l kebiasaan merokok, diet
tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri, sedangkan faktor endogen
yaitu usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi
gen.8
Anatomi
Kelenjar pankreas terletak diantara duodenum dan limpa, melintang di
retroperitoneum, setara dengan level vertebra torakal ke-12 hingga lumbal ke-1.
Pankreas dapat dibagi menjadi 4 bagian yaitu kaput, kolum,korpus, dan kaudal. Kaput
terletak di medial duodenum, berdekatan erat dengan pars desendens duodenum.
Bagian kaput pankreas yang ke arah medio-posterior disebut prosesus unsinatus,
diantara prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium
superior. Diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian menyempit yaitu
kolum, di posteriornya terdapat vena porta. Dari kolum hingga hilum lienis adalah
korpus dan kaudal pankreas, antara keduanya tidak memiliki batas yang jelas. 8,9
Pasokan darah pankreas terutama berasal dari arteri pankreatiduodenalis superior
dan inferior, serta arteri lienalis, sebagian dari arteri mesenterika superior.
Percabangan tiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka pasca
reseksi parsial pankreas tidak mudah muncul defisit pasokan darah ke pankreas yang
tersisa, vena semuanya masuk ke vena lienalis dan vena mesenterika superior,
kemudian bermuara ke vena porta. 9
Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput
pankreas terutama mengalir ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale anterior dan
posterior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior, limfe bagian korpus
mengalir ke kelenjar limfe margo superior, margo inferior pankreas dan para arteri
lienalis, para arteri hepatikus komunis, para arteri seliaka dan para aorta abdominalis,
limfe bagian kaudal pankreas terutama mengalir ke kelenjar limfe hilum lienalis. 8
Pada sistem saluran pankreas, duktus pancreatikus bergabung dengan duktus
biliaris sebelum meninggalkan pankreas dan masuk ke duodenum pada papila mayor,
sedangkan duktus santorini mengalir secara terpisah kedalam duodenum pada papila
minor. 9
Patofisiologi
Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (± 70%)
lokasi kanker pada kaput pankreas, 15-20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada
karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu
dan duktus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinis
berupa ikterus. 10
Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan
melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan
lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput
pankreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati, dan kandung
empedu. 10
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian
mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada
onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan
terdapat lebih dari 90% tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen supresor tumor
(p16, p53, DCC, APC, dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi
mutasi K-ras dari cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde
cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk
mendiagnosa kanker pankreas. 10
Manifestasi klinis11
 Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu,
usus dua belas jari, perut, dan usus besar, karenanya manifestasi klinis yang paling
umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari
striktur yang berdekatan.
 Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare, dan badan
lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan tumor
intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis
kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, BB menurun, dan ikterus
(terutama pada kanker kaput pankreas).
 Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir.
Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus
mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke
daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splenikus.
 Penurunan BB awalnya melambat, kemudian menjadi progresif, disebabkan oleh
berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein,
peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi
 Ikterus obstruktif, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja
berwarna pucat (feses akolik)

Gambaran Radiologi
 Gastroduodenografi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung
duodenum akibat kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan
kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duoddenum, double contour,
dan gambaran “angka 3 terbalik” karena pendorongan kanker pankreas yang
besar pada duodenum, di atas dan di bawah papila vateri. 12
 USG
Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif
homogen dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu karsinoma
pankreas yang dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-kira 2 cm. Bila tumor
lebih dari 3 cm ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-95%. Suatu
karsinoma kaput pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier. 12
 MRI
 MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah
sekitar pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen
atas. Sangat berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini dan
penentuan stadium preoperasi. 12
 ERCP
Dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum
dan ampula vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan
biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan histipatologi dan sitologi. Disamping itu
dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran
empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi. 12

Differential Diagnosis
Limfoma Maligna
Merupakan kelompok neoplasma maligna/ ganas yang muncul dalam
kelenjar limfe atau jaringan limfoid ekstranodal yang ditandai dengan proliferasi
atau akumulasi sel-sel asli jaringan limfoid (limfosit, histosit dengan pra-sel dan
derivatnya). 13
Etiologi
Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya
tidak diketahui, serta dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang
ditemukan pada limfoma Burkitt. Awal pembentukan tumor pada gangguan ini
adalah pada jaringan limfatik sekunder (seperti kelenjar limfe dan limpa) dan
selanjutnya dapat timbul penyebaran ke sumsum tulang dan jaringan lain. 13

Gejala Klinis13
1. Pembengkakan kelenjar getah bening
2. Demam tipe Ebstein
3. Gatal-gatal
4. Keringat malam
5. Berat badan menurun lebih dari 10% tanpa diketahui penyebabnya.
6. Nafsu makan menurun
7. Daya kerja menurun
8. Terkadang disertai sesak nafas
9. Nyeri setelah mendapat intake alkohol (15-20%)
 10. Pola perluasan limfoma Hodgkin sistematis secara sentripetal dan relatif lebih
lambat, sedangkan pola perluasan pada limfoma non Hodgkin tidak sistematis dan
relatif lebih cepat bermetastasis ke tempat yang jauh.
Kolangio Karsinoma
Merupakan tumor ganas dari duktus biliaris atau saluran empedu. Semua
kolangiokarsinoma pertumbuhnnya lambat, metastasenya lambat, dan infiltratif
lokal. Tumor ganas ini ditandai dengan perkembangan abnormal dari saluran empedu
intrahepatik dan ekstrahepatik.13
Gejala klinis13
1. Jaundice merupakan manifestasi klinis yang paling sering terjadi dan biasanya
paling baik dideteksi langsung dibawah sinar matahari. Obstruksi dan kolestais
cenderung terjadi pada tahap awal jika tumor berlokasi di duktus hepatikus
komunis dan duktus koledokus. Jaundice yang terjadi pada tahap akhir bila tumor
berlokasi di perihilar atau intrahepatik ini merupakan tanda bahwa penyakit
sudah berada dalam tahap yang parah. Hal ini terjadi oleh karena peningkatan
kadar bilirubin oleh karena obstruksi.
2. Urin berwarna gelap
3. Tinja berwarna kuning dempul
4. Pruritus
5. Penurunan BB
6. Sakit pada perut kanan atas dan sakitnya bisa menjalar ke punggung.

Penatalaksanaan
Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk
menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya
adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena
tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu
tersebut. 13
Ada 2 macam tindakan drainase, yaitu :
1. Drainase ke luar tubuh (drainase eksterna)
2. Drainase interna (pintasan bilio-digestif)
Pembedahan terhadap tumor :
 Bila tumor sebagai penyebab obstruksi maka perlu dievaluasi lebih dahulu
apakah tumor tersebut dapat atau tidak dapat direseksi.
1. Bila tumor tersebut dapat direseksi perlu dilakukan reseksi kuratif. Hasil reseksi
perlu dilakukan pemeriksaan PA.
2. Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan pembedahan
paliatif saja yaitu terutama untuk memperbaiki drainase saluran empedu misal
dengan anastomosis bilo-digestif atau operasi “by-pass”

Prognosis
Prognosis jelek karena penyebabnya adalah tumor.

Kesimpulan
Ikterus obstruktif merupakan jaundice/kekuningan yang disebabkan oleh obstruksi yang
menghalangi bilirubin mengalir ke jejunum. Ikterus obstruktif disebabkan oleh dua grup
besar yaitu intrahepatik dan ekstrahepatik. Pada dasarnya penatalaksanaan pasien
dengan ikterus obstruktif bertujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau
mengalihkan aliran empedu.
Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering terjadi. Lokasi timbulnya
tersering pada daerah kaput pankreas.
Penanganan yang cepat dan tepat sangat baik namun tidak memperbaik prognosis.

Daftar Pustaka
1. Anonim. Diagnosa Dini Ikterus Obstruktif Pada Bayi. Dalam: Rusepono Hassan,
Husein Alatas. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid II. Jakarta : Info
Medika, 2011
2. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga Medical
Series, 2009
3. Lindseth Glenda N. Ikterus dan Metabolisme Bilirubin. Dalam: Hartanto
Huriawati et al. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1.
Jakarta: EGC, 2010
4. Ningrum.2010 February 03. Ikterus obstruktif (obstruktif Jaundice). Available
from URL: http://ningrumwahyuni.wordpress.com
5. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.2012
6. Sulaiman A. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Dalam buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III, Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2013
7. Nadir Sj. Rational Use Phototherapy in the Treatment of Physiologic Jaundice. J
Pham Sci & Res 2011; 3 (1)
8. Japries, Willie. Karsinoma Pankreas. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinis. Edisi
Kedua. Jakarta. Balai penerbit FKUI. 2010
9. Padmomarono, F. Soemanto. Kanker Pankreas. In : Sudoyo, Aru W dkk. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2011.
10. Lindseth, N Glenda. Gangguan hati, Kandung empedu, dan Pankrea. In: Price,
Sylvia A, Wilson, Lorraine M. Patofisiologi edisi 6. Jakarta. Penerbit EG. 2011
11. Bowles, Matthew j, Benjamin, Irving S. Cancer of the Stomach and Pancreas .
In logan, Robert P. H. ABC of the Upper Gastrointestinal Tract. Spain. BMJ
books.2009
12. Boer, Aswar. Ultrasonografi pankreas. In: Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik.
Edisi kedua. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2012
13. Sudoyono dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: EGC