+ Nyeri Uluhati yang Menjalar ke

Punggung

Ery Lione Nanulaitta

102014052
+
skenario

 Seorang perempuan berusia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri

uluhati ke punggung sejak 1 bulan yang lalu.
+
Rumusan Masalah

 Ny. A berusia 45 tahun dengan keluhan nyeri uluhati yang menjalar

ke punggung sejak 1 bulan yang lalu
+ Mind Map

anamnesis

Patofisiologi
PF

Manifestasi Klinis
PP
Rumusan
Masalah Penatalaksanaan
WD/DD

Etiologi

Epidemiologi
+
Anamnesis

 Identitas pasien : wanita,45th

 Keluhan utama: nyeri uluhatipunggung

 RPS : sejak 1 bln yll, urin pekat seperti teh, badan gatal2, BB
menurun, mata dan kulit kuning.

 RPD : -

 Riwayat konsumsi obat : obat maag tapi tdk sembuh

 RPK : -

 Riwayat sosial ekonomi : -

+
Pemeriksaan Fisik
 Ikterus pada sklera / kulit

 Terdapat bekas garukan di badan

 Kencing berwarna pekat seperti teh.

 Konjungtiva tidak pucat

 Massa di epigastrium dgn batas tidak tegas dan sulit digerakan

 Nyeri tekan

 Hepar dan lien tdk teraba

 Bising usus normal

TTV : 100/60, Nadi : 88x/menit, Suhu : 36c

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : CM
+
Pendahuluan

 Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis Jaune yang

berarti kuning.

 Ikterus: perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya

yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yg
meningkat konsentrasinya dalam darah.

 Bilirubin dibentuk dari hasil pemecahan heme, biasanya sebagai

akibat metabolisme sel darah merah
+
Definisi
 Ikterus obstruktif ikterus dg bilirubin conjugated tinggi yg
dapat bersifat akut/ kronik yang dilatasi/ tanpa dilatasi saluran
empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam
pengaliran empedu dari sel hati menuju duodenum, sehingga
bilirubin menumpuk dalam aliran darah.
+
Fungsi Hati

 Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah

 Fungsi metabolik  karbohidrat, protein, lemak, vit

 Fungsi ekstkretorik  Bilirubin, kolesterol, asam empedu, dll

 Fungsi sintesis
+
Fungsi Empedu

Ekskresi metabolit hati &

Membantu pencernaan
produk sisa  kolesterol,
& absorbsi lemak
bilirubin, & logam berat
+
+
Etiologi Ikterus obstruktif
 Sumbatan intra luminer (dalam lumen usus)  kelainan terletak dlm
lumen saluran empedu. Yg paling sering menyebabkan obstruksi 
batu empedu . Selain batu dapat juga sumbatan  cacing ascaris

 Sumbatan intra mural (dinding usus) kelainan pd dinding saluran

empedu  kista duktus koledokus, tumor klatskin, stenosis atau
striktur koledokus / striktur sfingter papila vateri

 Sumbatan ekstra luminer (luar lumen usus) kelainan diluar saluran

empedu yg menekan saluran tsb dari luar ggn aliran empedu

Ex: pankreatitis, CA caput pankreas, CA vesika fellea

+
Patogenesis
 Hiperbilirubinemia : tanda nyata dari ikterus

 Kadar bilirubin 2-2,5 mg/dl  warna kuning pd sklera & mukosa

 Bila sudah mencapai >5mg/dl maka kulit akan tampak berwarna

kuning.
+
Ikterus obstruksi terjadi bila :
 Terjadi ggn ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke
sinusoid  ikterus obstruksi intra hepatal.

 Terjadi sumbatan pd saluran empedu ekstra hepatal  ikterus

obstruksi ekstra hepatal
+ Pembentukan Bilirubin
+/-250-350 mg bilirubin / +/- 4 mg
BB/hari
 Transport Plasma
70-80%  pemecahan sel darah
merah yg matang Bilirubin tdk larut dlm air  bilirubin
tak terkonjugasi transportnya dlm
Sisanya20-30%  protein heme di plasma terikat dg albumin & tidak
sumsum tlg & hati dapat melalui membran glomerulus 
tdk muncul dalam air kemih
Protein heme  besi & produk antara
biliverdin dg perantara enzim Ikatan melemah dalam beberapa
kemeoksigenasi keadaan  asidosis & pemakaian
antibiotika tertentu
Biliverdin reduktase  biliverdin
bilirubin

Metabolisme Bilirubin Normal – Fase

prehepatik
+
Fase Intrahepatik
 Liver uptake
 Proses pengambilan bilirubin tak
terkonjugasi oleh hati  protein
sitoplasma/ protein penerima, yg
diberi simbol  protein Y & Z
 Konjugasi
- Bilirubin bebas yg terkonsentrasi
dlm sel hati mengalami konjugasi di
asam glukoronik  bilirubin
diglukoronida / bilirubin konjugasi /
direk
- Reaksi dikatalisasi oleh enzim
mikrosomal glukoronil trasnferase 
bilirubin yg larut air
+
Fase Pascahepatik
 Ekskresi bilirubin

Bilirubin konjugasi dikeluarkan  kanalikulus bersama bahan

lainnya. Di dalam usus flora bakteri men’dekonjugasi’ &
mereduksi bilirubin  sterkobilinogen & mengeluarkannya
sebagian besar ke dalam tinja  warna coklat

Sebagian diserap & dikeluarkan kembali ke dlm empedu & dlm

jumlah kecil mencapai air air seni urobilinogen unkonjugasi
 warna air seni gelap
+
Tergantung causa ikterus urin seperti teh

 Bila causa oleh batu :

• Kolik hebat secara tiba2 tanpa  Bila causa oleh tumor :

sebab yg jelas
• Ikterus secara tiba2 tdk ada
• Nyeri perut di kanan atas & keluhan sebelumnya
menusuk ke belakang
• Biasanya penderita berusia >40th
• Tampak gelisah & kemudian ada
ikterus disertai pruritus • Terjadi penurunan BB, kaheksia
berat, anoreksia & anemis
• Riwayat ikterus biasanya berulang memberi kesan adanya proses
keganasan
• Riwayat mual, perut kembung,
ggn nafsu makan disertai diare

• Warna feses seperti dempul dan

+
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Lab rutin

 Darah  perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila ada lekositosis  infeksi

 Hb 10, Ht 30, Leu 9000, trombosit 160.000

 Urine  urobilin positif satu, bilirubin positif dua.

 Feses  berwarna seperti dempul (acholis).

Pemeriksaan Faal hati

 Bilirubin direk meningkat > 16 mg/dl, normal = 0,1-0,3 mg/dl

 Bilirubin indirek meningkat > 3 mg/dl, normal 0,2-0,8 mg/dl

+
Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan USG  menentukan adanya penyebab obstruksi

 Pemeriksaan CT-Scan  melihat adanya dilatasi duktus intra hepatik

 PTC (percutaneus transhepatic cholangiography)  melihat saluran

bilier serta untuk menentukan letak penyebab sumbatan

 ERCP (endoscopic retrograde colangio-pancreatography) 

menentukan penyebab dan letak sumbatan
+
Diagnosis
 Diagnosis ikterus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan
berdasarkan anamnesis, gambaran klinis, pemeriksaan
fisik,pemeriksaan lab, dan pemeriksaan penunjang diagnostik
invasive maupun non invasive.
+
WD / Ca Caput Pankreas

 Kanker kaput pankreas  paling sering terjadi

 Ada banyak faktor resiko yang dapat menyebabkan kanker pankreas,

diantaranya merokok, obesitas, kronik pankreatitis, dan mutasi gen.
+ Epidemiologi CA caput pankreas

 Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada

perempuan, dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang >65 tahun, dan
pada perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.

 Sebagian besar, pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah

diagnosis penyakit. Secara keseluruhan, angka kelangsungan hidup 1
tahu sekitar 12% dan 5 tahun sekitar 0,4-4%.
+
Etiologi
 Adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen
(lingkungan) dan faktor endogen pasien.

 Faktor eksogen a.l kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi,
dan zat karsinogen industri, sedangkan faktor endogen yaitu usia,
penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan
mutasi gen.
+ Patofisiologi

 Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus.

 Sebagian besar kasus (± 70%) lokasi kanker pada kaput pankreas

 Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada

saluran empedu dan duktus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat
menyebabkan manifestasi klinis berupa ikterus.

 Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi

dan melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di
jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium
lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung,
peritoneum, hati, dan kandung empedu.
+
+ Differential Diagnosis- limfoma maligna
 Merupakan kelompok neoplasma maligna/ ganas yang muncul
dalam kelenjar limfe atau jaringan limfoid ekstranodal
 Gejala Klinis :
 Pembengkakan kelenjar getah bening
 Nyeri setelah mendapat intake alkohol (15-20%)
 Pola perluasan limfoma Hodgkin sistematis secara sentripetal
dan relatif lebih lambat, sedangkan pola perluasan pada limfoma
non Hodgkin tidak sistematis dan relatif lebih cepat
bermetastasis ke tempat yang jauh.

 Demam tipe Ebstein

 Gatal-gatal

 Keringat malam

 Berat badan menurun lebih dari 10% tanpa diketahui

penyebabnya.

 Nafsu makan menurun

 Daya kerja menurun

 Terkadang disertai sesak nafas

+ Differential diagnosis- kolangio karsinoma

 Merupakan tumor ganas dari duktus biliaris atau saluran empedu. Semua
kolangiokarsinoma pertumbuhnnya lambat, metastasenya lambat, dan infiltratif lokal.

 Gejala klinis :

 Jaundice

 Urin berwarna gelap

 Tinja berwarna kuning dempul

 Pruritus

 Penurunan BB

 Sakit pada perut kanan atas dan sakitnya bisa menjalar ke punggung.
+
Penatalaksanaan

 Penatalaksaan ikterus obstruksi  menghilangkan penyebab obstruksi atau

mengalihkan aliran empedu

 Bila penyebabnya adalah batu  tindakan pengangkatan batu dg cara operasi

laparatomi / papilotomi dg endoskopi / laparoskopi.

 Bila penyebabnya adalah tumor & tindakan bedah tidak dapat menghilangkan
penyebab obstruksi karena tumor  drainase utk megalihkan aliran empedu tsb.
+
Prognosis
 Bahaya akut dari ikterus obstruktif  terjadinya infeksi saluran
empedu(kolangitis akut), apabila terdapat nanah di dalam saluran empedu dg
tekanan tinggi

 Kematian  syok septic & kegagalan berbagai organ.

 Akibat obstruksi kronis/ kolangitis kronis yg berlarut-larut  kegagalan faal

hati akibat sirosis biliaris
+ Ikterus obstruktif merupakan jaundice/kekuningan yang disebabkan oleh
obstruksi yang menghalangi bilirubin mengalir ke jejunum.

 Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan untuk

menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.

 Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering terjadi. Lokasi timbulnya
tersering pada daerah kaput pankreas

 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, ibu tersebut menderita ikterus

obstruktif ec CA caput Pankreas

Kesimpulan
+

Terima Kasih