STEP 7 LBM 1 STOMATITIS APHTOSA

Anatomi rongga mulut

Kelenjar ludah :
a) Mayor, kelompok ini meliputi
 kelenjar sublingualis (duktus sublingualis)
 kelenjar submandibularis (sebagian di atas dan sebagian di bawah
bagian posterior separuh dasar mandibula)
 kelenjar parotis (di bawah arkus zigomatikum, dibawah dan di depan
liang telinga luar).

b) Minor: kelompok ini meliputi

 kelenjar labial (bagian dalam bibir)
 bukal (permukaan pipi)
 molar (bagian ekstenal otot buksinator)
 palatin (palatum mole dan pars posteromedial palatum durum)
 lingual (permukaan lidah) serta kelenjar lingual anterior (dekat apeks
lidah).

(Dorland, W.A. Newman. Kamus kedokteran Dorland. Ed 29. Jakarta.EGC.2002)

Batas-batasnya :
 superior : Palatum
 inferior : Lidah dan Mukosa dasar mulut
 anterior : Bibir (Labia Oris)
 lateral : Pipi (Buccae)

Cavum Oris dibagi menjadi :

Depan gigi  Bibir  Vestibulum oris: ruang sebelah luar gigi dan gusi yang
berbentuk tapal kuda atau suatu interval antara bibir , pipi disatu pihak ( luar) dan
arcus dentalis superior dan inferior, ginggiva rahang atas dan bawah ,pada pihak
lainnya ( dalam ) yang berbentuk tapal kuda

Belakang Gigi  Cavum Oris Provium : Rongga mulut / Bagian mulut yang berada
disebelah dalam Arcus Dentalis dan ginggiva.

Atapnya dibentuk oleh :

 Palatum Durum
 Palatum Molle bag. Depan
Dasar dibentuk oleh :
 Bag. Depan Lidah
 Refleksi membran mukosa dari sisi lidah ke mandibula

Ginggiva adalah Mukosa mulut yang menutupi tulang rahang sampai kurang lebih
setinggi collum dentis.

Labia  Kreatin & Non-Kreatin

LIDAH
Suatu organ yang mobil, menonjol keatas dari dasar mulut dan bagian dorsalnya
merupakan dinding depan Oropharing.
 Bagian-bagianya :
 Apex Linguae : Ujung lidah
 Corpus Linguae : Bag. Tengah lidah
 Radix Linguae : Bag. Dorsal lidah, disebelah cranial dipayungi oleh
lengkung-2 dari palatum.

SALIVA
Cairan yang jernih, dihasilkan oleh berbagai kelenjar kedalam mulut. Berguna
membasahi lidah dan ding mulut, sehingga mempermudah pergerakan lidah dan
menelan makanan.
Kelenjar-2 yang menghasilkan :
 Glandula Oris: gl. Labialis, gl. Buccales, gl. Lingualis
 Glandula Salivarii, ada 3 pasang : gl. Parotis, gl. Submandibularis, gl.
Sublingalis
Fungsi Saliva untuk kebersihan mulut :
 Aliran saliva membantu membuang bakteri patogen juga partikel-partikel
makanan yang membri dukungan metabolit bakteri
 Saliva mengandung beberapa faktor penghancur bakteri, slaah satunya ion
tiosianat & enzim proteolitik (ex. Lisozym)
Kerja lisozym sendiri yaitu : menyerang bakteri; membantu ion tiosianat
memasuki bakteri, tempat ion ini kemudian menjadi bakterisid; mencerna
partikel-partikel makanan, sehingga membantu menghilangkan pendukung
metabolisme bakteri lebih lanjut.
 Saliva mengandung sebagian besar antibodi protein yang dapat
menghancurkan bakteri rongga mulut, termasuk beberapa yang menyebabkan
karies gigi.
Faal guyton
PALATUM
Merupakan atap dari rongga mulut dan memisahkan rongga ini dari cavum nasi dan
nasopharinx.
Terdiri atas 2 bagian :
 Palatum Durum (2/3 Bagain depan)
 Palatum Molle (1/3 Bagian Belakang)

Palatum durum : Langit2 mulut

Palatum molle : belakang palatum durum
Tonsila palatina : letakmya diantara arkus palatopharyngeus dan arkus
palatoglosus terdiri dari jaringan limfoid, selaput lendir, kripta
Uvula palatina : daging yang menggantung pada palatum molle di atas pangkal
lidah

GIGI
- gigi sulung mulai tumbuh pada usia 6-7 bulan dan lengkap pada usia 2,5 tahun
jumlahnya 20 buah yang terdiri dari 8 buah gigi incicivus, 4 gigi caninus, dan 8
gigi molar
- gigi permanen tumbuh pada umur 6-18 tahun yang jumlahnya 32 buah yang
terdiri: 8 gigi incicivus, 4 gigi caninus, 8 gigi premolare, dan 12 gigi molar
- fungsi gigi:
1. gigi incicivus untuk memotong makanan
 2. gigi caninus  untuk merobek dan mencabik makanan
3. gigi premolar untuk menghancurkan makanan
4. gigi molar  untuk menghaluskan makanan
At a Glance Anatomi, Omar Faiz dan David Moffat, 2002

ANATOMI
1. mulut (gigi, gusi, lidah, kelenjar ludah)
Anatomis mulut

Mulut meluas dari bibir ke sampai isthmus faucium, yaitu perbatasan mulut
dengan pharyng. Dibagi menjadi vestibulum oris yaitu bagian di antara bibir dan
pipi terluar dengan gusi dan gigi di dalam, cavitas oris propia yaitu bagian di
antara arcus alveolares, gusi, dan geligi
 Vestibulum oris adalah rongga mirip celah yang berhubungan dengan
dunia luar melalui rima oris. Vestibulum berhubungan dengan cavitas oris
di belakang gigi molar ke tiga pada ke dua sisi ,di atasnya dan di
bawahnya vestibulum dibatasi lipatan balik membran mukosa bibir dan
pipi pada gusi. Pipi membentuk dinding lateral vestibulum.
 Cavitas oris propia memiliki atap yang di bentuk oleh palatum durum di
depan palatum molle di belakang. Dasar mulut sebagaian besar di bentuk
oleh dua pertiga anterior lidah dan lipatan balik membran mukosa lidah
pada gusi di atas mandibula. Pada garis tengah lipat membran mukosa
yang disebut frenulum linguae menghubungkan permukaan bawah lidah
pada dasar mulut. Di kiri kanan frenulum terdapat papila kecil pada
puncaknya di temukan muara duktus glandula submandibularis. Dari
papila rabung membran mukosa yang membulat meluas ke belakang dan
lateral rabung di timbulkan oleh glandula sublingualis di bawahnya dan
disebut plika sublingualis
(Anatomi klinik R. Snell)
FISIOLOGI

proses pencernaan di rongga mulut ?

makanan yang dicerna berupa karbohidrat yang dikunyah dengan gerakan mekanik
pengunyahan (mastikasi) memecahkan partikel makanan besar dan mencampur
makanan dengan sekret kelenjar saliva. Aksi pembasahan ini membantu penelanan
dan pencernaan selanjutnya. Jumlah pengunyahan yang optimal bergantung pada jenis
makanan, tetapi biasanya berkisar antara 20 dan 25. penderita tidak bergigi biasanya
dibatasi hanya makan makanan lunak dan sangat sukar makan makanan kering.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran William F. Ganong , th.2003

Pencernaan karbohidrat sudah dimulai sejak makanan masuk ke dalam mulut,

makanan dikunyah agar dipecah menjadi bagian-bagain kecil, sehingga jumlah
permukaan makanan lebih luas kontak dengan enzim-enzim pencernaan.
Di dalam mulut makanan bercampur dengan air ludah yang mengandung
enzim amilase (ptyalin). Enzim amilase bekerja memecah karbohidrat rantai panjang
seperti amilum dan dekstrin, akan diurai menjadi molekul yang lebih sederhana
maltosa. Sedangkan air ludah berguna untuk melicinkan makanan agar lebih mudah
ditelan. Hanya sebagian kecil amilum yang dapat dicerna di dalam mulut, oleh karena
makanan sebentar saja berada di dalam rongga mulut. Oleh karena itu sebaiknya
makanan dikunyah lebih lama, agar memberi kesempatan lebih banyak pemecahan
amilum di rongga mulut. Dengan proses mekanik, makanan ditelan melalui
kerongkongan dan selanjutnya akan memasuki lambung.
www.libtary.com

kelenjar saliva mengandung 2 enzim pencernaan :

o lipase lingual disekresi oleh kelenjar pada lidah
o -amilase saliva disekresi oleh kelenjar-kelenjar saliva
kelenjar saliva juga menggandung musin yaitu glikoprotein yang membasahi
makanan dan melindungi mukosa mulut.
Serta mengandung IgA sebagai pertahanan imunologik pertama terhadap kuman dan
virus, lisozim yang menyerang dinding bakteri, laktoferin yang mengikat besi dan
bersifat bakteriostatik, protein kaya prolin yang mengandung email gigi dan mengikat
tanin toksin.
Fungsi saliva untuk memudahkan penelanan, mempertahankan mulut tetap lembab,
bekerja sebagai pelarut molekul-molekul yg merangsang indra pengecap, membantu
proses bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan lidah,dan mempertahankan
mulut dan gigi tetap bersih.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran William F. Ganong , th.2003
Enzim ptialin dalam saliva adalah suatu enzim amilase.
Dasar-dasar Biokimia. FKUI

Pencernaan Karbohidrat di rongga mulut

Ketika makanan dikunyah, makanan bercampur dengan saliva yang terdiri atas enzim
ptialin yang terutama disekresi oleh kelenjar parotis. Enzim ini menghidrolisis tepung
menjadi disakarida maltosa dan 3-9 polimer glukosa. Tetapi makanan berada dalam
mulut dalam waktu singkat dan mungkin tidak lebih dari 5 persen dari semua tepung
yang dimakan telah dihidrolisis pada saat makanan ditelan.
Guyton & Hall. 1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.9.Jakarta :EGC
 mengunyah : adanya bolus makanan di dalam mulut pada awalnya menimbulkan
penghambatan refleks gerakan mengunyah pada otot, yang menyebabkan rahang
bawah turun ke bawah. Penurunan ini kemudian kontrkasi rebound . keadaan ini
secara otomatis mengangkat rahang bawah yang menimbulkan pengatupan gigi, tetapi
juga menekan bolus melawan dinding mulut, yang menghambat otot rahang bawah
sekali lagi, menyebabkan rahang bawah turun dan kembali rebound pada saat yang
lain, dan ini berulang-ulang terus.
Menelan :
Fase Volunter
Fase oral : Lidah mendorong makanan daerah orofaring dengan cara menekan
ke pallatum durum
Fase Involunter
Fase faringeal :
 Dimulai ketika makanan sdh masuk orofaring, dikendalikan oleh medula
oblongata dan bagian bawah pons
 Nasofaring tertutup oleh palatum mole (cegah makanan masuk ke
nasofaring)
 Plika palatofaringeal tertarik ke bedial mendorong makanan masuk faring
 Glotis menutup (cegah makanan masuk laring)
 Peristaltik faring mendorong makanan masuk esofagus, (SOA) terbuka
 Pernafasan berhenti (1-2 sec)
Fase Esofageal :
 Setelah masuk sofagus makanan didorong masuk ke lambung oleh
peristaltik (kekuatan tergantung ukuran makanan)
 Oesofagus dilengkapi sfingter esofagus atas (SEA) dan bawah (SEB)
 1/3 atas otot lurik, 2/3 bawah otot polos
 Peristaltik esofagus terjadi karana rangsangan makanan pada ddg
oesofagus, dikoordinir oleh N. vagus dan pesarafan intrinsik

(Fisiologi Kedokteran,Guyton & Hall, hal 999-1000)

Karies
etiologi
 Acidogenic Theory
- Tahap pertama : terjadi delkasifikasi enamel yang menghasilkan
kerusakan seluruh enamel dan dekalsifikasi dentin
- Tahap kedua : terjadi penghancuran / pencairan dari sisa2 bagian
yang lunak
Asam yang menyebabkan dekalsifikasi dari hsl fermentasi tepung dan gula
yang tertinggal pada gigi
 Proteolytic Theory oleh Gottlieb
Bakteri masuk dalam bagian organik dan enzim proteolitik dhslkan oleh bakteri
rongga mulut merusak bagian organik matrix enamel shngg menghancurkan
struktur gigi.
Ciri khas : ada pigmen kuning dhslkan oleh proses proteolitik
 “Proteolysis - chelation” Theory oleh Schatz
Hasil proteolysis dari subs. Gigi – mknn oleh enzim bakteri mrpkn bhn chelating,
dpt mengikat Ca++ gigi. “chelating” adlh suatu proses dmn ion metalik mengikat
molekul lain dengan ikatan kovalen .
Keyes (‘62) : ada 3 komponen utk tjd karies , yaitu
 -
Komponen HOST : GIGI dan SALIVA
-
Komponen AGENT : BAKTERI rongga mulut
-
Komponen ENVIRONMENT : MAKANAN tinggi KH dan
KEBERSIHAN rongga mulut.
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

patofisiologi
 Iritasi pulpa
- Lesi pada lapisan email atau sementum , belum menimbulkan perubahan
patologispada pulpa.
- Ngilu waktu makan , minum asam / manis
 Hiperemi pulpa
- Kelanjutan dari iritasi pulpa , sumber iritan berupa toksin / metabolit dari MO
menyebabkan kerusakan (lisis) struktur dentin , lalumpenetrasi ke dalam pulpa
- Sudah terjadi kondisi patologis pada tingkat awal , berupa vasodilitasi pada
pulpa
- Sakit / sangat ngilu jika kena rangsangdari makanan segera hilang jika
rangsang dihilangkan. Tidak ada riwayat sakit spontan.
 Pulpitis akut parsial
- Peradangan jaringan pulpa sebatas kamar pulpa (pulp. chamber).
- Sakit spontan , berdenyut , tidak segera hilang walau rangsangan
dihilangkan
 Pulpitis akut total
- Peradangan jaringan pulpa hingga saluran akar bahkan sebagian jaringan
peripodontal apikal
- Sakit hebat , spontan , menjalar hingga ke egio temporal , servikal dan
belakang telinga
 Pulpitis kronis
- Peradangan kronis pada pulpa
- Dapat berubah menjadi akut
- Waktu px kadang tidak ada keluhan sakit. Ada riwayat sakit
 Kematian pulpa
- Pulpitis yang tidak mendapat perawatan akan mengalami kematian ,
disertai dengan invasi MO disebut sebagai Gangren Pulpa. Kematian dapat
pula tidak didahului oleh karies dan invasi MO , disebut Nekrosis Pulpa.
Invasi gangren pulpa menyebar ke periodental menyebabkan periodontitis
.Rasa sakit biasanya muncul dari periodontitis , bukan dari gangren pulpa.
Nekrosis pulpa juga dapat menyebabkan periodontitis , akibat dari jaringan
nekrotik pulpayang lisis bersifat toksik.
- Pada kondisi akut , muncul keluhansakit. Pada kondisi kronis tidak ada
keluhan.
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

faktor-faktor yang mempengaruhi

LANGSUNG
 Gigi
 Saliva
 Diet
 TIDAK LANGSUNG
 Umur
 Jenis kelamin
 Ras
 Genetik
 Sosial ekonomi
 Goegrafi – fluor dalam air
 Kesehatan umum
 Kesehatan ibu
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

gejala

Berupa kavitas pada jaringan keras , tepi tidak teratur , perlunakan , perubahan
warna.
 Dapat dibedakan dari lesi non karies (abrasi , atrisi , erosi )
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

pencegahan
 Menaikkan resistensi “host” dengan fluor baik secara sistemik maupun lokal
 Menurunkan ∑ mikroflour dalam mulut
 Pengendalian substrat – bahan makanan yang non kariogenik

Pencegahan karies di Indonesia :

 Pola hidup sehat
- Gosok gigi teratur dan benar
- Mengurangi konsumsi KH pekat
- Nutrisi yang baik terutama pada ibu hamil dan balita
 Kontrol gigi secara teratur ke puskesmas , RS , drg atau yankes lain selama
6 bulan sekali
 Penggunan tablet flour
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

penatalaksanaan
 Pada prinsipnya perawatan penyakit kariespada gigi adalah konservatif ,
mempertahankan gigi semaksimal mungkin.
 Pada gigi gangren , untuk gigi depan dilakukan konsedrvasi gigi , tapi untuk
gigi belakang keberhasilan perawatan kecil , sehingga biasanya dilakukan
ekstraksi.
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

Penyakit yang terjadi pada gigi

Karies dentis (gigi berlubang)
Suatu penyakit jaringan keras gigi (email,dentin dan sementum)yg bersifat
kronik progesif dan diakibatkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yg
dapat diragikan
Hiperemia pulpa : akibat iritasi karena pertambahan aliran darah dalam rongga
pulpa dan pelebaran pembuluh darah pada pulpa
Pulpitis
Fluorosis
 Hipoplasi enamnel akibat kebanyakan fluor.fluor digunakan untuk
mencegah kerusakan gigi,tetapi jika kebanyakan akan dapat merusak enamel.
Hiplopasi enamel
Kelaianan congenital akibat ibunya menderita beberapa penyakit saat
hamil,juga herediter pada beberapa keaadaan.dengan gigi yg cekung,dan
berwarna coklatkarena hampir tdk dibentuk enamel.biasanya terjadi pada bayi
yg kekurangan kalsium,fosfor,vitamin A dan D.
Dentinogenesis Imperfecta
Enamel normal terbentuk tetapi dentin kurang,sehingga gigi tampak
kebiru2an.biasanya sebagian bagian dari osteogenesis imperfect.
(PATOLOGI Fk UI)
 Peridontitis
 Ginggivitis
Kapita selekta

Penyakit yang terjadi pada rongga mulut

Stomatitis
Stomatitis yang terjadi pada mukosa mulut, berupa ulserasi pada mukosa,
disertai atau tanpa rasa sakit dan dalam bentuk yang ringan sampai berat.
o etiologi
 Kebersihan mulut yang kurang
 kelainan imunologi
 kekurangan vit.C, B12,B6,zat besi,asam folat
 stress
 trauma : tergigit,tertusuk,tergesek
 makanan
 infeksi bakteri dan virus
 merokok
 factor genetic
 hematology
 penyakit sistemik : gangguan pencernaan makanan
 hormonal
(Kapita selekta)
 pencegahan
 Kontrol ke dokter gigi 6 bulan sekali
 jaga kebersihan mulut dan gigi
 perhatian khusus bagi penderita
gastroenterologi dan hepatologi.1997.H.Ali Sulaiman.Sagung Seto)
 penatalaksanaan
pengobatan umum
- menghilangkan penyebab misalnya anemia (zat besi),kekurangan
vitamin (kombinasi B6 dan B1)dan infeksi sistemik, Antibiotik
seperti Penisilin
- menghindari penyebab yaitu alcohol,rokok,bumbu-bumbu
makan,panas yang merangsang
- diit cair atau lunak,dingin
- jaga kebersihan mulut dan gigi
pengobatan local
 - pengobatan spesifik untuk luka yang besar dan nyeri dengan obat
kumur sebelum makan yaitu obat-obatan patirasa local,kadang
dibutuhkan analgetic penghilang nyeri,menyingkirkan kelainan
emosi.
- Salep Xiloxalin 5% untuk mengurangi rasa tidak nyaman
- Obat kumur dan telan tetrasiklin 250 mg/ml 4X sehari
(Kapita Selekta)

Penyakit yang terjadi pada lidah

1. Ankilogiosis : frenulum linguinalis pendek atau perlekatan frenulum lingualis
dekat dengan ujung lidah.
 Pemeriksaan dan gejala klinis
i. Gerakan lidah yang terbatas menyebabkan :
 Gangguan menyusu(pada bayi)
 Gengguan pembersihan gigi dan bibir
 Gangguan berbicara
2. Scrotal tongue/fissura tongue : fissura lidah yang abnormal
 Patofisiologi
i. Kelainan bawaan
ii. Sering pada penderita dengan retardasi mental psikotik,trisomi 21
 Pemeriksaan dan gejala klinik
 Lidah ber-fissura,lebih banyak dan lebih dalam fissura mekin
bertambah dengan bertambahnya umur
 Bila terdapat infeksi sekunder,dapat timbul rasa panas dan sakit
 Terapi
 Mencegah radang dengan disikat
 Kumur H2O2 3%
3. Makroglosia : lidah dengan ukuran lebih besar dari normal
 Etiologi
i. Kongenital : pada penderita kretin dan mongoloid
ii. Didapat : myxedema,lymfangioma,hemangioma
 Pemeriksaan dan gejala klinis
 Lidah besar,kesukaran dalam berbicara dan mengeluarkan suara
 Kadang-kadang bertambah besar secara lambat
 Mempunyai efek pada pertumbuhan mandibula dan oklusi gigi
 Terapi : radiasi,operasi,tergantung penyebab.
4. Median rhomboid glossitis : merupakan kelainan pertumbuhan pada lidah dengan
daerah licin dan merah pada garis tengah lidah
 Pemeriksaan dan gejala klinis
o Daerah yang permukaan halus ,menonjol membentuk diamond
atau rhomboid pada dorsum lidah,warna merah tua karena non
papillated papila circumvalata
5. Geographic tongue : lesi merah pada mukosa lidah yang selalu berubah bentuknya
 Etiologi
o Kemungkinan kekurangan enzim karatinase
 Pemeriksaan dan gejala klinis
o Lesi lidah multiple,bentuk makula dengan tepi tidak rata,tidak
keras warna merah jingga karena berkurang aytau hilangnya
papila fungiformis dan filiformis
  Diagnosis banding
o Hilangnya papila lidah yang menetap pada orang tua karena
insufisiensi pembuluh darah lokal
6. Lingua nigra : kalainan mukosa lidah dengan warna hitam pada lidah
 Etiologi
 Papila formis yang memanjang karena karetinisasi,disertai pertumbuh
an jamur yang menghasilkan warnahitam
 Pemeriksaan dan gejala klinis
 Tempat lidah berwarna hitam pada daerah dorsal
Sumber : Pelayanan Medis Penyakit Gigi dan Mulut FK UNDIP

Penyakit rongga mulut akibat infeksi bakteri,jamur,virus

 Bakteri
i. Acute necritizyng ulserative gingivitis : suatu infeksi bakteri khas yang
mengenai papila dan tepi gingiva
 Etiologi
Bakteri penyebab adalah bacillus fusiformis dan borellia
vencentii.Adanya bekteri-bekteri tersebut tidak selalu
memberikan gejala,kadang gejala baru timbul bila ada faktor
predisposisi yang menurunkan daya tahan jaringan mulut
 Faktor predisposisi
Kebersihan mulut yang buruk sehingga terjadi penimbunan
makanan dan karang gigi,merokok,emosi/stres,kelelahan fisik
dan penyakit kelainan darah
 Manifestasi klinis
Terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh
Keluhan perdarah gingiva
Hilangnya pengecapan dan bau mulut
Gejala sistemik ; sakit kepala,demam,limfadenopati
 Penatalaksanaan
Hilangkan gejala aktif dengan cara mematikan dan mengontrol
bakteri dengan penisillin 4ҳ500 mg/hari,kuman dengan H2O2
1,5-2% dan pemberian roboransia vitamin C atau B kompleks
Berikan penyuluhan perbaikan kebersihan mulut dan
pemeriksaan rutin
 Jamur
Kandidiasis
Etiologi : Jamur candida albicans
Gejala & tanda klinis :
peradangan & edema epitel
Bercak putih yang akan meninggalkan lesi ulserasi bila tergesek
Faktor Resiko : AIDS, Kanker dengan kemoterapi, bayi baru lahir,
diabetes, pemberian antibiotik jangka panjang.
Menyebabkan
(Chandrasoma, Taylor. “Patologi Anatomi” hal. 435)
 virus
i. infeksi herpes simpleks primer
 Manifestasi klinis
pada infeksi herpes simpleks primer,1 atau 2 hari setelah gejala
prodromal(demam,malaise,sakit kepala)muncul vesikel-vesikel
 berdindinding tipis dengan dasar inflamasi dan bila pecah akan
menjadi ulkus terutama di mukosa berkeratin tebal yaitu
palatum durum,dorsal lidah,dan gingivi.
Pembesaran kelenjar getah bening submandibula dan servikal
 Faktor predisposisi
Rekurensi dapat terjadi karena virus laten pada saraf.faktor
predisposisi yang dapat mengaktifkan virus laten adalah
demam,stres,trauma lokal pada gtanglion saraf,alergi,difisiensi
nutrisi,dan kelelahan fisik
 Penatalaksanaan
Pemberian asiklovir,terapi simtomatik,terapi suportif dan
pencegahanrekurensi dengan menghindarkan faktor-faktor
predisposisi
ii. infeksi virus varicella zoster
 Manifestasi klinis
virus caricella zoster menimbulkan penyakit verisella dan herpes
zoster.Petanda varicella adalah lesi makulopapular yang
berkembang menjadi vesikel dengan dasar eritema dan cepat pecah
menjadi ulkus diseluruh tubuh,termasuk mukosa mulut.Pada
penderita herpes zoster akan didahului gejala prodromal selama2-4
hari.Lalu muncul erusi yang khas yaitu vesikel berkelompok
dengan dasar eritem sesuai dermatom saraf yang terkena dan lesi
pada mukosa mulut maupun wajah akan timbul bila virus ini
menyerang cabang ke-3 atau cabang pertama nervus trigeminus
 Komplikasi
Neurolargia pascaherpetik : rasa sakit yang hebat akibat imflamasi
fibrosis pada saraf sensoris
Sindrom ramsai hunt : suatu kumpulan gejala kelumpuhan yang
mengenai saraf motoriknervus fasialis(kelumpuhan muka)
 Penatalaksanaan
Untuk penderita visera maupun herpes zoster pada usia muda
diberikan pengobatan simtomatis atau ditambah dengan asiklovir
untuk mempercepat pertumbuhan dan mengurangi rasa nyeri.Beri
protein neuropetik dan lakukan perawatan lesi ekstraoral dengan
antiseptik atau bedak salicil untuk mencegah infeksi sekunder yang
dapat menyebabkan skar.Kartikosteroid prednison 3ҳ5 mg selama
5 hari diberikan untuk mencegah komplikasi neuralgia maupun
mengurangi komplikasi pada mata
Sumber : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-2 Jilid ! FKUI