LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN NN.S

DENGAN ASMA BRONCHIALE
DI RS CIJANTUNG

TRI YUNIASTUTI
NIM : 220516067

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

STIKES ABDI NUSANTARA
TAHUN 2022-2023
 ASMA BRONCHIAL
I.Pendahuluan

A. Pengertian
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami
radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu,
jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus,
sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012).Asma adalah suatu
keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap
rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara.
Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma
lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar
30 tahunan (Saheb, 2011).
Asma dibedakaan menjadi dua jenis menurut (Amin 2013:40)
1. Asma bronkial.
Penderita asma bronkial hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar seperti
debu rumah,bulu binatang, asap kendaraan dll. Penyebab alergi gejala-gejala munculnya
sangat mendadak sehingga gangguan asma bisa datang tiba-tiba. Gangguan asma bronkial
juga bisa muncul lantaran adanya radang saluran nafas bagian bawah sehingga menyempit
akibat berkerutnya otot polos saluran pernafasan pembengkakan selaput lendir dan
pembentukan timbunan lendir yang berlebihan.

2. Asma kardial
Asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung. Gejala asma kardial bisa terjadi pada
malam hari disertai sesak nafas yang hebat. Kejadian ini disebut Noctural Proximal Dyspola
biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur.Derajat asma menurut (Amin 2013:40) :
1. Intermiten : Gejala kurang dari 1 kali / minggu dan serangan singkat
2. Persisten ringan : Gejala lebih dari satu kali /minggu tapi kurang dari 1x sehari
3. Persisten sedang : Gejala terjadi setiap hari.
4. Persisten berat : gejala terjadi setiap hari dan serangan terjadi sering.

B. Anatomi fisiologis
Proses bernapas merupakan proses mengalirkan udara ke paru-paru, memasukkan oksigen ke
dalam tubuh, dan membawa karbon dioksida kembali ke udara. Sistem pernapasan tidak
hanya melibatkan paru-paru, tetapi juga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, alveolus dll.
1. Fungsi Sistem Pernapasan
Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengalirkan udara ke paru-paru.Oksigen dari
udara berdifusi dari paru-paru ke dalam darah, sedangkan karbon dioksida berdifusi dari
dalam darah ke paru-paru.Respirasi mencakup proses-proses sebagai berikut:
a. Ventilasi Paru
Ventilasi paru merupakan proses pernapasan inspirasi (menghirup udara) dan ekspirasi
(menghembuskan udara).
b. Pernapasan Luar
Pernapasan luar merupakan proses pertukaran gas antara paru-paru dengan darah. Oksigen
berdifusi ke dalam darah, sedangkan karbon dioksida berdifusi dari darah ke paru-paru.
c. Tansportasi Gas
Transportasi gas dilakukan oleh sistem kardiovaskular. Transportasi gas merupakan proses
mendistribusikan oksigen ke seluruh tubuh dan mengumpulkan karbon dioksida untuk
dikembalikan ke paru-paru.
d. Pernapasan Dalam
Pernapasan dalam merupakan proses pertukaran gas antara darah, cairan interstisial (cairan
yang mengelilingi sel), dan sel-sel. Di dalam sel, terjadi respirasi sel yang menghasilkan
energi (ATP) dan CO2, dengan menggunakan O2 dan glukosa.

2. Struktur Pernapasan Manusia

a. Hidung terdiri dari hidung bagian luar yang dapat terlihat dan rongga hidung
bagian dalam yang terletak di dalam. Septum nasi membagi rongga hidung
kanan dan kiri. Udara masuk melalui bagian-bagian yang disebut meatus.
Dinding dari meatus disebut konka. Dinding tersebut dibentuk oleh tulang wajah
(konka hidung bagian bawah dan tulang ethmoid). Bulu hidung, lendir,
pembuluh darah, dan silia yang melapisi rongga hidung akan menyaring,
melembabkan, menghangatkan, dan menghilangkan kotoran dari udara.
b. Faring :
 Nasofaring - Nasofaring menerima udara yang masuk dari hidung. Terdapat
saluran eusthacius yang menyamakan tekanan udara di telinga tengah. Tonsil
faring (adenoid) terletak di belakang nasofaring.
  Orofaring - Orofaring menerima udara dari nasofaring dan makanan dari
rongga mulut. Palatine dan lingual tonsil terletak di sini.
 Laringofaring - Laringofaring menyalurkan makanan ke kerongkongan dan
udara ke laring.
c. Laring
 Laring menerima udara dari laringofaring. Laring terdiri dari sembilan keping
tulang rawan yang bergabung dengan membran dan ligamen. Epiglotis
merupakan bagian pertama dari tulang rawan laring.
 Lipatan membran mukosa (Supraglottis) menghubungkan sepasang tulang
arytenoid yang berada di belakang dengan tulang rawan tiroid yang berada di
depan.
 Lipatan vestibular bawah (kord vokalis superior) mengandung ligamen yang
elastis.
d. Trakea
Trakea merupakan saluran fleksibel yang panjangnya 10 sampai 12 cm (4 inci) dan
berdiameter 2,5 cm (1 inci). Dindingnya terdiri dari empat lapisan yang terdiri dari:
 Mukosa - Merupakan lapisan terdalam trakea.
 Submukosa - Merupakan lapisan jaringan ikat areolar yang mengelilingi
mukosa.
 Tulang Rawan Hialin - 16-20 cincin tulang rawan hialin berbentuk C
membungkus sekitar submukosa tersebut.
 Adventitia - Merupakan lapisan terluar dari trakea. Lapisan ini tersusun atas
jaringan ikat areolar (longgar).
e. Bronkus
Bronkus utama adalah dua tabung yang bercabang dari trakea untuk kiri dan kanan paru-paru.
Bronkus kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus
kiri. Bronchus dibagi ke dalam 5 bronchus sekunder (Lobus). Masing-masing lobus
dikelilingi oleh jaringan penyambung, pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfatik.
Bronchus memiliki cilia yang berfungsi menangkap partikel-partikel dan mendorong sekret
ke atas untuk selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan.
f. Bronkiolus
Bronkiolus adalah percabangan yang ukuran salurannya telah mengecil sampai berdiameter 1
mm dan turut dalam menyusun lobulus paru. Dinding utama bronkus dibangun seperti trakea,
tetapi cabang dari pohon semakin kecil, cincin tulang rawan dan mukosa yang digantikan
oleh otot polos.
g. Alveolus
Saluran alveolus adalah cabang akhir dari pohon bronkial. Setiap Saluran alveolar diperbesar,
seperti gelembung sepanjang panjangnya. Masing-masing pembesaran disebut alveolus, dan
sekelompok alveolar yang bersebelahan disebut kantung alveolar.
h. Membran Pernapasan
Membran pernapasan terdiri dari dinding alveolar dan kapiler. Pertukaran gas terjadi di
membran ini. Karakteristik membran ini sebagai berikut:
 Tipe I ➢ Sel tipis, sel-sel epitel skuamosa yang merupakan sel primer jenis dinding
alveolar. Difusi oksigen terjadi di sel-sel.
 Tipe II ➢ sel sel epitel kuboid yang diselingi antara sel tipe I. sel Tipe II mensekresi
surfaktan paru (fosfolipid terikat protein) yang mengurangi tegangan permukaan
kelembaban yang menutupi dinding alveolar.

3. Paru-Paru
Paru-paru adalah sepasang kerucut berbentuk badan yang menempati thorax. Mediastinum,
rongga yang berisi jantung, memisahkan kedua paru-paru. Paru-paru kiri dan kanan dibagi
oleh fisura masing-masing menjadi dua dan tiga lobus.Setiap paru-paru memiliki fitur sebagai
berikut:
 Puncak dan dasar mengidentifikasi bagian atas dan bawah dari paru-paru.
 Permukaan masing-masing paru-paru berbatasan tulang rusuk (depan dan belakang).
 Di permukaan (mediastinal) medial, di mana masing-masing paru-paru menghadapi
selain paru-paru, saluran pernapasan, pembuluh darah, dan pembuluh limfatik
memasuki paru di hilus.
Pleura adalah membran ganda yang terdiri dari paru bagian dalam pleura (viseral), yang
mengelilingi setiap paru-paru, dan pleura parietal luar, melapisi rongga dada. Ruang sempit
antara dua membran,rongga pleura, diisi dengan cairan pleura, pelumas disekresikan oleh
pleura.

4. Mekanisme Pernapasan
Berikut merupakan mekanisme sistem pernapasan manusia:
a. Inspirasi
Inspirasi terjadi ketika diafragma dan otot interkostalis eksternal berkontraksi. Kontraksi
diafragma (otot rangka bawah paru-paru) menyebabkan peningkatan ukuran rongga dada,
sedangkan kontraksi otot interkostalis eksternal mengangkat tulang rusuk dan tulang dada.
Dengan demikian, otot menyebabkan paru-paru untuk memperluas dan meningkatkan volume
saluran udara internal. Sebagai tanggapan, tekanan udara di dalam paru-paru menurun di
bawah udara luar tubuh, karena gas bergerak dari daerah tekanan tinggi ke tekanan rendah,
udara masuk ke paru-paru.
b. Ekspirasi
Ekspirasi terjadi ketika otot diafragma dan interkostal eksternal rileks. Sebagai tanggapan,
serat elastis pada jaringan paru-paru menyebabkan paru-paru untuk menahan diri untuk
volume aslinya. Tekanan udara di dalam paru kemudian meningkat di atas tekanan udara luar
tubuh, dan udara keluar. Selama tingginya tingkat ventilasi, berakhirnya difasilitasi oleh
kontraksi dari otot-otot ekspirasi (otot interkostalis dan otot perut).Pemenuhan paru-paru
merupakan ukuran kemampuan paru-paru dan rongga dada untuk memperluas, karena
elastisitas jaringan paru-paru dan tegangan permukaan yang rendah dari kelembaban di paru
paru (dari surfaktan), paru-paru normal memiliki pemenuhan tinggi.

5. Volume dan Kapasitas Paru-Paru

Istilah-istilah berikut menggambarkan volume paru-paru berbagai pernafasan:
 Volume tidal (TV), sekitar 500 ml, adalah jumlah udara terinspirasi saat normal,
pernapasan santai.
 Volume cadangan inspirasi (IRV), sekitar 3.100 ml, adalah tambahan udara yang
dapat dihirup secara paksa setelah inspirasi normal tidal volume.
 Volume cadangan ekspirasi (ERV), sekitar 1.200 ml, adalah tambahan udara yang
dapat dihembuskan paksa setelah berakhirnya normal tidal volume.
 Volume residu (RV), sekitar 1.200 ml, adalah volume udara masih yang tersisa di
paru-paru setelah volume cadangan ekspirasi dihembuskan.

Menyimpulkan volume paru-paru tertentu menghasilkan kapasitas paru-paru sebagai berikut:

 Kapasitas paru total (TLC), sekitar 6.000 ml, adalah maksimum jumlah udara yang
dapat mengisi paru-paru (TLC = TV + IRV + ERV + RV).
 Kapasitas vital (VC), sekitar 4.800 ml, adalah jumlah total atau udara yang dapat
berakhir setelah sepenuhnya menghirup (VC = TV + IRV + ERV = sekitar 80%
TLC).
  Kapasitas inspirasi (IC), sekitar 3.600 ml, adalah maksimum jumlah udara yang
dapat terinspirasi (IC = TV + IRV).
 Kapasitas residual fungsional (FRC), sekitar 2.400 ml, adalah jumlah udara yang
tersisa di paru-paru setelah ekspirasi yang normal (FRC = RV + ERV).
Beberapa dari udara di paru-paru tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas. seperti udara
terletak di ruang mati anatomi dalam bronchi dan bronchioles-yaitu, di luar alveoli.

6. Pertukaran Gas
Dalam campuran gas yang berbeda, masing-masing gas memberikan kontribusi terhadap
tekanan total campuran. Kontribusi masing-masing gas, disebut tekanan parsial adalah sama
dengan tekanan bahwa gas akan memiliki jika itu sendirian di kandang. Hukum Dalton
menyatakan bahwa jumlah dari tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran adalah
sama dengan tekanan total campuran.Faktor-faktor berikut menentukan sejauh mana gas akan
larut dalam cairan:
 Tekanan parsial gas. Menurut hukum Henry, semakin besar tekanan parsial gas,
semakin besar difusi gas ke cairan
 Kelarutan gas. Kemampuan gas untuk larut dalam cairan bervariasi dengan jenis gas
dan cairan.
 Suhu cairan. Kelarutan berkurang dengan meningkatnya temperatur.
Pertukaran gas terjadi di paru-paru antara alveoli dan plasma darah dan seluruh tubuh antara
plasma dan cairan interstitial.Berikut faktor yang memfasilitasi difusi O2 dan CO:
a. Tekanan partial dan kelarutan.Kelarutan lemah dapat diimbangi oleh peningkatan
tekanan parsial (atau sebaliknya). Bandingkan karakteristik berikut O2 dan CO2:
 Oksigen - Tekanan parsial O2 di paru-paru yang tinggi (udara 21% O2), tetapi
kelarutan miskin.
 Karbon dioksida - Tekanan parsial CO2 di udara sangat rendah (udara hanya
0,04% CO2), tapi kelarutannya dalam plasma adalah sekitar 24 kali lipat dari O2.
b. Gradien tekanan parsial
Gradien adalah perubahan beberapa jumlah dari satu daerah ke daerah lainnya. Difusi gas
menjadi cair (atau sebaliknya) terjadi menuruni gradien tekanan parsial-yaitu, dari daerah
dengan tekanan parsial yang tinggi ke daerah tekanan parsial yang lebih rendah. Misalnya,
gradien tekanan yang kuat untuk parsial O2 (pO2) dari alveoli terdeoksigenasi darah (105
mm Hg di alveoli versus 40 mm Hg di darah) memudahkan difusi cepat.
 c. Luas permukaan untuk pertukaran gas : Daerah luas permukaan paru-paru
mempromosikan difusi yang luas.
d. Jarak difusi : Dinding alveolar dan kapiler tipis meningkatkan tingkat difusi.

7. Transportasi Gas
Oksigen dalam darah diangkut dengan dua cara:
 Sejumlah kecil O2 (1,5 %) dilakukan dalam plasma sebagai terlarut gas.
 Sebagian oksigen (98,5 %) dibawa dalam darah terikat dengan protein hemoglobin
dalam sel darah merah. Sebuah oksihemoglobin sepenuhnya jenuh (HbO2) memiliki
empat O2 molekul terpasang. Tanpa oksigen, molekul disebut sebagai
deoxygemoglobin (Hb).

C. Etiologi
Menurut Global Initiative for Asthma tahun 2016, faktor resiko penyebab asma dibagi
menjadi tiga kelompok yaitu :
1. Faktor Genetik
a. Atopi/alergi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya.
b. Hipereaktivitas bronkus Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen
maupun iritan.
c. Jenis kelamin Anak laki-laki sangat beresiko terkena asma. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan.
d. Ras/etnik
e. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko
asma.
2. Faktor lingkungan
a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit
binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).
b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).
3. Faktor lain
a. Alergen dari makanan.
b. Alergen obat-obatan tertentu
c. Exercise-induced asthma
Menurut Kumar (2010), Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan
menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktorfaktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan
adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau
bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini
mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan nonalergik.

D. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spalme
otot polos edama dan inflamasi memakan jalan nafas dan eksudasi muncul intra minimal, sel-
sel radang dan deris selular. Obstruksi, menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang
merendahkan volume ekspiresi paksa dan kecepatan aliran penutupan prematur jalan udara ,
hiperinflasi paru. Bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi
pernafasan. Walaupun jalan nafas bersifat difusi, obstruksi menyebabkan perbedaan suatu
bagian dngan bagian lain ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi
dan menyebabkan kelainan gas-gas terutama penurunan CO2 akibat hiperventilasi.

Pada respon alergi disaluran nafas antibod COE berikatan dengan alergi
degrenakulasi sel mati, akibat degrenakulasi tersebut histamin dilepaskan. Histamin
menyebabkan konstruksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin juga merangsang
pembentukan mukus dan meningkatkan permiabilitas kapiler maka juga akan terjadi kongesti
dan pembanguan ruang intensium paru.

Individu yang mengalami asma mungkin memerlukan respon yang sensitif

berlebihan terhadap sesuatu alergi atau sel-sel mestinya terlalu mudah mengalami degravitasi
dimanapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut. Hasil akhirnya adalah
bronkospasme, pembentukan mukus edema dan obstruksi aliran udara (Amin 2013:47).
 Pathway :

Faktor Pencetus

Alergi Idiopatik

Edema dinding bronkilolus Spasma otot polos bronkiolus Sekresi mukus kental dalam
lumen bronkiolus

Ekspansi paru menurun Sputum meningkat

Kompensasi paru untuk memenuhi Batuk

untuk memenuhi kebutuhan O2 dng
meningkatkan frekuensi pernafasan
Bersihan jalan nafas
tidak efektif
Suplay oksigen tidak adekwat

Sesak Kontraksi otot pernafasan,penggunaan energi

Untuk bernafas meningkat

Pola nafas tidak efektif

Kelelahan/fatique

Intoleransi aktifitas

Tanda dan Gejala

 Sama seperti penderita asma berat.
 Tidak ada korelasi antara tingkat keparahan serangan dan jumlah wheezing (mengi);
dengan obstruksi yang lebih besar, mengi bisa hilang, kemungkinan menandakan
kegagalan pernafasan yang akan datang.
  Gejala-gejala yang lazim muncul pada asma bronkial adalah batuk dispnea dan mengi.
Selain gejala di atas ada beberaa gejala yang menyertai diantaranya sebagai berikut
(Mubarak 2016:198):
a. Takipnea dan Orthopnea
b. Gelisah
c. Diaforesis
d. Nyeri adomen karena terlibat otot abdomen dalam pernafasan.
e. Kelelahan (Fatigue)
f. Tidak toleran terhadap aktivitas seperti makan berjalan bahkan
berbicara.
g. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada
disertai pernafasan lambat.
h. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi.
i. Retensi karbon dioksida, seperti berkeringat, takinardi dan pelebaran
tekanan nadi.
j. Serangan dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan
dapat hilang secara spontan.

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan:
a. Kristal-kristal Charcot leyden yang merupakan degranulasi duri kristal
eosinofil.
b. Terdapatnya spiral cursehman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel
cabang-cabang bronkus.
c. Terdapatnya creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
d. Terdapatnya neutrofil eosinofil.

2. Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi sedangkan leukosit dapat
meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma.

a. Gas analisa darah : Terdapat aliran darah yang veriabel, akan tetapi bila
terdapat PaCO2 maupun penurunan PH menunjukan prognosis yang buruk.
 b. Kadang-kadang pada darah terdapat SGOT dan LDTI yang meninggi
c. Pada pemriksaan faktor alergi terdapat I9E yang meninggi pada waktu
serangan dan menurun pada waktu penderita bebas dari seragan.

3. Foto Rontgen
Pada umumnya pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada serangan asma gambaran
ini menunjukan hiperinflasi paru berupa radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga
interkostal serta diafragma yang menurun, (Amin 2013:49)

II.Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Pola aktifitas dan istirahat :

a. klien mengeluh sesak nafas, batuk, lendir susah keluar
b. mengeluh mudah lelah dan pusing
c. data penggunaan obat
d. klien mengenal atau tidak mengenal penyebab serangan

2. Pola nutrisi
a. mual, muntah, tidak nafsu makan
b. menunjukan tanda dehidrasi, membran mukosa kering

3. Pola aktifitas dan latihan

a. Keluhan kurang tidur
b. Lelah akibat sesak nafas dan batuk
c. cyanosis, banyak keringat

4. Pola persepsi dan konsep diri

a. Klien kemungkinan dapat mengungkapkan strategi serangan,tetapi tidak mampu
mengatasi jika serangan datang

5. Pola kognitif dan persepsi sensori

a. Sejauh mana pengetahuan klien tentang penyakitnya
b. kemampuan mengatasi masalah
c. Melemahnya proses berfikir
6. Pola peran dan hubungan dengan sesama
a. Terganggunya peran akibat serangan
b. Merasa malu bila terjadi serangan.

7. Pola seksualitas dan reproduksi

a. Menurunnya libido

8. Mekanisme dan toleransi terhadap stress

a. Mengingkari
b. Marah
c. Putus asa

B. Analisa Data
Data subjektif :
a. Pasien merasa sangat berat didada
b. Pasien mengeluh sesak/dipsnea
c. Pasien merasa sulit bernafas dan tidak mampu bernafas normal
d. Pasien merasa kesulitan berbicara
Data objektif :
a. Frekuensi nafas > 20x/ menit
b. Terdapat suara wheezing disemua lapang paru
c. Batuk tidak efektif
d. Terdapat retraksi dada
e. Nafas cuping hidung
f. Takikardia
g. PCO2 meningkat/menurun
h. PO2 menurun

C. Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d peningkatan produksi sekret.
2. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru selama serangan akut
3. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
4. Intoleransi aktifitas b.d sesak dan kelemahan fisik.
5. Risiko defisit nutrisi d.d mual, muntah dan tidak nafsu makan.
 6. Kecemasan b.d sesak nafas dan takut.
7. Risiko infeksi d.d penurunan kerja silia dan menetapnya sekret.
8. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi

D. Perencanaan dan Intervensi Keperawatan

1. Manajemen Medis

 Pengobatan awal: agonis beta-2-adrenergik, kortikosteroid, oksigen tambahan dan

cairan IV untuk menghidrasi pasien. Sedatif merupakan kontraindikasi.
 Oksigen tambahan aliran tinggi paling baik diberikan menggunakan masker
nonrebreather parsial atau lengkap (PaO2 pada minimum 92 mm Hg atau saturasi O2
lebih besar dari 95%).
 Magnesium sulfat, antagonis kalsium, dapat diberikan untuk menginduksi relaksasi
otot polos.
 Rawat inap jika tidak ada respons terhadap pengobatan berulang atau jika kadar gas
darah memburuk atau skor fungsi paru rendah.Ventilasi mekanis jika pasien lelah atau
gagal napas atau jika kondisinya tidak merespon pengobatan.

2. Manajemen Keperawatan

NO DIANOSA/SDKI SLKI SIKI

1 Bersihan Jalan Napas Bersihan Jalan Napas Manajemen Jalan napas
Tidak Efektif b/d Meningkat (L.01001) (I.01011)
Respon Alergi a. Batuk Efektif Meningkat a. Monitor pola napas
(D.0149) b. Produk sputum menurun (frekuensi,kedalaman, dan
c. Dipsnea dan Wheezing usaha napas)
menurun b. Monitor bunyi napas
d. Sianosis dan gelisah tambahan
menurun c. Monitor sputum baik jumlah
e. Frekuensi napas dan warna
membaik d. Pertahankan kepatenan jalan
f. Pola napas membaik napas
e. Posisikan semi-fowler atau
fowler
f. Berikan minum hangat
g. Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
h. Berikan oksigen jika perlu
i. Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari jika tidak ada
kontraindikasi
j. Ajarkan teknik batuk efektif

2 Gangguan Pertukaran Gas Meningkat
Pertukaran Gas b/d (L.01003)
Ketidakseimbangan a. Dispnea dan bunyi napas
ventilasi-perfusi tambahan menurun
(D.0003) b. Pengelihatan kabur dan
diaforesis menurun
c. Gelisah dan napas
cuping hidung menurun
d. PO2 dan PCO2 membaik
e. Sianosis dan warna kulit
membaik
f. Pola napas membaik
k. Kolaborasi pemberian
brinkodilator, ekspektoran,
mukolitik jika perlu
Latihan Batuk Efektif (I.01006)
a. Identifikasi kemampuan
batuk
b. Monitor adanya retensi
sputum
c. Monitor tanda dan gejala
infeksi saluran napas
d. Atur posisi semi-fowler atau
fowler
e. Pasang perlak serta bengkok
di pangkuan pasien
f. Buang sekret pada tempat
sputum
g. Jelaskan tujuan dan prosedur
batuk efektif
h. Kolaborasi pemberian
mukolitik dan ekspektoran
bila perlu
Pemantauan Respirasi (I.01014)
a. Monitor frekuensi, irama,
kedalaman, dan upaya napas
b. Monitor pola napas
c. Monitor kemampuan batuk
efektif
d. Monitor adanya produksi
sputum
e. Monitor adanya sumbatan
jalan napas
f. Palpasi kesimetrisan ekspansi
paru
g. Auskultasi bunyi napas
h. Monitor saturasi oksigen
i. Monitor nilai AGD
j. Monitor hasil X-ray toraks
k. Atur Interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien
l. Dokumentasikan hasil
pemantauan
m. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
n. Informasikan hasil
pemantauan jika perlu
Terapi Oksigen (I.01026)
a. Monitor kecepatan aliran
oksigen
b. Monitor posisi alat terapi
 oksigen
c. Monitor aliran oksigen secara
periodik dan pastikan fraksi
yang diberikan cukup
d. Monitor efektifitas terapi
oksigen
e. Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
f. Monitor tanda dan gejala
toksikasi oksigen dan
atelektasis
g. Monitor tingkat kecemasan
akibat terapi oksigen
h. Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
oksigen
i. Bersihkan sekret pada mulut,
hidung dan trakea
j. Pertahankan kepatenan jalan
napas
k. Tetap berikan oksigen saat
pasien ditransportasi
l. Ajarkan pasien dan keluarga
cara menggunakan oksigen di
rumah
m. Kolaborasi penentuan dosis
oksigen

3 Intoleransi aktivitas Toleransi aktivitas Dukungan Ventilasi (I.01002)

b.d sesak dan Meningkat (L.05047) a. Identifikasi adanya kelelahan
kelemahan fisik a. Saturasi oksigen otot bantu pernapasan
(D.0056) meningkat b. Identifikasi efek perubahan
b. Keluhan lelah menurun posisi terhadap status
c. Sesak saat aktivitas pernapasan
menurun c. Monitor status respirasi dan
d. Perasaan lemah menurun oksigenisasi
e. Frekuensi nafas d. Pertahankan kepatenan jalan
membaik napas
e. Berikan posisi semi-fowler
atau fowler
f. Fasilitasi mengubah posisi
senyaman mungkin
g. Berikan oksigenasi sesuai
kebutuhan
h. Gunakan Bag-valve mask jika
perlu
i. Ajarkan melakukan teknik
relaksasi napas dalam
j. Ajarkan mengubah posisi
secara mandiri
k. Ajarkan teknik batuk efektif
 l. Kolaborasi pemberian
bronkodilator jika perlu

4 Resiko defisit nutrisi Nafsu Makan Meningkat Manajemen mual (I.03117)

b.d pemasukan yang (L.03024) a. Monitor mual
tidak adekuat : mual, a. Asupan makanan (frekuensi,durasi dan tingkat
muntah dan tidak nafsu membaik keparahan)
makan (D.0032) b. Kemampuan meninkmati b. Monitor asuapan nutrisi dan
makanan meningkat kalori
c. Asupan nutrisi c. Berikan makanan dalam
meningkat jumlah kecil dan menarik
d. Keinginan makan d. Berikan makanan
meningkat dingin,cairan bening,tidak
berbau dan tidak berwarna
e. Ajarkan penggunaan Teknik
nonfarmakologis untuk
mengatasi mual
(relaksasi,tetapi
musik,akupresure)
f. Kolaborasi pemberian
antiemetik,jika perlu

Manajemen Nutrisi (I.03119)

a. Identifikasi status nutrisi
b. Identifikasi makanan yang
disukai
c. Identifikasi kebutuhan kalori
dan jenis nutrisi
d. Monitor berat badan
e. Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang sesuai
f. Berikan makanan tinggi
kalori dan protein
g. Kolaborasi pemberian
premedikasi sebelum makan
(antiemetik)

5 Kecemasan/Ansietas Tingkat Ansietas (L.09093) Reduksi Ansietas ( I.09314)

b.d sesak nafas dan a. Verbalisasi khawatir a. Monitor tanda-tanda ansietas
takut (D.0080) akibat kondisi yang b. Pahami situasi yang membuat
dihadapi menurun cemas
b. Perilaku gelisah c. Gunakan pendekatan yang
menurun tenang dan meyakinkan
c. Frekuensi pernafasan d. Informasikan secara faktual
membaik mengenai
d. Tremor menurun diagnosis,pengobatan dan
prognosis
e. Latih Teknik relaksasi

6 Pola nafas tidak Pola Nafas ( L.01004) Manajemen Jalan napas

efektif b.d penurunan a. Tekanan Inspirasi (I.01011)
ekspansi paru selama Meningkat a. Monitor pola napas
 serangan akut (D.0005) b. Dipsnea menurun (frekuensi,kedalaman, dan
c. Penggunaan otot bantu usaha napas)
nafas menurun b. Monitor bunyi napas
d. Pernafasan cuping tambahan
hidung menurun c. Pertahankan kepatenan jalan
e. Frekuensi nafas napas
membaik d. Posisikan semi-fowler atau
fowler
e. Berikan minum hangat
f. Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
g. Berikan oksigen jika perlu

7 Resiko infeksi b.d Tingkat Infeksi (L.13147)
tidak adekuatnya a. Demam menurun
pertahan utama : b. Sputum berwarna hijau
penurunan kerja silia menurun
dan menetapnya sekret c. Nafsu makan meningkat
(D.0142) d. Kadar sel darah putih
menurun
e. Periode malaise menurun
f. Letargi menurun
Latihan Batuk Efektif (I.01006)
a. Identifikasi kemampuan
batuk
b. Monitor adanya retensi
sputum
c. Monitor tanda dan gejala
infeksi saluran napas
d. Atur posisi semi-fowler atau
fowler
e. Pasang perlak serta bengkok
di pangkuan pasien
f. Buang sekret pada tempat
sputum
g. Jelaskan tujuan dan prosedur
batuk efektif
h. Kolaborasi pemberian
mukolitik dan ekspektoran
bila perlu

8 Kurang pengetahuan Tingkat Pengetahuan Edukasi Proses Penyakit

b.d kurangnya (L.12111) (I.12444)
informasi (D.0111) a. Perilaku sesuai dengan a. Identifikasi kesiapan dan
pengetahuan meningkat kemampuan menerima
b. Pertanyaan tentang informasi
masalah yang dihadapi b. Berikan kesempatan untuk
menurun bertanya
c. Kemampuan c. Jelaskan penyebab dan faktor
menggambarkan risiko penyakit
pengalaman sebelumnya d. Jelaskan proses patofisiologi
yang sesuai dengan topik munculnya penyakit
meningkat
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI 2016.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.Edisi 1.Jakarta.DPP PPNI.

PPNI 2018.Standar Luaran Keperawatan Indonesia.Edisi 1.Jakarta.DPP PPNI.

PPNI 2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.Edisi 1.Jakarta.DPP PPNI.

Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma

Berat.Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6.Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Saheb, A. 2011.Penyakit Asma. Bandung: CV medika