LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONCHIALE

A. PENGERTIAN
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversible dimana
trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
(Brunner&Suddarth, 2001).
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-
cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible
akibat bronkospasme. Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme,
edema mukosa dan hipersekresi mukus yang kental. (Silvia.A,1995).

B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan
Organ pernapasan
a. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi).
Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu, dan
kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan
dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga
hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan
organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan
perantaraan lubang yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga
mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang
(ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak
sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian
vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan
itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut
epiglotis, yang terdiri dari tulang tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita
menelan makanan menutupi laring.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk
oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk
seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang
berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang
trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh
otot polos.
e. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah
yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan
ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek
dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3
cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri
dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-cabang, cabang yang
lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak terdapat cincin
lagi, dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa
atau alveoli.
f. Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-
sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90 m².
Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O 2 masuk ke dalam darah dan CO2
dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan) Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru
kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus
media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri
dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari
belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu
5 buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru
kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah
segmen pada lobus medialis, dan 3 buah segmen pada lobus inferior.
Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus. Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus
terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang
banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir
pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak paru-paru di rongga
dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada atau kavum mediastinum.
Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum
depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.
Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput dada
pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Kedua
pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara
keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa) sehingga paru-paru dapat
berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk
meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan
dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini
disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru
terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dan udara masuk kedalam darah
dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Kemudian CO2 dikeluarkan
melalui traktus respiratorius (jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui
kapiler-kapiler vena pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium
sinistra) menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan
selsel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa dari pembakaran adalah
CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke jantung (serambi
kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan (ventrikel dekstra) dan dari sini
keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-paru. Akhirnya dikeluarkan
menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah sebagian
dari sisa metabolisme, sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan
melalui traktus urogenitalis dan kulit.
Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi perjalanan
panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring terdapat epiglotis yang
berguna untuk menutup laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak masuk
ke trakhea, sedangkan waktu bernapas epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika
makanan masuk ke dalam laring, maka akan mendapat serangan batuk, hal
tersebut untuk mencoba mengeluarkan makanan tersebt dari laring. Terbagi dalam
2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (menghembuskan napas).
Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara bergantian, teratur,
berirama, dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada
otot-otot pernapasan.
Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam
sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat
menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks
bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka
terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai
terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus
lalu mengerut datar.
Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan
kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak
antara sternum (tulang dada) dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada
membesar maka pleura akan tertarik, yang menarik paru-paru sehingga tekanan
udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.
Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan menjadi
cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dan
dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong
keluar. Jadi proses respirasi atau pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan
tekanan antara rongga pleura dan paru-paru. Pernapasan dada, pada waktu
seseorang bernapas, rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan
pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-
orang muda dan pada perempuan.
Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik, maka ini
dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua, Karena tulang
rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat
kapur yang mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.

2. Fisiologi sistem pernapasan

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat
membutukan okigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama 4
menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat diperbaiki
lagidan bisa menimbulkan kematian. Kalau penyediaan oksigen berkurang akan
menimbulkan kacau pikiran dan anoksia serebralis.
a. Pernapaan paru
Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi
pada paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen
diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernapas yang oksigen masuk
melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler
pulmonar. Alveoli memisahkan okigen dari darah, oksigen menembus membran,
diambil oleh sel darah merah dibawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke
seluruh tubuh.
Di dalam paru-paru karbondioksida merupakan hasil buangan yang menembus
membran alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa bronkus berakhir
sampai pada mulut dan hidung. Empat proses yang berhubungan dengan
pernapasan pulmoner :
1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
2) Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke
seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang
tepat, yang bisa dicapai untuk semua bagian.
 4) Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler karbondioksida
lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.
Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi ketika konsentrasi dalam
darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk
memperbesar kecepatan dalam pernapasan, sehingga terjadi pengambilan O2 dan
pengeluaran CO2 lebih banyak. Darah merah (hemoglobin) yang banyak
mengandunng oksigen dari seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan, mengambil
karbondioksida untuk dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan
eksterna.

b. Pernapasan sel
1) Transpor gas paru-paru dan jaringan
Selisih tekanan parsial antara O2 dan CO2 menekankan bahwa kunci dari
pergerakangas O2 mengalir dari alveoli masuk ke dalam jaringan melalui darah,
sedangkan CO2 mengalir dari jaringan ke alveoli melalui pembuluh darah.Akan
tetapi jumlah kedua gas yang ditranspor ke jaringan dan dari jaringan secara
keseluruhan tidak cukup bila O2 tidak larut dalam darah dan bergabung dengan
protein membawa O2 (hemoglobin). Demikian juga CO2 yang larut masuk ke
dalam serangkaian reaksi kimia reversibel (rangkaian perubahan udara) yang
mengubah menjadi senyawa lain. Adanya hemoglobin menaikkan kapasitas
pengangkutan O2 dalam darah sampai 70 kali dan reaksi CO2 menaikkan kadar
CO2 dalam darah mnjadi 17 kali.
2) Pengangkutan oksigen ke jaringan
Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru dan sistem
kardiovaskuler. Oksigen masuk ke jaringan bergantung pada jumlahnya yang
masuk ke dalam paru-paru, pertukaran gas yang cukup pada paru-paru, aliran
darah ke jaringan dan kapasitas pengangkutan O2 dalam darah.Aliran darah
bergantung pada derajat konsentrasi dalam jaringan dan curah jantung. Jumlah O2
dalam darah ditentukan oleh jumlah O2 yang larut, hemoglobin, dan afinitas (daya
tarik) hemoglobin.
Transpor oksigen melalui beberapa tahap yaitu :
  Tahap I : oksigen atmosfer masuk ke dalam paru-paru. Pada waktu kita
menarik napas tekanan parsial oksigen dalam atmosfer 159 mmHg. Dalam
alveoli komposisi udara berbeda dengan komposisi udara atmosfer tekanan
parsial O2 dalam alveoli 105 mmHg.
 Tahap II : darah mengalir dari jantung, menuju ke paru-paru untuk
mengambil oksigen yang berada dalam alveoli. Dalam darah ini terdapat
oksigen dengan tekanan parsial 40 mmHg. Karena adanya perbedaan
tekanan parsial itu apabila tiba pada pembuluh kapiler yang berhubungan
dengan membran alveoli maka oksigen yang berada dalam alveoli dapat
berdifusi masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah terjadi proses difusi
tekanan parsial oksigen dalam pembuluh menjadi 100 mmHg.
 Tahap III : oksigen yang telah berada dalam pembuluh dara diedarkan
keseluruh tubuh. Ada dua mekanisme peredaran oksigen dalam darah yaitu
oksigen yang larut dalam plasma darah yang merupakan bagian terbesar
dan sebagian kecil oksigen yang terikat pada hemoglobin dalam darah.
Derajat kejenuhan hemoglobin dengan O2 bergantung pada tekanan parsial
CO2 atau pH. Jumlah O2 yang diangkut ke jaringan bergantung pada
jumlah hemoglobin dalam darah.
 Tahap IV : sebelum sampai pada sel yang membutuhkan, oksigen dibawa
melalui cairan interstisial lebih dahulu. Tekanan parsial oksigen dalam
cairan interstisial 20 mmHg. Perbedaan tekanan oksigen dalam pembuluh
darah arteri (100 mmHg) dengan tekanan parsial oksigen dalam cairan
interstisial (20 mmHg) menyebabkan terjadinya difusi oksigen yang cepat
dari pembuluh kapiler ke dalam cairan interstisial.
 Tahap V : tekanan parsial oksigen dalam sel kira-kira antara 0- 20 mmHg.
Oksigen dari cairan interstisial berdifusi masuk ke dalam sel. Dalam sel
oksigen ini digunakan untuk reaksi metabolism yaitu reaksi oksidasi
senyawa yang berasal dari makanan (karbohidrat, lemak, dan protein)
menghasilkan H2O, CO2 dan energi.
Reaksi hemoglobin dan oksigen Dinamika reaksi hemoglobin sangat cocok
untuk mengangkut O2.Hemoglobin adalaah protein yang terikat pada rantai
polipeptida, dibentuk porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing atom besi
dapat mengikat secara reversible (perubahan arah) dengan satu molekul O2. Besi
berada dalam bentuk ferro sehingga reaksinya adalah oksigenasi bukan oksidasi.
Transpor karbondioksida Kelarutan CO2 dalam darah kira-kira 20 kali kelarutan
O2 sehingga terdapat lebih banyak CO2 dari pada O2 dalam larutan sederhana. CO2
berdifusi dalam sel darah merah dengan cepat mengalami hidrasi menjadi H 2CO2
karena adanya anhidrase (berkurangnya sekresi kerigat) karbonat berdifusi ke
dalam plasma.
Penurunan kejenuhan hemoglobin terhadap O2 bila darah melalui kapiler-
kapiler jaringan.Sebagian dari CO2 dalam sel darah merah beraksi dengan gugus
amino dari protein, hemoglobin membentuk senyawa karbamino (senyawa
karbondioksida). Besarnya kenaikan kapasitas darah mengangkut CO 2
ditunjukkan
oleh selisih antara garis kelarutan CO2 dan garis kadar total CO2 di antara 49 ml
CO2 dalam darah arterial 2,6 ml dalah senyawa karbamino dan 43,8 ml dalam
HCO2 (Syaifuddin, 2006).

C. ETIOLOGI
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri,
imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma
bonchiale meliputi :
1) Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan
2) Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
3) Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
4) Perubahan cuaca yang ekstrim
5) Kegiatan jasmani yang berlebihan
6) Lingkungan kerja
7) Obat-obatan
8) Emosi
9) Lain-lain seperti refluks gastro esophagus
 D. PATOFISIOLOGI
1) Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan
allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran
pencernaan dan lain - lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan
merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam
jaringan dan basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena
kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil,
makrofag dan trombosit juga memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas
yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel - sel mastosit dan basofil dengan IgE
pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala.Orang tersebut sudah
dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan
allergen yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah
ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan
influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar
cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.
Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator
yang sudah terkandung dalam granul - granul(preformed ) di dalam sitoplasma
yang mempunyai sifat biologic, yaitu histamin, Eosinofil Chemotactic Factor
A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang
segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi)
bila terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada
kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap
rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun
bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus disebabakan
oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel - sel inflamasi terutama eosinofil
ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma
bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan
dengan derajat berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik
sebagai penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai
suatu hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran
nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi
sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran
silia dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas
menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale
adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang - cabang
bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta
hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya
sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk
yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu
keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan
meningkatka adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam
darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan
kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai suatu
bentuk inflamasi pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.
2) Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)
Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen
tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas
,olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress
psikologik. Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama
gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas
adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga
meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak
nafas.
 E. KLASIFIKASI
a) Klasifikasi Derajat Asma
DERAJAT GEJALA GEJALA FUNGSI
ASMA MALAM PARU
INTERMITEN  Gejala <1x < 2 kali sebulan APE > 80%
Mingguan /minggu
 Tanpa gejala
diluar serangan
 Serangan singkat.
 Fungsi paru
asimtomatik dan
normal luar
serangan
PERSISTEN  Gejala >1x > 2 kali APE > 80 %
RINGAN minggu tapi <1x / seminggu Normal
Mingguan hari.
 Serangan dapat
mengganggu
aktivitas dan tidur

PERSISTEN  Gejala harian. >sekali APE >60 %

SEDANG  Menggunakan seminggu tetapi < 80 %
Harian obat setiap hari Normal
 Serangan
mengganggu
aktivitas dan tidur
 Serangan 2x /
minggu, bisa
berhari-hari
PERSISTEN  Gejala terus Sering APE < 80%
BERAT menerus Normal
Kontinu  Aktivitas fisik
terbatas
  Sering serangan

a) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab / Pencetus

1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik)
3. Asma bronchiale campuran

F. GEJALA KLINIS
1. Batuk berdahak .
2. Dispnea – pernafasan labored
3. Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering
menjadi pertanda bahaya gagal nafas.
4. Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi.
5. Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
6. Berkeringat
7. Takikardia.
8. Pelebaran tekanan nadi
9. Pembesaran vena leher.
10. Auskultasi suara nafas : wheezing (+)

G. PENATALAKSANAAN
Ada empat komponen dalam pengobatan asma :
1. Penyuluhan kepada pasien
2. Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan
yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi
dari seorang dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta
kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada
penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter
Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi
semua pihak.
3. Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan
keluarganya adalah Memahami sifat-sifat dari penyakit asma :
- Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna.
 - Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh
karena faktor tertentu bisa kambuh lagi.
- Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan
pengobatan jangka panjang secara teratur.
4. Penilaian derajat beratnya asma

H. KOMPLIKASI
1. Pneumotoraks
2. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis
3. Atelektasis
4. Aspergillosis bronkopulmoner alergik
5. Gagal nafas
6. Bronkitis
7. Fraktur iga.

I. LANDASAN TEORI
1. Anamnesa:
a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk
berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari
b. Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal.
c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau
penyakit alergi yang lain.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Pernafasan cuping hidung, sianois perifer dan sentral,pembesaran
vena leher,retraksi otot-otot bantu pernafasan, pasien lebih senang
dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk berdahak
kental.
b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher
c. Perkusi
Tidak ada kelainan
 d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)
3. Pemeriksaan diagnostik / penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
 Gambaran darah tepi: Menunjukkan leukositosis (15.000 –
40.000/mm3 ).
 Analisa gas darah : Menunjukkan asidosis metabolik
dengan atau tanpa retensi CO2.
 Darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
 sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –
Leyden).
b. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks : Menunjukkan terdapat bercak- bercak infiltrat
pada satu atau beberapa lobus.
c. Lain –Lain
 Tes fungsi paru : Untuk mengetahui fungsi paru ,
menetapkan luas beratnya penyakit , mendiagnosis keadaan
 Spirometri statik : Mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.

J. DIAGNOSAS KEPERAWATAN
Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan
yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau
sembuh dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut
yang diselingi oleh periode tanpa gejala.
Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai
inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh
bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-
kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama
makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama
pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas.
Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas
disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal.
Diagnosa Asma Bronkial ditegakkan dengan :
1. Anamnesa:
 Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk
berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari
 Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal.
 Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau
penyakit alergi yang lain.
2. Pemeriksaan Fisik :
- Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah,
penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.
- Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
- Paru : Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma
terdorong ke bawah, Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri, Perkusi :
Hipersonor dan Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi
memanjang.
- Pada serangan berat :
Tampak sianosis
N > 120 X/menit
“Silent Chest” : suara mengi melemah

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

 A. Pengkajian (data Subyektif dan Obyektif)
Objektif :
1. Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing
2. Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
3. Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
4. Sianosis, takikardi, gelisah, pulse paradoksus
5. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus)
6. Klien tampak kepayahan
Subyektif :
1. Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
2. Klien mengatakan tidak bisa tidur
3. Klien mengatakan tidak tahu penyebab penyakit dan kekambuhan
Psikososial :
 Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung

B. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang
ditandai dengan os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar, sputum
warna putih kental, os gelisah.
2. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang
ditandai dengan os mengatakan nafas sesak , tampak retraksi otot bantu
pernafasan,RR > 20 kali /menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg,
os tampak sianosis.
3. Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan
sesak nafas, os gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran
vena leher, takikardi, berkeringat.
4. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os
mengatakan badan lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
5. Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os
mengatakan tidak bisa bernafas,suara wheezing (+)
6. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah
makanan.
7. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os
tampak payah, os mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa
tidur ,retraksi otot dada (+).
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os
mengatakan tidak tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan.
9. Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus
 C. Rencana Tindakan
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN
1. Bersihan jalan nafas tak Setelah diberi tindakan
efektif b/d peningkatan perawatan selama 3x 24 jam
produksi mukus yang ditandai jalan nafas pasien efektif
os batuk dan dahak sulit dengan Kriteria hasil :
keluar, sputum warna putih - Bunyi jalan nafas
kental,os gelisah bersih/jelas
- Pasien bisa batuk efektif
dan mengeluarkan
sekret
RENCANA TINDAKAN
a. Auskultasi bunyi nafas ,catat
adanya bunyi mengi, ronkhi
b. Pantau frekuensi
pernafasan.catat rasio
inspirasi/ expirasi
c. Beri posisi nyaman,
misal:peninggian kepala
tempat tidur,duduk pada
sandaran tempat tidur
d. Beri pasien 6-8 gelas /hari
kecuali ada indikasi lain
e. Ajarkan dan berikan
RASIONALISASI
a. Mengetahui luasnya
obstruksi oleh mucus
b. Mengetahui tanda stress
pernafasan .
c. Sekresi bergerak sesuai gaya
gravitasi akibat perubahan
posisi dan meningkatkan
kepala tempat tidur akan
memindahkan isi perut
menjauhi diafragma
sehingga memungkinkan
diafragma untuk
berkontraksi
d. Mengencerkan sekret.
e. Mengeluarkan sekret dan

2. Kerusakan pertukaran gas b/d
ketidaksamaan ventilasi dan
perfusi yang ditandai dengan
os mengatakan nafas sesak ,
tampak retraksi otot bantu
pernafasan,RR > 20 kali
dorongan penggunaan teknik
pernafasan diafragma dan
batuk
f. Lakukan drainage postural
dengan perkusi dan fibrasi
pada pagi dan malam sesuai
yang diharuskan.
g. Instruksikan pasien
menghindari iritan seperti
asap , asap rokok, aerosol,
cuaca dingin
h. Beri bronkodilator sesuai
therapi
Setelah diberi tindakan a. Observasi frekuensi,
perawatan selama 3x24 jam kedalaman pernafasan, catat
terjadi perbaikan dalam penggunaan otot bantu nafas,
pertukaran gas dengan KE: nafas bibir, ketidakmampuan
- GDA dalam rentang bicara/berbincang
normal b. Observasi tingkat kesadaran
meningkatkan patensi jalan
nafas
f. Merontokkan sekret agar
mudah dikeluarkan
g. Tidak merangsang
pembentukan mukus lagi
h. Memfasilitasi pergerakan
sekret.
a. Mengetahui adekuatnya
jalan nafas dan
meningkatnya kerja
pernafasan
b. Mengetahui indikasi
hipoksia
/menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa - Gejala disstres c. Monitor AGD c. Menentukan keseimbangan
CO2 > 40 mmHg, os tampak pernafasan tidak ada d. Atur pemberian oksigen asam basa ,dan kebutuhan
sianosis - Tanda –tanda vital e. Beri posisi duduk(fowler) oksigen
dalam batas normal d. Menambah suplai O2
f. Dorong nafas dalam perlahan
- Gelisah tidak ada sehingga meningkatkan
atau nafas bibir sesuai
pertukaran gas
kemampua
e. Mengoptimalkan kontraksi
g. Beri bronkodilator sesuai
diafragma
therapy
f. Memfasilitasi pernafasan
h. Observasi tanda vital, dan
yang dalam sehingga O2
warna membrane mukosa kulit
yang masuk lebih banyak
i. Kolaboratif tindakan intubasi
g. Meningkatkan diameter
dan ventilasi mekanik bila
jalan nafas sehingga
perlu
mengurangi kerja
pernafasan
h. Mengetahui adekuatnya
suplai O2 ke paru-paru dan
jaringan
i. Mempertahankan suplai O2

3. Pola nafas tidak efektif b/d Setelah diberi tindakan
bronkospasme yangditandai perawatan selama 3x24 jam
os mengatakan sesak nafas, os pola nafas pasien efektif,
gelisah, terdengar suara dengan KE:
wheezing (+), tampak -Tanda-tanda vital dalam
pembesaran vena leher, batas normal
takikardi, berkeringat. -Tidak terjadi sianosis dan
tanda hipoksia
-Bunyi nafas bersih
a. Observasi perubahan pada
RR dan dalamnya pernafasan
b. Atur pemberian oksigen
c. Dorong nafas dalam perlahan
atau nafas bibir sesuai
kemampuan
d. Beri bronkodilator sesuai
therapy
e. Observasi tanda vital, dan
warna membrane mukosa
kulit
f. Beri posisi duduk(fowler)
saat terjadi gagal nafas
a. Menentukan adekuatnya
pola nafas yang berefek
pada suplai O2 yang masuk
b. Suplai O2 yang cukup akan
mengurangi kerja
pernafasan
c. Memfasilitasi pernafasan
yang dalam sehingga O2
yang masuk lebih banyak
d. Meningkatkan diameter
jalan nafas sehingga
mengurangi kerja
pernafasan
e. Mengetahui adekuatnya
suplai O2 ke paru-paru dan
jaringan
f. Mengoptimalkan kontraksi
diafragma
4.Intoleransi aktivitas b/d Setelah diberi tindakan
kelemahan fisik yang ditandai perawatan selama 3x24 jam
dengan os mengatakan badan pasien menunjukkan
lemah, os mengatakan nafas peningkatan toleransi
sesak,berkeringat terhadap aktivitas, dengan
KE:
-Pasien dapat dan mau
melakukan aktivitas sesuai
kemampuannya
-Tanda tanda vital dalam
batas normal
a. Evaluasi respon pasien
terhadap aktivitas
b. Catat adanya dispnea,
peningkatan kelelahan dan
perubahan tanda vital selama
dan setelah aktivitas.
c. Berikan kepada pasien
aktivitas sesuai
kemampuannya
d. Pertahankan obyek yang
digunakan pasien agar mudah
terjangkau
e. Bantu pasien melakukan
aktivitas dengan melibatkan
keluarga
f. Observasi vital sign
g. Kaji tingkat cemas
pasien(ringan ,sedang,
a. -Menentukan kemampuan
pasien dalam melakukan
aktivitas
b. -Menentukan periode
istirahat pasien dan aktivitas
yang menimbulkan
kelelahan pasien.
c. -Memenuhi kebutuhan
pasien tanpa menimbulkan
kelelahan
d. -Memudahkan pasien dalam
penggunaan sehingga
mengurangi penggunaan O2
e. -Semua kebutuhan pasien
dapat terpenuhi
f. -Tanda vital yang normal
mendukung pasien untuk
beraktivitas
g. -Petunjuk intervensi yang

5. .Cemas b/d takut ancaman
kematian yang ditandai os gelisah,
os mengatakan tidak bisa
bernafas,suara wheezing (+)
6.Resiko tinggi perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b/d
susah makan
berat,panik) terapeutik
-Bantu pasien menggunakan Bisa menghilangkan cemas
koping yang efektif ,membantu pasien menggunakan
Setelah diberi tindakan
-Berikan informasi tentang pikiran yang sehat kedepan.
perawatan 2x 30 menit rasa
tindakan dan prosedur therapy -Pengetahuan meningkat akan
cemas pasien berkurang
yang dilakukan mengurangi cemas
dengan, KE :
-Tetap disamping pasien selama -Pasien merasa aman dan
-Pasien mengatakan sudah
fase akut mengurangi ketakutan
bisa bernafas
-Batasi pengunjung bila perlu -Mmbantu mengurangi rasa
-Pasien mengatakan merasa
cemas
nyaman
-Pasien tidak gelisah dan
merasa aman
Setelah diberikan tindakan a. -Lakukan prosedur terapi a. -Sesak dan produksi mukus
perawatan 1x 24 jam pasien sesuai advis berkurang
tidak mengalami perubahan b. -Beri informasi tentang b. -Pasien termotivasi untuk

7. Gangguan istirahat dan tidur
b/d sesak nafas yang ditandai
dengan os tampak payah, os
mengatakan sesak nafas, os
mengatakan tidak bisa tidur
,retraksi otot dada (+)
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh dengan KE:
-Pasien mau makan
-Sesak nafas dan batuk
berkurang
-Pasien tahu pentingnya
nutrisi untuk pemulihan
Setelah diberikan tindakan
perawatan 2x 24 jam
kebutuhan istirahat dan tidur
pasien terpenuhi dengan KE :
-Os mengatakan sudah dapat
tidur
-Os mengatakan sesak
berkurang
-Retraksi otot dada
berkurang
-RR 16- 24 x/ menit
pentingnya nutrisi untuk
pemulihan
c. -Anjurkan keluarga untuk
membantu pasien makan
d. -Beri diet lunak TKTP
a. -Ciptakan lingkungan yang
nyaman dan batasi
pengunjung
b. -Beri KIE pentingnya tidur
untuk pemulihan
c. -Delegatif pemberian teraphy
sesuai dosis
d. -Delegatif pemberian O2
e. -Libatkan satu anggota
keluarga untuk menemani
mau makan
c. -Kebutuhan pasien akan
nutrisi terpenuhi
d. -Makanan mudah dicerna
dan kebutuhan kalori
terpenuhi
f. -Suasana tenang dan
pemakaian O2 ruangan
tidak berbagi sehingga os
bisa istirahat
g. -Os mau untuk istirahat dan
tidur
h. -Melonggarkan jalan nafas
dan sesak berkurang
i. -Suplai O2 meningkat
sehingga sesak berkurang
j. -Os merasa aman sehingga
bisa istirahat dengan tenang
 8.Kurang pengetahuan b/d
kurang informasi yang ditandai
dengan os mengatakan tidak tahu
faktor penyebab penyakit dan
kekambuhan
9 Resiko tinggi infeksi b/d
peningkatan produksi mukus
Setelah diberikan tindakan
perawatan 2 x 30 menit
pengetahuan pasien
bertambah dengan KE :
-Os tahu tentang penyakitnya
-Os tahu penyebab/ pencetus
penyakit
-Os tahu cara menghindari
kekambuhan
Setelah diberi tindakan
perawatan 3 x 24 jam pasien
tidak mengalami infeksi
dengan KE:
-Batuk dan dahak berkurang
a. -Beri KIE tentang pengertian
dan penyebab / pencetus dari
penyakit
b. -Beri KIE cara menghindari
kekambuhan seperti:
c. menghindari cuaca dingin dan
debu, memakai baju
penghangat dan masker
hidung, mengurangi
aktivitas / latihan berlebih.
d. -Beri KIE untuk kontrol
ulang penyakitnya
a. -Kaji batuk dan pengeluaran
dahak selama 24 jam
b. -Observasi perubahan warna
dahak
c. -Cek vital sign
a. -Os tahu tentang sakitnya
dan tahu faktor penyebab /
pencetus penyakit
b. Os tahu dan bisa
menghindari faktor pencetus
kambuh
c. -Os tahu perkembangan
penyakit sehingga resiko
kambuh berkurang
a. -Mengetahui pengurangan
produksi mukus
b. -Dahak purulen tanda
infeksi
c. -Mengetahui tanda- tanda
-Tidak ada dahak purulen d. -Anjurkan minum air putih 2-
- Vital sign dalam batas 3 liter/ hari
normal e. -Delegatif pemberian
antibiotika
infeksi
d. Dahak encer sehingga
mudah keluar
e. -Kuman penyakit tidak bisa
berkembang biak sehingga
tidak terjadi infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta :
Media Aesculapius.

Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC

Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8.
Jakarta : EGC

Bidang Pelayanan Keperawatan RSUP Sanglah (2007) .Standar Asuhan

Keperawatan Penyakit Dalam .
LATIHAN III

Seorang pria usia 55 tahun didiagnosa Asma Bronchiale, mengeluh sesak

nafas. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan RR 36x/menit, terdapat
pernafasan cuping hidung dan retraksi intercostals (+).

1. Klasifikasi Data
Data subjektif :
a. Pasien mengeluh sesak napas.
Data Objektif :
a. RR 36x/menit
b. Terdapat pernafasan cuping hidung.
c. Terdapat retraksi intercostals (+)
2. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. DS : Atelektasis paru Kerusakan
 Pasien Pasien pertukaran
mengeluh sesak Pertukaran O2 da CO2 gas
napas. terganggu

DO :
 RR 36x/menit.
 Terdapat pernafasan
cuping hidung.
 Terdapat retraksi
intercostals (+)
2. DS : Penumpukan Mucus Pola napas
 Pasien Pasien tidak efektif
mengeluh sesak Brongkiolus menyempit
napas. dan tersumbat

DO : Alveoli yang dekat

 RR 36x/menit. brongkioulus rusak dan
  Terdapat pernafasan terjadi fibrosis
cuping hidung.
 Terdapat retraksi Perubahan fungsi
intercostals (+) makrofak alveoli

Pasien rentang terhadap

infeksi pernafasan

Emfisema

Sesak napas

Gangguan Pola Napas

3. Prioritas Diagnosa Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi
yang ditandai RR 36x/menit, terdapat pernafasan cuping hidung da
terdapat retraksi intercostals (+)
b. Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme
4. Rencana Tindakan Keperawatan
Hari/Tgl Dx Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan Rasional
Senin 21 Kerusakan Setelah diberi tindakan 1. Observasi frekuensi, 1. Mengetahui adekuatnya
April 2020 pertukaran gas b/d perawatan selama 3x24 jam kedalaman pernafasan, jalan nafas dan
ketidaksamaan terjadi perbaikan dalam catat penggunaan otot meningkatnya kerja
ventilasi dan pertukaran gas dengan KE: bantu nafas, nafas pernafasan
perfusi yang - GDA dalam rentang bibir, ketidakmampuan 2. Mengetahui indikasi
ditandai RR normal bicara/berbincang hipoksia
36x/menit, terdapat - Gejala disstres 2. Observasi tingkat 3. Menentukan keseimbangan
pernafasan cuping pernafasan tidak ada kesadaran asam basa ,dan kebutuhan
hidung da terdapat - Tanda –tanda vital dalam 3. Monitor AGD oksigen
retraksi intercostals batas normal 4. Atur pemberian 4. Menambah suplai O2
(+) - Gelisah tidak ada oksigen sehingga meningkatkan
5. Beri posisi duduk pertukaran gas
(fowler) 5. Mengoptimalkan kontraksi
6. Dorong nafas dalam diafragma
perlahan atau nafas 6. Memfasilitasi pernafasan
bibir sesuai kemampua yang dalam sehingga O2
7. Beri bronkodilator yang masuk lebih banyak
 sesuai therapy
8. Observasi tanda vital,
dan warna membrane
mukosa kulit
9. Kolaboratif tindakan
intubasi dan ventilasi
mekanik bila perlu
Senin 21 April Pola nafas tidak Setelah diberi tindakan 1. Observasi perubahan
2020 efektif b/d perawatan selama 3x24 jam pada RR dan dalamnya
bronkospasme pola nafas pasien efektif, pernafasan
dengan KE: 2. Atur pemberian
 Tanda-tanda vital dalam oksigen
batas normal
 Tidak terjadi sianosis 3. Dorong nafas dalam
dan tanda hipoksia perlahan atau nafas
 Bunyi nafas bersih bibir sesuai
kemampuan
7. Meningkatkan diameter
jalan nafas sehingga
mengurangi kerja
pernafasan
8. Mengetahui adekuatnya
suplai O2 ke paru-paru dan
jaringan
9. Mempertahankan suplai O2
saat terjadi gagal nafas
1. Menentukan adekuatnya
pola nafas yang berefek
pada suplai O2 yang masuk
2. Suplai O2 yang cukup akan
mengurangi kerja
pernafasan
3. Memfasilitasi pernafasan
yang dalam sehingga O2
yang masuk lebih banyak
4. Meningkatkan diameter
4. Beri bronkodilator jalan nafas sehingga
sesuai therapy mengurangi kerja
5. Observasi tanda vital, pernafasan
dan warna membrane 5. Mengetahui adekuatnya
mukosa kulit. suplai O2 ke paru-paru dan
6. Beri posisi jaringan
duduk(fowler) 6. Mengoptimalkan kontraksi
diafragma