Disusun Oleh :
IFROH AMALIAH
NIM : 14201.09.17023
Kepala Ruangan
LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA
I ANATOMI FISIOLOGI
c. Laring
d. Trakea
Terdapat dalam rongga dada, Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus
yang disebut karina, Organ berbentuk tabung agak kaku, fleksibel sering disebut
batang tenggorok, Dinding anterior dan lateral trakea ditunjang oleh 15-20 tulang
rawan berbentuk Cincin tulang rawan memperkuat dan memberikan kekakuan pada
dinding trakhea untuk menjamin trakhea tetap terbuka setiap saat, Cincin tulang
rawan dihubungkan oleh lapisan elastik yang disebut ligamen anular, Berada pada
mediastinum dan anterior terhadap esofagus, inferior terhadap laring dan superior
terhadap bronchi primer paru-paru, Trakea terbagi menjadi dua cabang atau tabung
yang lebih kecil brokhi primer kiri dan kanan, Tulang rawan trakhea paling inferior
memisahkan brokhi primer sejak awal dan membentuk carina.
Trakea bersifat fleksibel, sehingga mampu mengalami kontraksi dan kembali
mengalami relaksasi ke ukuran semula. Kontraksi otot polos trakea akan
mengurangi ukuran diameter rongga trakea, dan pada keadaan ini dibutuhkan
tenaga yang cukup besar untuk mengeluarkan udara dari paru-paru. Tulang rawan
berfungsi mencegah terjadinya penyumbatan dan menjamin keberlangsungan
jalannya udara, walaupun terjadi perubahan tekanan selama pernafasan.Trakea
berfungsi sebagai tempat perlintasan udara setelah melewati saluran pernafasan
bagian atas yang membawa udara bersih, hangat dan lembab.
b. Bronkiolus
d. Pleura
Otot interkostalis kontraksi, menarik tl. Otot interkostalis relaksasi, tl. Rusuk bergerak
Rusuk keatas kebawah
Tekanan atmf. Eksternal yang lbh tinggi Udara keluar dari paru-paru
mendorong udara masuk keparu-paru
Kecepatan pernafasan pada wanita lebih tinggi daripada pria. Jika bernafas dengan normal
maka ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian ada istirahat sebentar (inspirasi-ekspirasi-
istirahat)
No Jenis Pernafasan Frekuensi
1 Bayi baru lahir 30-40
2 Usia 12 bulan 30
3 Usia 2-5 tahun 24
4 Orang dewasa 10-20
II DEFINISI
Asfiksia adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami gangguan tidak
segera bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Asfiksia dapat terjadi selama
kehamilan atau persalinan. (Sofian, 2012).
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Sarwono, 2011). Menurut Sarwono
(2010), Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan dimana saat bayi lahir mengalami
gangguan pertukaran gas dan kesulitan mengeluarkan karbondioksida.
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila
proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian.
Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya (Saiffudin, 2009).
Asfiksia pada bayi baru lahir (BBL) menurut IDAI (Ikatatan Dokter Anak
Indonesia) adalah kegagalan nafas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau
beberapa saat setelah lahir (Prambudi, 2013).
Jadi, dapat disimpulkan bahwa asfiksia neonates adalah keadaan bayi baru lahir
yang tidak dapat segera bernafas spontan/ kegagalan nafas secara spontan sehingga dapat
menurunkan O2, meningkatkan CO2 dan asidosis.
III ETILOGI
Asfiksia dapat terjadi karena beberapa factor :
1. Faktor ibu :
a. Hipoksia ibu
b. Gangguan aliran darah fetus
c. Gangguan kontraksi uterus pada hipertoni, hipotoni, tetani uteri
d. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan
e. Hipertensi pada penyakit toksemia, eklamsia, dll
f. Primi tua, DM, anemia, riwayat lahir matim ketuban pecah dini, infeksi
2. Faktor plasenta
Abruptio plasenta, solution plasenta
3. Faktor fetus
Tali pusat menumbung, lilitan tali pusat, meconium kental, prematuritas, persalinan
ganda
4. Factor lama persalinan
Persalinan lama, VE, kelainan letak, operasi Caesar
5. Factor neonates
a. Anestesi/analgetik yang berlainan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan
depresi pernafasan pada bayi
b. Trauma lahir sehingga mengakibatkan perdarahan intracranial
c. Kelainan congenital seperti hernia diagfragmatika, atresia/stenosis saluran pernafasan,
hipoplasi paru, dll
6. Faktor Presdiposisi
a. Faktor dari ibu
1) Gangguan his, misalnya: hipertoni dan tetani
2) Hipotensi mandadak pada ibu karena perdarahan, misalnya: plasenta previa
3) Hipertensi pada eklampsia
4) Gangguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasentae
b. Faktor dari janin
1) Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat
2) Depresi pernafasan karena obat – obatan yang diberikan kepada ibu
Asfiksia Dalam Kehamilan Dapat Disebabkan Oleh :
Penyakit infeksi akut atau kronis, keracunan obat bius, uremia, toksemia gravidarum,
anemia berat, cacat bawaan atau trauma
Asfiksia Dalam Persalinan Dapat Disebabkan Oleh
Partus lama, ruptura uteri yang membakat, tekanan terlalu kuat kepala anak pada
plasenta, prolapsus, pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya,
plasenta previa, solusia plasenta, placenta tua (serotinus).
IV KLASIFIKASI
1 Asfiksia Ringan (Vigorous Baby)
APGAR skore 7-10 dalam hal ini bayi dianggap sehat, tidak memerlukan tindakan
istimewa
2 Asfiksia Sedang (Mibel Moderete Asfiksia)
APGAR skore 4-6 pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung kurang
dari 100x/menit, tonus otot kurang baik, sianosis, refleks iritabilitas tidak ada
3. Asfiksia Berat
APGAR skore 0-3 pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung <
100x/menit,tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang pucat, reflek iritabilitas tidak
ada.
APGAR SCORE
Nilai
Tanda
0 1 2
Tubuh dan
A : Appearance Tubuh kemerahan,
Biru/Pucat ekstremitas
(color) Warna kulit ekstremitas biru
kemerahan
P : Pulse (heart rate)
Tidak ada <100x/mnt >100x/mnt
Denyut nadi
G : Grimance
Tidak ada Gerakan sedikit Menangis
(reflek)
A : Activity (tonus
Lumpuh Fleksi lemah Aktif
otot)
R : Respiration
Tidak ada Lemah, merintih Tangisan kuat
(usaha nafas)
Penilaiain :
7-10 : asfiksia ringan
4-6 : asfiksia sedang
0-3 : asfiksia berat
Keterangan :
Klasifikasi klinik berdasarkan nilai APGAR
1. Asfiksia ringan (7-10)
a. Takipnea dengan napas > 60x/menit
b. Bayi tampak sianosis
c. Adanya retraksi sela iga
d. Bayi merintih
e. Adanya pernapasan cuping hidung
f. Bayi kurang aktif
g. Dari pemeriksaan auskultasi deperoleh hasil ronchi, rales, dan wheezing positif
2. Asfiksia sedang (4-6)
a. Frekuensi jantung menurun menjadi 60-80 kali per menit.
b. Usaha napas lambat
c. Adanya pernapasan cuping hidung
d. Adanya retraksi sela iga
e. Tonus otot dalam keadaan baik/ lemah
f. Bayi masih bisa bereaksi terhadap rangsangan yang diberikan namun tampak
lemah
g. Bayi tampak sianosis
h. Tidak terjadi kekurangn oksigen yang bermakna selama proses persalinan
3. Asfiksia berat (0-3)
a. Frekuensi jantung kecil, yaitu < 40x /menit
b. Tidak ada usaha
c. Adanya retraksi sela iga
d. Tonus otot lemah bahkan hamper tidak ada
e. Bayi tidak dapat memberikan reaksi jika diberi rangsangan
f. Bayi tampak pucat bahkan sampai berwarna kelabu
V MANIFESTASI KLINIS
Asfiksia neonatarum biasanya akibat dari hipoksia janin yang menimbulkan tanda-
tanda sebagai berikut (Nurarif & Kusuma, 2013) :
1. DJJ irreguler dan frekuensi >160 x/menit atau <100 x/menit. Pada keadaan umum
normal denyut janin berkisar antara 120-160 x/menit dan selama his frekuensi ini
bisa turun namun akan kembali normal setelah tidak ada his.
2. Terdapat mekonium pada air ketuban pada letak kepala. Kekurangan O2
merangsang usus sehingga mekonium keluar sebagai tanda janin asfiksia.
3. Pada pemeriksaan dengan amnioskopi didapatkan pH janin turun sampai <7,2
karena asidosis menyebabkan turunnya pH.
a) Pada Kehamilan
1. Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus
dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
2. Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
3. Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
4. Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
b) Pada bayi setelah lahir
1. Bayi pucat dan kebiru-biruan
2. Usaha bernafas minimal atau tidak ada
3. Hipoksia
4. Asidosis metabolik atau respirator
5. Perubahan fungsi jantung
6. Kegagalan sistem multiorgan
7. Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap, denyut jantung kurang dari 100
x/menit, kulit sianosis, pucat, tonus otot menurun, tidak ada respon terhadap
refleks rangsangan.
VI PATOFISIOLOGI
Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk
mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam
keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah
dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin,
sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus
arteriosus kemudian masuk ke aorta.5
Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama
oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru, dan alveoli
akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke
dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. 5
Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada
sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara dan
peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi
sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. 5
Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan
tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga
aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen
yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang
banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke
seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen
(21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen
meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit.
Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan
mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. 5
Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paru-
parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam
akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan
rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam
pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan. 5
Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan
persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi
sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan
fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia
yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan
penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas
(gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat,
usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua
(Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. 7
Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan
pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan
pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut
dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen
tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam
organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik.
Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh
beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan
mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan
menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung
dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya
resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh
lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi
dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi
menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya
VII. PATHWAY
3. Data obyektif
Data obyektif adalah pencatatan yang dilakukan dari hasil pemeriksaan fisik, dan
data penunjang (Wildan dan Hidayat, 2018).
4. Pemeriksaan khusus.
Dilakukan dengan pemeriksaan APGAR pada menit pertama ke 5 dan 10.
5. Pemeriksaan umum.
Pemeriksa ukuran keseluruhan, kepala, badan, ekstremitas, tonus otot, tingkat
aktivitas, warna kulit dan bibir tangis bayi.
Pemeriksaan tanda-tanda :
1 Laju nafas 40-60 kali per menit, periksa kesulitan bernapas.
2 Laju jantung 120-160 kali per menit.
3 Suhu normal 36,50C.
6. Pemeriksaan fisik sistematis menurut Indrayani dan Moudy (2013) :
a. Kepala
Pemeriksaan kepala, ubun-ubun (raba adanya cekungan atau cairan dalam
ubun-ubun), sutura (pada perabaan sutura masih terbuka), molase, periksa
hubungan dalam letak dengan mata dan kepala. Ukur lingkar kepala dimulai dari
lingkar skdipito sampai frontal.
b. Mata
Buka mata bayi dan lihat apakah ada tanda-tanda infeksi atau pus.
Bersihkan kedua mata bayi dengan lidi kapas DTT. Berikan salf mata kepala.
c. Telinga
Periksa hubungan letak dengan mata dan kepala.
d. Hidung dan mulut
Periksa bibir dan langitan sumbing, refleks hisap, dinilai saat bayi
menyusui.
e. Leher
Periksa adanya pembesaran kelenjar thyroid.
f. Dada
Periksa bunyi nafas dan detak jantung. Lihat adakah tarikan dinding dada
dan lihat puting susu (simetris atau tidak).
g. Abdomen
perut apakah ada kelainan dan keadaan tali pusat.
h. Genetalia
Untuk laki-laki periksa apakah testis sudah turun kedalam skrotum. Untuk
perempuan periksa labia mayor dan minor apakah vagina berlubang dan uretra
berlubang.
i. Punggung
Untuk mengetahui keadaan tulang belakang periksa reflek di punggung
dengan cara menggoreskan jari kita di punggung bayi, bayi akan mengikuti
gerakan dari doresan jari kita.
j. Anus
Periksa lubang anus bayi.
k. Ekstremitas
Hitung jumlah jari tangan bayi.
l. Kulit
Lihat warna kulit dan bibir setra tanda lahir.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas
2. Pola nafas tidak efektif
3. Risiko termoregulasi tidak efektif
4. Resiko Defisit Nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi
nutrisi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan SIKI SLKI
1. Gangguan pertukaran gas 1. Terapi Oksigen : 1.Pertukaran Gas
Batasan karakteristik : Tujuan : Untuk memberikan - Tingkat kesadaran
1 Dispnea tambahan oksigen supaya - Dispnea
2 Takikardia mencegah dan mengatasi - Bunyi nafas tambahan
3 pH arteri meningkat kondisi kekurangan oksigen. - Napas cuping hidung
/menurun Tindakan : - Pco2
4 PO2 menurun A Observasi - Po2
5 Sianosis 1 Monitor kecepatan aliran - Sianosis
6 Pola nafas abnormal oksigen - Takikardia
7 Napas cuping hidung 2 Monitor posisi alat terapi
8 PCO2 oksigen
menurun/meningkat 3 Monitor tanda-tanda
9 Warna kulit abnormal hipoventilasi
10 Kesadaran menurun 4 Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
oksigen
B Terapeutik
1 Bersihkan secret pada
mulut, hidung, dan
trakea
2 Pertahankan kepatenan
jakan nafas
C Edukasi
Ajarkan keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
D Kolaborasi
Kolaborasi penentuan dosisi
oksigen
Pemantauan Respirasi
Observasi :
1. Monitor frekuensi, iraman,
kedalaman dan upaya nafas
2. monitor adanya sumbatan
jalan nafas
3. auskultasi bunyi nafas
4. monitor saturasi oksigen
5. monitor kecepatan aliran
oksigen
6.monitor kemampuan melepas
oksigen saat makan
Teraupetik :
1.pertahankan kepatenan jalan
nafas
2. berikan tambahan oksigen
jika perlu
Kolabrasi :
1.kolaborasi penentuan dosis
oksigen
2.kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas dan
tidur
Observasi :
Teraupetik :
Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian
bronkodilator
Budi Anna Keliat, dkk. 2015. Dianosa Keperawatan Definisi & Klasifikasi Edisi
Bahasa Indonesia.Jakarta : EGC
Muchtar. 2018. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC
https://www.academia.edu/16745773/LAPORAN_PENDAHULUAN_ASFIKSIA_PRIMA
https://www.academia.edu/16714684/laporan_pendahuluan_asfiksia
https://www.academia.edu/7744313/Lp-asfiksia
http://ghazali802.blogspot.com/2015/12/anatomi-fisiologi-sistem-pernafasan.html
https://hmkuliah.wordpress.com/2017/07/27/sistem-pernafasan/
Tim Pokja SDKI DPP PPNI.(2017). Standar diagnose Keperawatan Indonesia.Jakarta
Selatan
Tim Pokja SIKI DPP PPNI.(2018). Standar diagnose Keperawatan Indonesia.Jakarta Selatan
Tim Pokja SLKI DPP PPNI.(2019). Standar diagnose Keperawatan Indonesia.Jakarta
Selatan