• Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran udara yang menyebabkan obstruksi aliran

udara dan episode berulang berupa mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk.

PATOFISIOLOGI

• Ada derajat obstruksi aliran udara yang bervariasi (terkait dengan bronkospasme,

edema, dan hipersekresi), bronkial hyperresponsiveness (BHR), dan jalan napas

peradangan.

• Pada peradangan akut, alergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan fase awal aller-

reaksi gik dengan aktivasi sel yang mengandung imunoglobulin E (IgE) khusus alergen

antibodi. Setelah aktivasi cepat, sel-sel mast saluran napas dan makrofag melepaskan proin-

mediator yang mudah terbakar seperti histamin dan eikosanoid yang menyebabkan kontraksi

otot polos jalan nafas, sekresi lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma di dalam

saluran udara. Kebocoran protein plasma menginduksi jalan napas edema yang kental, membesar,
dan membesar

dinding dan penyempitan lumen dengan berkurangnya lendir.

• Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 hingga 9 jam setelah provokasi alergen

dan melibatkan rekrutmen dan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil,

neutrofil, dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke saluran udara dan melepaskan inflamasi.

mediator matory.

• Aktivasi limfosit T menyebabkan pelepasan sitokin dari T-helper tipe 2 (TH2

) sel

yang memediasi peradangan alergi (interleukin [IL] -4, IL-5, dan IL-13). Sebaliknya,

tipe 1 T-helper (TH1

) sel menghasilkan IL-2 dan interferon-γ yang penting untuk sel

mekanisme pertahanan lar. Peradangan asma alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan

antara sel TH1 dan TH2.

• Degranulasi sel mast menghasilkan pelepasan mediator seperti histamin; eosinofil

dan faktor kemotaksis neutrofil; leukotrien C4

, D4

, dan E4

; prostaglandin; dan

platelet-activating factor (PAF). Histamin dapat menyebabkan penyempitan otot polos

dan bronkospasme dan dapat berkontribusi pada edema mukosa dan sekresi lendir.

• Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF dan

leukotrien B4

, C4

, dan D4

. Produksi faktor kemotaksis neutrofil dan eosino-

Faktor kemotaktik phil lebih lanjut proses inflamasi. Neutrofil juga terlepas

mediator (PAF, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien) yang berkontribusi

untuk BHR dan peradangan saluran napas. Leukotrienes C4

, D4

, dan E4 dirilis selama

proses inflamasi di paru-paru dan menghasilkan bronkospasme, sekresi lendir,

permeabilitas mikrovaskular, dan edema jalan napas.

• Sel epitel bronkial ikut serta dalam peradangan dengan melepaskan eikosanoid, bakteri

tidases, protein matriks, sitokin, dan nitrat oksida. Pelepasan epitel menghasilkan

peningkatan respon jalan nafas, permeabilitas mukosa jalan nafas yang berubah, penipisan

faktor relaksasi epitel yang diturunkan, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk
merendahkan

neuropeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan pengelupasan

sel epitel ke dalam lumen jalan nafas mengganggu transportasi mukosiliar. Kelenjar bronkial

peningkatan ukuran, dan sel goblet meningkatkan ukuran dan jumlah.

• Jalan napas dipersarafi oleh parasimpatis, simpatis, dan nonadrenergik

saraf penghambat. Nada istirahat normal otot polos jalan napas dipertahankan oleh

aktivitas eferen vagal, dan bronkokonstriksi dapat dimediasi oleh stimulasi vagal

pada bronkus kecil. Otot polos jalan nafas mengandung β2 yang tidak diinervasi

-adrenergik

reseptor yang menghasilkan bronkodilatasi. Nerd yang nonadrenergik, nonkolinergik

sistem vous di trakea dan bronkus dapat memperkuat peradangan dengan melepaskan

oksida nitrat.

PRESENTASI KLINIS

ASMA KRONIS
• Gejalanya meliputi episode dispnea, sesak dada, batuk (terutama pada

malam), mengi, atau bersiul saat bernafas. Ini sering terjadi dengan

cise tetapi dapat terjadi secara spontan atau berhubungan dengan alergen yang diketahui.

• Tanda-tanda termasuk mengi saat ekspirasi pada auskultasi; kering, batuk; dan atopi

(misalnya, rinitis alergi atau eksim).

• Asma dapat bervariasi dari gejala harian kronis hingga hanya gejala intermiten.

Interval antara gejala mungkin beberapa hari, minggu, bulan, atau tahun.

• Tingkat keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru, gejala-gejala, pencerahan malam hari, dan

ferensi dengan aktivitas normal sebelum terapi. Pasien dapat datang dengan

tenda gejala yang tidak memerlukan obat-obatan atau hanya inhalasi kerja singkat

β2

-berhadapan dengan gejala kronis yang parah meskipun banyak obat.

ASMA AKUT BEBERAPA

• Asma yang tidak terkontrol dapat berkembang menjadi keadaan akut di mana peradangan, jalan
napas

edema, akumulasi lendir, dan bronkospasme yang parah menyebabkan jalan napas yang dalam

penyempitan yang kurang responsif terhadap terapi bronkodilator.

• Pasien mungkin gelisah dalam tekanan akut dan mengeluh dispnea berat, sesak

napas, sesak dada, atau terbakar. Mereka mungkin hanya bisa mengucapkan beberapa patah kata

setiap nafas. Gejalanya tidak responsif terhadap tindakan biasa (tindakan singkat dihirup

β-agonis).

• Tanda-tanda termasuk mengi ekspirasi dan inspirasi pada auskultasi; kering, peretasan

batuk; takipnea; takikardia; pucat atau sianosis; dan dada dengan hiperinflasi

retraksi interkostal dan supraklavikular. Bunyi nafas mungkin berkurang

obstruksi berat.

DIAGNOSA

ASMA KRONIS

• Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan riwayat episode berulang batuk, mengi,

sesak dada, atau sesak napas dan konfirmasi spirometri.

• Pasien mungkin memiliki riwayat alergi atau asma keluarga atau gejala rinitis alergi.

Riwayat olahraga atau dispnea yang mengendap udara dingin atau peningkatan gejala selama
musim alergen tertentu menunjukkan asma.

• Spirometri menunjukkan obstruksi (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik [FEV1

]/

kapasitas vital paksa [FVC] <80%) dengan reversibilitas setelah dihirup β2

admin-agonis-

administrasi (setidaknya peningkatan 12% pada FEV1

). Jika baseline spirometri normal, tantangan

pengujian lenge dengan olahraga, histamin, atau metakolin dapat digunakan untuk memperoleh
BHR.

ASMA AKUT BEBERAPA

• Peak expiratory flow (PEF) dan FEV1 kurang dari 40% dari nilai prediksi normal.

Oksimetri nadi mengungkapkan penurunan oksigen arteri dan saturasi O2. Prediksi terbaik

untuk hasil adalah respons dini terhadap pengobatan yang diukur dengan peningkatan FEV1

pada 30 menit setelah dihirup β2

-agonis.

• Gas darah arteri dapat mengungkapkan asidosis metabolik dan tekanan oksigen parsial rendah

(PaO2

).

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik harus diperoleh saat terapi awal diberikan

di-vided. Riwayat eksaserbasi asma sebelumnya (mis. Rawat inap, intubasi)

dan penyakit yang menyulitkan (misalnya, penyakit jantung, diabetes) harus didokumentasikan.

Pasien harus diperiksa untuk menilai status hidrasi; penggunaan otot-otot aksesori

pernafasan; dan adanya sianosis, pneumonia, pneumotoraks, pneumomedi

astinum, dan obstruksi jalan napas atas. Hitung darah lengkap mungkin tepat

untuk pasien dengan demam atau dahak purulen.

PENGOBATAN

• Tujuan Pengobatan: Tujuan untuk manajemen asma kronis meliputi:

✓ Mengurangi gangguan: (1) mencegah gejala kronis dan menyusahkan (misalnya,

batuk atau sesak napas di siang hari, malam hari, atau setelah aktivitas), (2) memerlukan

penggunaan yang jarang (≤2 hari / minggu) dari β2 kerja pendek inhalasi
-agonis untuk bantuan cepat

gejala (tidak termasuk pencegahan bronkospasme yang diinduksi olahraga [EIB]),

(3) mempertahankan (hampir) fungsi paru normal, (4) mempertahankan aktivitas normal

tingkat (termasuk olahraga dan kehadiran di tempat kerja atau sekolah), dan (5) bertemu pasien '

dan harapan serta kepuasan keluarga dengan perawatan.

✓ Mengurangi risiko: (1) mencegah eksaserbasi berulang dan meminimalkan kebutuhan untuk
emer-

kunjungan departemen kesehatan atau rawat inap; (2) mencegah hilangnya fungsi paru-paru;
untuk

anak-anak, mencegah penurunan pertumbuhan paru-paru; dan (3) efek samping minimal atau tidak
sama sekali

terapi.

• Untuk asma berat akut, tujuan pengobatan adalah (1) memperbaiki hipoksemia yang signifikan,

(2) dengan cepat membalikkan obstruksi jalan napas (dalam beberapa menit), (3) mengurangi
kemungkinan

kekambuhan obstruksi aliran udara yang parah, dan (4) mengembangkan rencana tindakan tertulis
di Indonesia

kasus eksaserbasi di masa depan.

• Gambar 77–1 menggambarkan Program Pendidikan dan Pencegahan Asma Nasional

(NAEPP) pendekatan bertahap untuk mengelola asma kronis. Gambar 77–2 menggambarkan

terapi yang direkomendasikan untuk perawatan di rumah untuk eksaserbasi asma akut.