PEMANTAUAN FUNGSI RESPIRASI

Ns. Yulia Rizka, M.Kep

 TUJUAN PEMBELAJARAN
• Patofisiologi
• Farmakologi
• Terapi diet
• Asuhan keperawatan kegawat daruratan
 PATOFISIOLOGI
Tiga konsep patofisiologis umum yang mempengaruhi fungsi
pernafasan pada pasien sakit kritis adalah :
• Hipoksemia
• Inflamasi
• Edema
 HIPOKSEMIA

Penurunan tekanan parsial oksigen dalam

darah arteri (PaO2) <60mmHg

Metabolisme anaerobik kurang efisien ke

jaringan dan tingkat organ akhir

Fungsi seluler terganggu

 HIPOKSEMIA
Hipoksia  PO2 rendah di jaringan yang disebabkan oleh:
• ‘hypoxic’ hypoxia: PaO2 rendah dalam darah arteri karena penyakit paru
• ‘circulatory’ hypoxia: penurunan aliran darah jaringan karena syok atau obstruksi
lokal
• ‘anaemic’ hypoxia: penurunan kemampuan darah untuk membawa oksigen
karena anemia atau keracunan karbon monoksida
• ‘histotoxic’ hypoxia: lingkungan seluler yang tidak mendukung pemanfaatan
oksigen karena keracunan jaringan (misalnya keracunan sianida)
 HIPOKSEMIA
• Gejala hipoksia ringan : kelelahan dan sesak napas
• Hipoksia berat dengan onset cepat : kulit pucat dan warna biru
(sianosis) pada mukosa mulut, bibir, dan kuku  Kebingungan,
disorientasi, dan kecemasan
• Pada tahap selanjutnya : ketidaksadaran, koma dan kematian.
 HIPOKSEMIA
• Gagal nafas akut adalah kondisi umum di ICU yang ditandai dengan
penurunan pertukaran gas yang mengakibatkan hipoksemia.
• Dua mekanisme berbeda menyebabkan gagal napas akut:
Gagal nafas Tipe I : PO2 rendah dan PCO2 normal
Gagal nafas Tipe II : PO2 rendah dan PCO2 tinggi
 HIPOKSEMIA
Gangguan pertukaran gas disebabkan oleh :
• Hiperkapnia  Tergantung patofisiologi yang mendasari.
• Hipoventilasi alveolar  Kebutuhan metabolisme tubuh tidak terpenuhi oleh
jumlah oksigen di dalam alveoli.
• Hipoksemia yang diakibatkan oleh hipoventilasi alveolar biasanya terjadi di luar
paru (misalnya metabolisme yang berubah, gangguan terhadap kontrol
neuromuskuler pernapasan / ventilasi) dan hiperkapnia.
 HIPOKSEMIA
• Ketidakcocokan ventilasi / perfusi  Paru-paru tidak melakukan ventilasi
Alveoli rusak atau terdapat cairan dari peradangan atau infeksi (ex: edema paru,
pneumonia)  penurunan kadar oksigen darah  diimbangi dengan mekanisme
kompensasi
• Intrapulmonary shunting  Kasus ekstrim ketidakcocokan ventilasi / perfusi
Darah melewati alveoli yang tidak berventilasi  pirau intrapulmonal 
penurunan PaO2
Kadar karbondioksida mungkin masih normal tetapi tergantung pada permulaan dan perkembangan
patofisiologi pernafasan, mekanisme kompensasi mungkin tidak dapat mempertahankan homeostasis.
 HIPOKSEMIA
• Hipoksemia ringan (saturasi O2 90% ; PaO2 60 mmHg [8 kPa]) 
sedikit gangguan mental.
• Hipoksemia berat : PaO2 40-50 mmHg (5,3-6,7 kPa)
• Hipoksia pada sistem saraf pusat  sakit kepala dan mengantuk.
• Mekanisme kompensasi : pelepasan katekolamin dan penurunan
fungsi ginjal  retensi natrium dan proteinuria
 HIPOKSIA JARINGAN
• Setiap jaringan memiliki kerentanan yang berbeda terhadap hipoksia,
sistem saraf pusat dan miokardium adalah yang paling berisiko
• Hipoksia di korteks serebral  hilangnya fungsi dalam 4–6 detik,
hilang kesadaran dalam 10-20 detik, dan kerusakan permanen dalam
3–5 menit
• Dalam lingkungan yang kekurangan oksigen, sel dapat berfungsi dengan metabolisme
anaerobik dan menghasilkan sedikit energi (ATP) dibandingkan dengan metabolisme
aerobik dan asam laktat meningkat
• Efisiensi fungsi seluler : pompa Na + / K +, konduksi saraf, aktivitas enzim, dan fungsi
reseptor transmembran berkurang  penurunan fungsi organ atau jaringan 
membahayakan sistem dan fungsi tubuh.
 Compensatory Mechanisms
• Ketika PO2 di alveolus berkurang vasokonstriksi paru  mengarahkan
aliran darah menjauh dari daerah hipoksia paru
• Kemoreseptor perifer mendeteksi hipoksemia dan memulai mekanisme
kompensasi untuk mengoptimalkan pengiriman oksigen seluler.
• Respons awal : peningkatan RR dan kedalaman pernapasan, peningkatan
ventilasi per menit dan peningkatan HR (vasokonstriksi saat tubuh
berusaha mempertahankan pengiriman dan pengambilan oksigen)
• Peningkatan regulasi tidak dapat dipertahankan tanpa batas waktu,
terutama pada kondisi kritis  mekanisme kompensasi mulai gagal 
disfungsi seluler dan organ.
 INFLAMMATION
• Proses inflamasi dapat terjadi di tingkat lokal (akibat cedera
pernafasan, aspirasi atau infeksi saluran pernapasan) atau sekunder
akibat peristiwa sistemik (sepsis, trauma).
• Kerusakan endotel paru dan sel alveolar tipe I  ALI
• Setelah dipicu, inflamasi menghasilkan agregasi platelet dan pelepasan
komplemen.
• Agregasi trombosit menarik neutrofil, yang melepaskan mediator
inflamasi (enzim proteolitik, radikal oksigen bebas, leukotrien,
prostaglandin, faktor pengaktif trombosit [PAF]).
• Neutrofil penyebab ALI / ARDS.
 INFLAMMATION
• Perubahan permeabilitas kapiler paru  perdarahan dan kebocoran
cairan ke dalam interstitium paru dan alveoli
• Mediator yang dilepaskan oleh neutrofil dan beberapa makrofag
memicu vasokonstriksi paru.
• Hipertensi pulmonal  penurunan perfusi ke beberapa area paru 
perubahan drastis pada perfusi dan ventilasi  ketidaksesuaian V / Q
yang signifikan  muncul tanda dan gejala
 OEDEMA
• Edema paru  ganggan pertukaran gas dan hasil dari akumulasi
abnormal cairan ekstravaskular di paru-paru
• Edema 'tekanan meningkat’,  peningkatan gaya hidrostatik atau
osmotik (misalnya disfungsi ventrikel jantung kiri atau kelebihan
volume)
• Peningkatan permeabilitas membran epitel/endotel di paru-paru 
akumulasi cairan (juga disebut 'nonkardiogenik’)  'peningkatan
permeabilitas' edema
 CHANGES TO RESPIRATORY
FUNCTION
• Fase eksudatif awal ALI / ARDS : infiltrasi cairan ke dalam alveoli 
takipnea, tanda-tanda hipoksemia (ketakutan, kegelisahan) dan
peningkatan penggunaan otot bantu nafas tambahan
• Gangguan produksi surfaktan selama fase proliferasi  fungsi
pernafasan memburuk, dispnea, agitasi, kelelahan dan munculnya
ronki halus saat auskultasi
• Resistensi jalan nafas meningkat ketika edema mempengaruhi saluran
nafas yang lebih besar.
 CHANGES TO RESPIRATORY
FUNCTION
• Edema interstisial  mengganggu sifat elastis paru-paru  pasien
kesulitan untuk mendapatkan ventilasi yang memadai.
• Infiltrasi sel alveolar tipe II ke dalam epitel dapat menyebabkan
fibrosis interstisial  disfungsi paru kronis.
 RESPIRATORY DYSFUNCTION
• Manifestasi klinis : takipnea, takikardia, dispnea, volume tidal rendah,
dan diaphoresis
• Hiperkapnia  mengganggu fungsi otot pernapasan dan memicu
kelelahan diafragma.
• Konsumsi oksigen selama bernafas yang sangat besar  kapasitas
cadangan berkurang
• Pasien PPOK yang mengalami eksaserbasi akut  kelelahan
• Identifikasi awal dan manajemen awal  meningkatkan outcome
 FARMAKOLOGI
• Manajemen jalan napas pada pasien gagal napas akut, ARDS, asma,
emfisema, dan bronkitis kronis.
• Agen antiinflamasi, bronkodilator, agen penghambat
neuromuskuler, dan sedatif.
 ANTI-INFLAMMATORY AGENTS
• Fungsi: mengurangi peradangan bronkial.
• Kortikosteroid  menekan respons imun dan mengurangi peradangan
(paling efektif untuk obstruksi aliran udara yang reversible)
• Deksametason, metilprednisolon, dan prednison  gagal napas akut atau
eksaserbasi PPOK.
• Awalnya melalui I.V. dan ketika pasien stabil, dosis diturunkan dan diganti
dengan oral
• Penderita asma : beclomethasone (QVAR), budesonide (Pulmicort
Flexhaler), flunisolide (AeroBid), fluticasone (Flovent) dan triamcinolone
(Azmacort)  menekan respons imun dan mengurangi peradangan saluran
napas
 BRONCHODILATORS
Fungsi : merelaksasi otot polos bronkial dan digunakan untuk mengobati
pasien dengan bronkospasme
• Shortacting inhalasi beta2adrenergic agonists : albuterol (Proventil) dan
pirbuterol (Maxair)  meredakan gejala akut pada asma dan
bronkospasme.
• Epinefrin bekerja pada reseptor alfa dan betaadrenergik : merelaksasi otot
polos bronkial dan mengobati spasme bronkus dan meredakan reaksi
anafilaksis, alergi, dan hipersensitivitas lainnya.
• Agen antikolinergik : ipratropium (Atrovent) dan tiotroprium (Spiriva) 
menghambat kerja asetilkolin di reseptor otot polos bronkus 
bronkodilatasi.
 NEUROMUSCULAR BLOCKING
AGENTS
• Pasien yang menggunakan ventilasi mekanis memerlukan agen
penghambat neuromuskuler untuk menghilangkan upaya
pernapasan spontan yang dapat mengganggu fungsi ventilator.
• Agen penghambat neuromuskuler menyebabkan kelumpuhan tanpa
mengubah tingkat kesadaran pasien (LOC).
 SEDATIVES
• Benzodiazepin : midazolam, lorazepam (Ativan), dan propofol
(Diprivan)  untuk mengurangi kecemasan dan kesadaran pada
pasien yang menjalani prosedur diagnostik atau bedah.
• Sedasi : mengurangi kecemasan pada pasien yang menggunakan
ventilator mekanis, terutama yang menerima agen penghambat
neuromuskuler.
• Agen penghambat neuromuskuler  kelumpuhan tanpa mengubah
LOC pasien, apabila tanpa sedasi akan menakutkan bagi pasien.
 TERAPI DIET
• Gagal napas akut  malnutrisi atau menjadi malnutrisi akibat
peningkatan kebutuhan metabolik atau dukungan nutrisi yang tidak
memadai.
• Efek samping : penurunan fungsi otot pernapasan, penurunan
dorongan ventilasi, dan perubahan mekanisme pertahanan paru.
 TERAPI DIET
• Penilaian status nutrisi
• Menentukan kebutuhan kalori pasien
• Cara pemberian nutrisi
• Apabila pasien malnutrisi atau risiko tinggi malnutrisi dan tidak dapat
menerima nutrisi enteral, maka nutrisi parenteral menjadi pilihan
utama.
• Refeeding syndrome 
 TERAPI DIET
• Pemberian nutrisi enteral pada pasien kritis dapat diberikan dalam
24-48 jam setelah onset keadaan kritis atau setelah masuk ruang
rawat intensif.
• Langkah awal : nutrisi enteral sebanyak 10-20 kkal/kg/hari atau
sampai 500 mL /hari.
• Jumlah tersebut kemudian ditingkatkan secara bertahap dalam waktu
satu minggu dengan memperhatikan toleransi pasien terhadap nutrisi
oral serta evaluasi risiko terjadinya aspirasi.
TERAPI DIET
TERAPI DIET
TERAPI DIET
TERAPI DIET
 ASUHAN KEPERAWATAN
• Pengkajian Primer  A,B,C,D,E
• Pengkajian Sekunder
1. Riwayat penyakit pasien saat ini dan sebelumnya
2. Pemeriksaan fisik
3. Monitoring respirasi
4. Hasil laboratorium :AGD
5. Pemeriksaa diagnostik
6. Penilaian menyeluruh yang diikuti dengan pemantauan berkelanjutan
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan pertukaran gas
• Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
• Pola nafas tidak efektif
• Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
• Kecemasan
• Resiko infeksi