1
EPIDEMIOLOGI ASMA
5
Patofisiologi
■ Inflamasi
■ Bronkokonstriksi
■ Hipersekresi mukus
■ hiperresponsivitas
7
Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a
Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subject
without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the sub-
basement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the
patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the
epithelial-cell lining. The sub-basement membraneis thickened, with collagen
deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.
8
Patofisiologi lanjutan
■ Inflamasi : kata kunci untuk menjelaskan perubahan patologis
yang terjadi padaasma
■ Inflamasi: reaksi pertahanan diri terhadap invasi organisme
asing dengan tujuan perbaikan jaringan : respon yang
menguntungkan …………. tetapi,
■ Pada asma : inflammatory response terjadi secara tidak tepat:
adverse effects
Inflamasi pada asma dikarakterisir oleh :
■ Infiltrasi eosinofil dan limfosit ke jaringan saluran nafas
10
1/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes
MODERN VIEW OF ASTHMA
Allergen
Eosinophil
Mucus plug
Epithelial shedding
Nerve activation
Subepithelial
fibrosis
Plasma leak
Sensory nerve
Oedema activation
Mucus Cholinergic
Vasodilatation
hypersecretion reflex
New vessels
hyperplasia Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia
GEJALA DAN TANDA
15
PEMERIKSAAN FISIS
Tanpa serangan ~ dapat normal
Penyakit penyerta
Saat serangan
~ sesak
~ mengi
~ otot bantu napas
~ pulsus paradoksus
LABORATORIUM
Darah rutin Eosinofilia
Sputum eosinofil, spiral
Curschmann dan kristal Charcot-
leyden
Serum IgE spesifik
Uji kulit
UJI KULIT
Prick test
Scratch test
Menentukan faktor atopi
Tidak berkorelasi dengan
pencetus asma
RADIOLOGI
Umumnya normal
Hiperinflasi paru
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
Penunjang diagnosis
Spirometri
Spirometri Flow Volume Curve
UJI PROVOKASI BRONKUS
MENENTUKAN
KLASIFIKASI ASMA
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
❖ Frekuensi serangan
❖ Serangan asma malam
❖ Gangguan aktiviti
❖Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
❖ Variabiliti harian
ASMA INTERMITEN
❖ Gejala < 1 kali seminggu
❖ Gejala asma malam < 2 kali sebulan
❖ Serangan singkat tidak mengganggu
aktiviti
❖ Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi
❖ Variabiliti < 20%
ASMA PERSISTEN RINGAN
Gejala > 1 kali serangan tapi < 1 kali
sehari
Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti
dan tidur
Gejala asma malam > 2 kali sebulan
Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi
Variabiliti 20 – 30%
ASMA PERSISTEN SEDANG
◆Gejala tiap hari
◆Gejala asma malam > 1 kali seminggu
◆Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan
tidur
◆Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi <
80% nilai prediksi
◆Variabiliti > 30%
ASMA PERSISTEN BERAT
Gejala berkepanjangan
Eksaserbasi sering
Gejala asma malam sering
Aktiviti fisik terbatas
Nilai APE / VEP 1 < 60% nilai prediksi
Variabiliti > 30%
KRITERIA ASMA TERKONTROL
Tidak ada gejala asma atau minimal
TIidak ada gejala asma malam
Tidak ada keterbatasan aktiviti
Nilai APE / VEP1 normal
Pemakaian obat pelega napas minimal
Tidak ada kunjungan ke Unit Gawat
Darurat
KLASIFIKASI GINA
2006
Asma terkontrol total
Asma terkontrol sebagian
Asma tidak terkontrol
ASMA TERKONTROL TOTAL
MENGHINDARI FAKTOR
PENCETUS
FAKTOR PENCETUS
Alergen (debu rumah, bulu binatang)
Makanan (bumbu, penyedap, pengawet)
Infeksi saluran napas
Perubahan cuaca
Zat kimia dan obat-obatan
Aktiviti berlebihan
Bahan iritan
Bau yang merangsang
Emosi
Faktor Pencetus
4PENGOBATAN
YANG OPTIMAL
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA
Menghilangkan dan mengendalikan
gejala asma
Mencegah eksaserbasi penyakit
Meningkatkan faal paru mendekati
normal
Mempertahankan faal paru
Meningkatan kualiti hidup
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA (LANJUTAN)
Menghindari efek samping obat
Mencegah obstruksi yang ireversibel
Mencegah kematian karena asma
41
OBAT OBAT ASMA
Bersifat bronkodilator
OBAT PELEGA NAPAS
Anti inflamasi
39