ASMA

EPIDEMIOLOGI ASMA

Di Amerika,14sampai15juta orangmengidapasma,dankurang-lebih

4,5 jutadi antaranyaadalahanak-anak.

Di Indonesia?

merupakansalahsatupenyakitutamayangmenyebabkanpasien
memerlukanperawatan, baikdi rumahsakit maupundi rumah.

Separodari semuakasusasmaberkembangsejakmasakanak- kanak,

sedangkansepertiganyapadamasadewasa sebelumumur40tahun.

dapatdimulai padasegalausia,mempengaruhipria danwanitatanpa

kecuali,danbisa terjadi padasetiaporang padasegala etnis.
Penyakit inflamasi kronik pada saluran pernafasan
di mana berbagai sel terlibat, terutama mast cells,
Definisi
eosinofil, dan limfosit T, yangdikarakterisiroleh :
1. obstruksi saluran nafas yang bersifat
reversibel, baik secara spontan maupun
denganpengobatan,
2. inflamasijalannafas, dan
3. hiperresponsivitas jalan nafas terhadap
berbagai stimuli
(NAEPP, 1997)
NAEPP2007:
-menekankanadanya keterlibatan interaksi
antara ekspresi gen dengan lingkungan,
-infeksi virus sebagai penyebab utama
kejadian dan perkembanganasma
- airwayremodeling terlibat dalam asma NAEPP: National Asthma
kronis pada sebagianpasien Educationand Prevention
Program
 Faktor pemicu
asma
 ISPA(rhinovirus, influenza,
pneumonia, dll)
 Alergen (debu, serbuksari bunga,
tengu, kecoa, jamur,dll)
 Lingkungan(udaradingin, gas SO2,
NO2, asap rokok, dll)
 Emosi : cemas,stress
 Olahraga: terutamapada suhu
dingindankering
 Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,
sulfit, benzalkonium klorida, beta
bloker
 Stimuluspekerjaan
Interaksi antara CD4 T Cells dan B Cells yang
penting dalam sintesis IgE
 Istilah-istilah penyakit asma terkait etiologi

 allergic asthma   extrinsic asthma

 infectious asthma  disebabkan oleh infeksi virus
 exercise-induced asthma disebabkankarenaolah raga,
dimungkinkankarena hilangnya/berkurangnyaair dan panas dari
epithelium of the airways.
Themorerapidthe ventilation (severityof exercise),andthe colder
anddriertheair breathed,themorelikely is anattackofasthma
 occupational asthma  asmayangterkait dengan pekerjaan,
umumnyadiperantarai oleh IgE-relatedallergy
contoh: animal handlers, worker exposed to wood and vegetable
dusts, metal salts, pharmaceuticalagents,and industrial chemicals.
 drug-induced asthma aspirin, other NSAIDs
 Patofisiologi

 Inflamasi
 Bronkokonstriksi
 Hipersekresi mukus
 hiperresponsivitas
Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a
Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subject
without asthma,the epithelium is intact; there is no thickening of the sub-
basement membrane,and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the
patient with mild asthma,there is evidence of goblet-cell hyperplasiain the
epithelial-cell lining. The sub-basement membraneis thickened, with collagen
deposition in the submucosalarea, and there is a cellular infiltrate.
 Patofisiologi lanjutan
 Inflamasi  kata kunci untukmenjelaskan perubahan patologis
yang terjadi pada asma
 Inflamasi:reaksi pertahanan diri terhadapinvasi organisme
asing dengantujuan perbaikanjaringan respon yang
menguntungkan …………. tetapi,
 Pada asma: inflammatory response terjadi secara tidak tepat
 adverse effects
Inflamasi pada asmadikarakterisir oleh :
 Infiltrasi eosinofil dan limfosit kejaringan saluran nafas

 Pengelupasan (shedding) epithelial cells bronkus dan

penebalan lapisan subepitelial
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 9
Inflamasi eosinofilik pada asma
 MODERN VIEW OF ASTHMA
Allergen

Macrophage Mast cell

Th2 cell Neutrophil

Eosinophil
Mucus plug
Epithelial shedding
Nerve activation

Subepithelial
fibrosis
Plasma leak
Sensory nerve
Oedema activation
Mucus Cholinergic
Vasodilatation
hypersecretion reflex
New vessels
hyperplasia Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia
 Berbagai mediator yang terlibat pada asma

Mediator Sumber Aksi

Major basic protein eosinofil kerusakan epitelial
Histamin sel mast Kontraksi bronkus, odema
mukosal,sekresi mukus
Leukotriene Sel mast, basofil, eosinofil, Kontraksi bronkus, odema
neutrofil, makrofag, mukosal daninflamasi
monosit
Prostaglandin Sel mast, sel endotelial Kontraksi bronkus, odema
mukosal,sekresi mukus
Tromboksan makrofag, monosit, platelet Kontraksi bronkus, sekresi
mukus
PAF(platelet Sel mast, basofil, eosinofil, Kontraksi bronkus, odema
activating neutrofil, makrofag, mukosal daninflamasi,
factor)
1/11/2009
monosit, platelet, sel
Zullies Ikawati's Lecture Note s
sekresi mukus, bronchial12
endotelial responsiveness
 Secara klinis, berdasarkan pemicunya
asma dikategorikan menjadi :

 extrinsic atau atopic atau episodic asthma 

pemicudiketahui, yaituexternal alergenpada
atopic patient, pada usia muda, umumnya mild
 intrinsic atau cryptogenic asthma  pemicu tidak
diketahui, morepersistent
 Thetwoclinical types of asthma

Feature Episodic (extrinsic) Chronic (intrinsic)

Proportion (%) 20 50
Age of onset childhood usually adults
Atopic patient yes, family history common No
Known allergen or Yes None or URTI, often
precipitating sensitive to aspirin
factor
Skin test Positive Negative
Severity Usually episodic, often mild often chronic, may be
severe
Treatment effective moderately effective,
oral corticosteroid
may be
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes required 14
 GEJALA DAN TANDA

Penanda utama untukmendiagnosis adanya asmaa.l.:

 mengi pada saat menghirup nafas,
 riwayat batuk yang memburukpada malamhari, dadasesak yang
terjadi berulang, dan nafas tersengal-sengal,
 hambatan pernafasan yangreversibel secara bervariasi selama
siang hari,
 adanyapeningkatan gejala padasaat olahraga,infeksi virus,
paparan terhadap alergen, dan perubahan musim, dan
 terbangun malam-malamdengangejala-gejalaseperti di atas.
 Klasifikasiasmaberdasarkanpenampakanklinisnya(NAEPP,1997)

Gejala malam
Gejala hari Parameter

Derajat 4. Gejala terus menerus Sering FEV1/FVC ≤ 60 %

Persisten berat Aktivitas fisik terbatas prediksi Variasi
Serangan sering > 30 %

Derajat 3. Gejala setiap hari > 1 per minggu FEV1/FVC 60 % -

Persisten sedang Menggunakan agonis β2 80 % prediksi
tiap hari Variasi > 30 %
Serangan mengganggu
aktivitas
Serangan > 2 X per minggu
tapi < 1 x per hari

Derajat 2. > 2 X per minggu tapi < 1 x >2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %

Persisten ringan per hari prediksi
Variasi 20% - 30%

Derajat 1 Gejala < 2 X seminggu ≤ 2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %

Asma intermitten Asimtomatik dan PEF prediksi Variasi
normal antar serangan < 20 %
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lectur e Notes 16
(NAEPP, 2007)
 Tujuan Terapi
Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yangnormal dengan
hanyasedikit gangguanatau tanpa gejala

Beberapa tujuan yanglebih rinci antara lain adalah :

 Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu, seperti
batuk, sesak nafas
 mengurangipenggunaanbeta agonis aksi pendek

 Menjaga fungsi paru“mendekati” normal

 Menjaga aktivitas pada tingkat normal(bekerja, sekolah, olah

raga, dll)
lanjutan

 Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan

darurat keRS
 Mencegah progresivitasberkurangnyafungsi paru, dan
untuk anak-anak mencegahberkurangnyapertumbuhan
paru-paru
 Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit
mungkinefek samping
 Strategi
terapi
 Terapi non-farmakologi  pencegahan
 Terapi farmakologi:
 Terapi jangka panjang : Long-termcontrolmedications
(formerly called preventer, controller, or maintenance
medications) are taken regularly to achieve and maintain
control of persistent asthma
 Terapi serangan akut : Quick-relief medications ( formerly
called relievers or rescuers) are taken as neededto treat
acute symptoms and episodes
Terapi serangan
akut
 short-acting ß2-agonists (salbutamol,
terbutalin)
 Anticholinergics (ipratropium bromide)
 corticosteroids (short-term use for
exacerbations)
Terapi pemeliharaan jangka
panjang
 Corticosteroids inhalasi (beclomethasone
dipropionate, budesonide, fluticasone propionate)
 cromolynsodium
 nedocromil
 long-acting ß2-agonists (salmeterol, formoterol)
 Methylxanthines(aminofilin, teofilin)
 leukotriene modifiers(montelukast, zafirlukast,
zileuton)
 Imunomodulator (Omalizumab(anti-IgE))
 Tata laksana terapi pada serangan asma akut di rumah
Asses keparahannyadgn melihat PEF
PEF < 50%: serangan akut berat
Catat gejala : batuk, sesak, mengi, dll.

Pengatasanawal :
Inhalasi agonis 2shortacting
2-4 puff dg MDI interval 20 min
atau nebulizer
Respon baik
Serangan ringan Respon tidak Respon jelek
PEF > 80 % sempurna Serangan Serangan berat
Gejala berkurang sedang PEF < 50 %
Respon agonis  terjaga PEF 50- 80 % Sesakdan mengi jelas
sampai 4 jam Masihada sesakdanmengi •Tambah kortikosteroid oral
•Teruskan agonis setiap 3- •Tambah kortikosteroid oral •Lanjutkanagonis b
4 jamselama24 jam •Lanjutkanagonis •Panggildokter
•Pasien dg KS tingkatkan
dosis 2 kali

Kontakdokter utk Kontakdokter segera Bawake UGD

instruksi lanjutan utk instruksi lanjutan
 Tata laksana terapi pada serangan asma akut di RS
Asesmenawal: Riwayat,pemeriksaanfisik, PEFatau FEV1, kejenuhan oksigen,
dan test lain yang relevan

FEV1 atau PEF < 50% FEV1 atau PEF < 50 %

•Inhalasi  agonisdg MDI atau nebulizer (serangan berat)
sampai 3 dosis dalam 1 jampertama •Inhalasi agonis  dosis tinggi
•Oksigen, utk mencapai saturasi ≥ 90% dan antikolinergik dg nebulizer
•Kortikosteroid oral jk tdk ada responsegera setiap 20 min1 jam
atau jk pasien sblmnyamenggunakannya •Oksigen smpai saturasi ≥ 90%

Ulangi assesment:
Gejala, fisik, PEF, O2, dan test lain

Serangan sedang Serangan berat, FEV1 atau PEF< 50%

FEV1 atauPEF 50-80%
Fisik: gejala sedang
•Inhalasi  agonistiap 1 jam
•Kortikosteroid sistemik
•Lanjutkan1-3 jamkl ada respon
Fisik: gejala berat, retraksi dada
Riwayat: resikotinggi
•Inhalasi agonistiap 1 jam+ antikolinergik
•Kortikosteroid sistemik
•Oksigen
lanjutan
Serangan sedang Serangan berat

Respon baik: Respon tidak Respon jelek:

FEV1 atau PEF≥ 70%
Respon bertahansampai1 jam
Tidak ada distress
Fisik: normal
Pulang ke rumah :
•Lanjutkaninhalasi b-agonis
•Lanjutkankortikosteroid oral
•Edukasi pasien
sempurna: FEV1 atau FEV1 atau PEF < 50%
PEF50 – 70% PCO2 ≥ 42 mmHg
Gejala ringansampai sedang Gejala berat, bingung, lemah
Masukkan ke bangsal: Masukkanke ICU*
-Inhalasi  agonis+
antikolinergik
-Kortikosteroidsistemik membaik
-Oksigen
-Monitor FEV1atau PEF,
saturasi O2, denyut jantung

membaik
 Henti nafas (respiratory arrest):
•Intubasi dan ventilasi mekanikdengan O2 100%
•Nebulisasi  agonis danantikolinergik
•Kortikosteroid i.v.

Masukkan ke ICU:
•Inhalasi  agonis setiap jam atau kontinyu +
inhalasi antikolinergik
•Kortikosteroid i.v
•Oksigen
•Intubasi dan ventilasi mekanik

Membaik :
Masukkan ke bangsal*

Membaik :
Pulang*
 Prinsip terapi serangan akut
 short-acting ß2-agonists (salbutamol, terbutalin)  merupakanterapi pilihan
untuk meredakangejala seranganakut dan pencegahanbronkospasmus akibat
exercise
 Anticholinergics (ipratropium bromide)  memberi manfaatklinis sebagai
tambahaninhalasi beta agonis pada serangan akut yang berat, merupakan
bronkodilatoralternatif bagi pasien yang tidak bisa mentoleransi beta agonis
 Systemic corticosteroids  digunakanjangka pendek untuk mengatasi
eksaserbasi yang sedangsampai berat untuk mempercepatpenyembuhandan
mencegaheksaserbasi berulang
 Oksigen  diberikan via kanulahidung ataumasker utk menjaga SaO2 >90 %(>95
%utk wanitahamil dan pasien dgn gangguan jantung), saturasi oksigen perlu
dimonitor sampai diperoleh respon thd bronkodilator
 30
Prinsip terapi jangka

panjang
Obat antiinflamasi (kortikosteroid)merupakantreatment yang
esensial utkasma
 Mengajaridan memantauteknikinhalasiobat kepadapasien sangat
penting
 Treatmentharus disusununtuksetiap pasien sesuai dengan
keparahanpenyakitnyadandimodifikasi secarafleksibel tahap demi
tahap
 Penggunaankortikosteroidoraljangkapendekkadang-kadang
diperlukan
 Aspirin danNSAIDharus digunakandenganhati-hati karena 10-20%
pasien asmaalergiterhadapobat ini
 Betablokerseringmemicukekambuhan gejala asma
 Terapidesensitisasi bermanfaat bagi sebagianpasien
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes
 31

SABA : Short Acting Beta Agonis ICS : inhaled Corticoseteroid

 Terapi pada penderita khusus
Wanita hamil
 Pencegahanasmapada wanitahamilsamadenganpada pasien
lainnya  misalnya dgnbeklomethason atau budesonideinhalasi
amandigunakandalamkehamilan
 Sodiumkromoglikatjuga digunakansebagaiprofilaksisasma dgn
inhalasi, cukupamanpadakehamilan
 Treatment: salbutamol, terbutalin  jika digunakan scr inhalasi,
tidakmempengaruhiuterus
 Kortikosteroid oral jangka pendek, spt prednisolon 20-50 mgsehari
utk4-7 hari cukup aman
 Jikaperlu, sebelum proses melahirkan:injeksi hidrokortison i.m. atau
i.v 100mgsetiap 8 jamselama24 jamcukupmenjamintersedianya
kortikosteroideksogen
 teofilinsebaiknyatidakdigunakanpada masaakhirkehamilan
efekstimulant : irritability, jitteriness, dantakikardi pada
 35
Anak-anak
 Penggunaan inhalasi menggunakan nebuliser atau MDI
dengan spacer merupakan cara penggunaan obat yang
paling tepat
 Inhalasi kortikosteroid cukup amanuntukanak-anak

Geriatri
• tidak ada hal yangkhusus, samadengan padadewasa
•Lebih diperhatikan padakemungkinan terjadi efek samping,
terutama pada penggunaanaminofilin/teofilin
 Pasien asma yang akan menjalani 36

 pembedahan

Perlu dievaluasi sebelumpembedahanmeliputi gejala, obat asma yang

digunakan(khususnyakortikosteroid sistemiklebih dari 2 minggu dalam6
bulanterakhir), danfungsi paru
 Jika mungkin,perlu dilakukanperbaikan fungsiparusebelum
pembedahansehinggafungsi paru mencapai levelterbaik.
 Jikaperlu diberikan kortikosteroidoraljangka pendekuntuk
mengoptimasi fungsi parunya.
 Utkpasienyang menggunakan KS sistemik6 bulanterakhirsebelum
operasi, ataupasien-pasientertentuyang menerimasteroidinhalasi
dosis tinggi jangka panjang, perlu
1/11/2009
diberikan 100 mghydrocortisone
Zullies Ikawati's Lecture Notes
setiap 8 jamsecara i.v. selamaperiode operasidan turunkandosis
secaracepat dalam24 jamsetelahpembedahan.
 37
Pemantauan terapi

 pasien harus dipantau dalam 1-2 minggu sampai1-6 bulan

 Kalau terkontrol baik,  stepdown, sebaliknya jika tidak
terkontrol  stepup
 Sebelummemutuskan untuk step-up, harus dipastikandahulu
apakah teknik penggunaanobat (inhaler) sudah benar dan
apakah ada paparan alergen.
 Pemantauandilakukan dengan menggunakanparameter
FEV1/FVC atau PEF dari hasil spirometer atau peakflow meter.
 Peran farmasis
 Mengedukasipasien mengenaifaktadasar tentang asma:
 Bedanya salurannafasyangnormaldenganpasien asma
 Apa yang terjadi ketikaseranganasma
 Mengedukasipasien tentangpengobatanasma
 Bagaimanaobat bekerja
 Pengobatanjangka panjangdan pengobatan seranganakut
 Tekankanpada kepatuhanpenggunaanobat terutamayangmendapatterapi jangka
panjang
 Mengedukasitentang teknikpenggunaan inhaler yang benar
 Demonstrasikancaramemakai inhaler, dan bentuk device yanglain
 Memantaupenggunaan obat padasaat refill  dapat membantu
mengidentifikasi pasien yang kontrol asmanya kurang baik  komunikasikan
dengandokternya
 Mengedukasipasien untuk memantaukondisinya :
 bagaimanamemantau gejala dan mengenal kapankondisi memburuk,
 kapandan bagaimanamelakukan tindakan darurat(rescue actions)
 Mengedukasipasien untuk mengidentifikasi dan menghindarifaktor pemicu
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 38
Selesai.....
Pendekatan stepwise
pada penatalaksanaan asma
NAEPP guidelines for Diagnosis and
Prevention of Asthma, NIH
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 40
Long term control Quick Education

relieve

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 41

Long term control Quick relieve
Education 42

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes

Long term control Quick relieve
Education 43

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes

 44
Patofisiologi

 Inflamasi
 Bronkokonstriksi
 Hipersekresi
mukus
 hiperresponsivitas

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes

 45

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes