ASMA BRONKIAL

PPDS PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN

RESPIRASI FK UNRI
RSUD ARIFIN ACHMAD
 INTRODUCTION
• Chronic inflammatory disease of the
airways
• Most common childhood chronic
disease
• Characterized by:
 Airflow Obstruction
 Airway inflammation
 Airway hiperresponssive
 Airflow obstruction

• batuk
• mengi
• sesak nafas

Obstruksi dapat terjadi bertahap,

perlahan-lahan, bahkan menetap dgn
pengobatan, juga bisa terjadi
mendadak.
 Asthma occurs throughout the lung but
mostly within the large and medium size bronchi…
 Faktor Pemicu
• ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll)
• Alergen
• Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2, asap
rokok, dll)
• Emosi : cemas, stress
• Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering
• Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit,
benzalkonium klorida, betabloker
• Stimulus pekerjaan
 KLASIFIKASI
Menurut Mc Connel dan Holgate :
1. Asma Ekstrinsik
2. Asma Intrinsik
3. Asma yang berkaitan dengan PPOK
 PATHOGENESIS
 Asma sebagai penyakit inflamasi
 Hiperaktifitas saluran nafas
 Inflamasi saluran nafas
 kerusakan epitel
 mekanisme neurologis
 gangguan intrinsik
 Obstruksi saluran nafas
 Berbagai mediator yang terlibat pada asma
Mediator Sumber Aksi
Major basic protein Eosinofil Kerusakan epitel

Histamin Sel mast Kontraksi bronkus,edem

mukosal,sekresi mukus
Leukotriene Sel Kontraksi bronkus,edem
mast,basofil,eosinofil,neu mukosal,inflamasi
trofil,makrofag,monosit
Prostaglandin Sel mast,sel endothelial Kontraksi bronkus,edem
mukosal,sekresi mukus

Tromboksan Makrofag,monosit,platel Kontraksi

et bronkus,sekresi mukus
PAF (Platelet Activating Sel Kontraksi bronkus,
Factor) mast,basofil,eosinofil,neu odema
trofil,makrofag,monosit, mukosal dan inflamasi,
platelet,sel endothelial sekresi mukus, bronchial
responsiveness
Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and
a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subject
without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the
subbasement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the
patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the
epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagen
deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.
PATOFISIOLOGI
• Inflamasi
• Bronkokonstriksi
• Hipersekresi
mukus
• hiperresponsivitas
Cont’d

• spasme otot bronkus

• sumbatan mukus
• edem dan inflamasi ddg
bronkus

Obstruksi saluran nafas

 GAMBARAN KLINIS
Asma klasik → serangan episodik batuk,mengi, dan
sesak nafas.
Secara klinis, berdasarkan pemicunya asma
dikategorikan menjadi :
 extrinsic atau atopic atau episodic asma → pemicu
diketahui, yaitu external alergen pada atopic patient,
pada usia muda, umumnya mild
 intrinsic atau cryptogenic asma → pemicu tidak
diketahui, more persistent
 The two clinical types of asthma
Features Episodic (extrinsic) Chronic (intrinsic)

Proportion (%) 20 50

Age of onset Childhood Usually adults

Atopic patient Yes, family history No

common
Known allergen or Yes None or URTI, often
precipitating factor sensitive to aspirin
Skin test Positive Negative

Severity Usually episodic, often Often chronic, maybe

mild severe
Treatment Effective moderately effective, oral
corticosteroid may be
required
 Gejala Gejala malam hari Parameter
Derajat 4. Gejala terus menerus Sering FEV1/FVC ≤ 60 %
Persisten berat Sering prediksi
Aktivitas fisik terbatas Variasi > 30 %
Serangan

Derajat 3. Gejala setiap hari > 1 > 1 per minggu FEV1/FVC 60 % -

Persisten sedang per 80 % prediksi
minggu.Menggunakan Variasi > 30 %
agonis β2
tiap hari.Serangan
mengganggu aktivitas.
Serangan > 2 X per
minggu tapi < 1 x per
hari

Derajat 2. > 2 X per minggu tapi < >2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %

Persisten ringan 1 x per hari prediksi
Variasi 20% - 30%
Derajat 1 Gejala < 2 X seminggu ≤ 2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %
Asma intermitten ≤2X prediksi
sebulan.Asimtomatik Variasi < 20 %
dan PEF normal antar
serangan
 DIAGNOSIS

Diagnosis asma didasarkan pada :

 Riwayat penyakit → batuk,sesak,mengi,rasa
sesak di dada, batuk umumnya pada malam
hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit
alergi, ada faktor pencetus.
 PF
 Pem.penunjang
 Yang membedakan asma dengan penyakit paru
yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang
dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma
tanpa diobati ada yang hilang sendiri.
 PEMERIKSAAN FISIK

Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas.

Yang dapat dijumpai pada pasien asma :
 Ekspirasi memanjang
 mengi
 hiperinflasi dada
 pernafasan cepat sampai sianosis
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Spirometri
untuk melihat respons pengobatan dengan
bronkodilator. Dilakukan sebelum dan sesudah
pemberian bronkodilator hirup gol.adrenergik beta.
asma → VEP1 atau KVP sebanyak 20%

• Uji Provokasi Bronkus

untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus.
 Cont’d
• Pemeriksaan sputum
khas untuk asma → sputum eosinofil
• Pem. Eosinofil total
• Uji kulit
untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh.
• Pem. Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
IgE total → hanya utk menyokong adanya atopi
IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan.
• Foto dada
• Analisis Gas Darah
hanya dilakukan pada asma yang berat.
 DIAGNOSIS BANDING & KOMPLIKASI
Diagnosis Banding
• Bronkitis kronis
• Emfisema paru
• Gagal jantung kiri akut
• Emboli paru
• Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus,
poliarteritis nodosa.
Cont’d
Komplikasi
• Pneumothoraks
• Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
• Ateletaksis
• Aspergilosis bronkopulmoner alergik
• Gagal nafas
• Bronkitis
• Fraktur iga
 TUJUAN TERAPI
Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal
dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala.

Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah :

• Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu,
seperti batuk, sesak nafas
• Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek
• Menjaga fungsi paru “mendekati” normal
• Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah,
olahraga, dll)
Cont’d
• Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi
kunjungan darurat ke RS
• Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru,
dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya
pertumbuhan paru-paru
• Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan
sesedikit mungkin efek samping
 STRATEGI TERAPI

• Mencegah ikatan alergen-IgE

 menghindari alergen
 hiposensitisasi

• Mencegah pelepasan mediator

→ natrium kromolin
• Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator
 – Simpatomimetik :
 Agonis beta-2 (salbutamol) → asma akut
 Epinefrin subkutan → asma berat
– Aminofilin → asma akut
– Kortikosteroid → asma akut
– Antikolinergik (ipatropium bromida)

• Mengurangi respons dengan meredam

inflamasi sal. Nafas
→ natrium kromolin
 PENGOBATAN ASMA MENURUT GINA
Ada 6 komponen dalam pengobatan asma :
1. Penyuluhan kepada pasien
2. Penilaian derajat beratnya asma
3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus
serangan
4. Perencanaan obat-obat jangka panjang
yang harus dipertimbangkan :
• Obat antiasma
• Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak
tangga
• Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi
pasien
5. Merencanakan pengobatan asma akut
(serangan asma)
Serangan asma → sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi.
Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan
saluran nafas dengan bronkodilator aerosol, mengurangi
inflamasi mencegah kekambuhan dgn kortikosteroid
sistemik.
5. Berobat secara teratur
 OBAT ANTI-ASMA
Fungsinya :
 Pencegah (controller)
- dipakai setiap hari supaya asma terkendali.
- obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting
- kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik,
natrium kromolin, natrium nedokromil,
teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 long
acting hirup dan oral, dan obat antialergi.
Penghilang gejala (reliever)
- obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi
dan gejala-gejala akut yang menyertai.
- Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid
sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short
acting, agonis beta 2 oral short acting.
 BERDASARKAN ANAK TANGGA
TAHAP OBAT PENCEGAH PILIHAN LAIN
HARIAN
ASMA INTERMITTEN Tidak perlu -

ASMA PERSISTEN Kortikosteroid hirup TLL,kromolin,antileukotrin

RINGAN
ASMA PERSISTEN Kortikosteroid hirup + Kortikosteroid hirup +
SEDANG LABA LABA,
Kortikosteroid hirup+oral
LABA,
Kortikosteroid hirup dosis
lbh tinggi,
Kortikosteroid hirup dosis
lbh tinggi+antileukotrin
ASMA PERSISTEN Kortikosteroid
BERAT inhalasi+LABA,TLL,antileu
kotrin,LABA
oral,kortikosteroid oral,anti
IgE
 BERDASARKAN SISTEM WILAYAH BAGI PASIEN

• Hijau berarti aman

nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi,
variabilitas < 20%,
tidur dan aktivitas tdk terganggu.
• Kuning berarti hati-hati
nilai APE 60-80% nilai prediksi,
variabilitas 20-30%,
gejala asma masih normal,terbangun malam krn asma,aktivitas
terganggu.
• Merah berarti tanda bahaya
nilai APE < 60% nilai prediksi,kortikosteroid oral diberikan lbh awal
dan diberi oksigen.