LAPORAN KASUS

ASMA BRONKIAL
dr. IWARDI

Pembimbing

dr. Sunario, M.PH

Dr.Dian Hidayati

RSUD CURUP, kabupaten Rejang Lebong

Tahun 2018
Identitas Pasien
Nama :Tn. S
Umur : 43 tahun
Jenis Kelamin : Pria
Alamat : Padang Ulak Tanding
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status : sudah menikah
Pekerjaan : Petani
ANAMNESA
Keluhan Utama
Sesak Nafas (+)

Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD RSUD Curup dengan keluhan sesak nafas. Sesak napas dialami sejak 1
hari yang lalu,sesak timbul mendadak setelah Kehujanan. Os mengaku sudah beberapa kali
mengalami hal serupa.os juga mengatakan sesak napas biasanya timbul setelah kelelahan atau
pada cuaca dingin. Os juga mengatakan keluhan sesak napas sering timbul belakangan ini
terutama malam hari disertai dengan batuk,dahak (+) berwarna putih, darah (-).sesak napas
biasanya hanya timbul satu kali dalam sebulan namun saat ini bisa lebih dari tiga kali dalam
sebulan dan untuk mengurangi gejala os biasanya mengkonsumsi neonapacin.
Os mengatakan merasa mual (+), muntah(-).BAK normal, BAB normal.
 RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

 Penyakit serupa sebelumnya : (+)

 Riwayat batuk lama : disangkal
 Riwayat Hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat merokok : (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

Os mengatakan bahwa ayah Os mempunyai penyakit yang sama dengan Os.

 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi :104x/menit
Pernafasan : 32x/menit
Temp : 37,1C
 PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : Normochepali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-),
pupil isokor, refleks cahaya (+/+)
Telinga & Hidung : dalam batas normal/pernafasan cuping hidung/DBN
Leher : dalam batas normal
Thoraks :
Inspeksi : simetris, pernafasan cepat.skar
(-),iktus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Stemfremitus sama kuat kiri dan
kanan (normal)
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : SP :vesikuler,ekspirasi
memanjang
ST : wheezing +/+
Ronkhi -/-
Jantung : Bunyi jantung I-II reguler,
murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : simetris, asites (-), pelebaran vena (-)
Palpasi : soepel, nyeri saat perkusi (-),NTE (-)
Perkusi : Timpani, pekak hepar (-),
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas : akral hangat

 Hasil Laboratorium

 Haemoglobin : 13,5 gr/dl

 Leukosit : 7600 /ml
 LED :2
 Diff Count : 1/3/0/77/12/7
 Trombosit : 261.000 /ml
 Gula darah sewaktu : 164 mg/dl
 Diagnosa banding

• Asma Persisten Sedang

• PPOK
• Pneumonia
• Congestife Heart Failure
 Diagnosa kerja

Asma Persisten Sedang

 PENATALAKSANAAN
 Therapy di IGD
 O2 2-4 l/i
 IVFD Nacl 20 gtt/i
 Nebul Ventolin
 Inj. Dexamethason 3x1 amp
 Ranitidin 2 X 1 amp 
 Hari rawat -1
 O2 2-4 l/i
 IVFD D5 20 gtt/i
 Nebul farbivent 3x1
 Inj. Dexamethason 3x1 amp
 Ambroxol syr 3 x 1 c (os mengeluhkan batuk
berdahak)
 Ranitidin 2 X 1 amp 
 Hari rawat - 2
 O2 2-4 l/i
 IVFD D5 20 gtti
 Nebul farbivent 3x1
 Inj. Dexamethason 3x1 amp
 Ambroxol syr 3 x 1 c
  Ranitidin 2 X 1 amp
 
 
Hari rawat – 4
p/o : Retaphil 2x ½ tab
lansoprazole 1x1
Sanadryl 3x1 c
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Paru

Pernafasan atas : hidung, faring sampai ke

laring.

Pernafasan bawah terdiri dari: trakea, bronkus

bronkiolus, dan paru paru yang berujung pada alveolus.
 Fisiologi Paru
Konsentrasi O2 menurun CO2 dan H+ naik

Kemoreseptor pada cabang aorta dan karotid merangsang medulla

Impuls melalui spina cord ke otot respiraatory untuk berkontraksi

Diafragma melengkung otot intercostal kontraksi

Paru-paru menggembang

Inhalasi
Dibawa sampai ke alveoli
Difusi O2 dan CO2

O2 larut dalam plasma dan diikat Hb CO2 dibuang melalui saluran nafas (ekspirasi)

Kemudian dibawa sampai ke sel terjadilah

Difusi O2 dan CO2
asma
Definisi Asma
Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) tahun 2008,
asma didefinisikan sebagai “penyakit inflamasi kronis pada
saluran pernapasan dimana berbagai sel dan elemen seluler
berperan, terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag dan
sel epithalial’’ (Ikawati, 2011). Peningkatan responsivitas
bronkus terhadap berbagai stimulus, bermanifestasi sebagai
penyempitan jalan napas yang meluas yang keparahannya
berubah secara spontan maupun sebagai akibat pengobatan
 Etiologi
1. Genetik
Diturunkan dalam keluarga dan
berhubungan dengan atopi.
2. Faktor Lingkungan
Stimulus bronkial spesifik seperti
debu rumah, serbuk sari dan bulu
kucing.

3. Paparan pekerjaan
4. Stimulus nonspesifik
Paparan iritan atau sensitizer
Infeksi virus, udara dingin,
adalah penyebab penting dari asma
olahraga atau stess emosional
yang berhubungan dengan
memicu timbulnya mengi.
pekerjaan.
Klasifikasi asma
Berdasarkan penyebabnya klasifikasi asma terbagi
menjadi:
1.Asma
ekstrinsik/alergi

2. Asma
intrinsik/nonalergi

3. Berhubungan
dengan pekerjaan
1. Asma ekstrinsik/alergi
Merupakan asma yang disebabkan karena menghirup
alergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari
dan makanan yang biasanya terjadi pada anak-anak yang
memiliki keluarga dengan riwayat penyakit alergi (baik
eksim, urtikaria, atau hay fever) akibat respon alergi
dengan terbentuknya antibodi IgE terhadap antigen
spesifik dengan gejala yang semakin ringan seiring
pertambahan usia, namun dapat timbul kembali saat
dewasa.
 2. Asma intrinsik/nonalergi

Merupakan asma yang disebabkan karena faktor-faktor

di luar mekanisme imunitas. Biasanya terjadi pada orang
dewasa dan tidak membaik, lebih progresif serta respon
terhadap terapi tidak begitu baik. Beberapa faktor yang
dapat memicu terjadinya asma antara lain : udara dingin,
obat-obatan, stress dan olahraga.
3. Berhubungan dengan pekerjaan

Bila berhubungan dengan alergi industri atau tempat

kerja
B. Berdasarkan derajat penyakit

1. Intermiten

2. Persisten ringan

3.Persisten sedang

3. Persisten berat
 1. Derajat Intermiten
Komponen keparahan Derajat Intermiten
Gejala ≤ 2hari/minggu
Gejala malam ≤ 2hari/bulan
Penggunaan β-agonis untuk mengatasi ≤ 2hari/minggu
gejala
Pengaruh terhadap aktivitas normal Tidak ada
Faal paru APE ≥80% prediksi
Variabilitas APE <20%
 2. Derajat persisten ringan
Komponen Keparahan Derajat persisten ringan
Gejala > 2 hari/minggu, tapi tidak setiap hari
Gejala malam 3-4 x/bulan
Penggunaan β-agonis untuk mengatasi >2 hari/minggu tetapi tidak >1x sehari
gejala
Pengaruh terhadap aktivitas ringan Ada sedikit keterbatasan aktivitas
Faal Paru APE ≥80% prediksi

Variabilitas APE <20-30%

 3. Persisten sedang
Komponen keparahan Persisten sedang
Gejala Setiap hari
Gejala malam Setiap hari
Penggunaan β-agonis untuk mengatasi Setiap hari
gejala

Pengaruh terhadap aktivitas normal Lebih banyak keterbatasan aktivitas

Faal paru APE 60-80 prediksi
Variabilitas APE >30%
 4. Derajat persisten berat
Komponen Keparahan Derajat persisten berat
Gejala Sepanjang hari
Gejala malam Beberapa kali sehari
Penggunaan β-agonis untuk mengatasi Beberapa kali sehari
gejala

Pengaruh terhadap aktivitas normal Aktivitas sangat terbatas

Faal paru APE <60% prediksi
Variabilitas APE >30%
Gejala asma
Episode batuk, mengi, dada terasa seperti diikat,
dan/atau dispnea (sesak napas) yang sering memburuk
saat malam atau pagi hari.
Penyempitan jalan napas dan aliran udara yang
terganggu, umumnya reversibel secara spontan atau
setelah pengobatan.
Peningkatan sensitivitas terhadap stimulus yang
menyebabkan bronkokontriksi (hiper-responsivitas).
GEJALA ASMA
Peningkatan jumlah sel inflamasi (eosinofil, sel mast,
neutrofil, limfosit T) dalam bronkus.
Terjadi juga hipersekresi mukus, penghambatan jalan
napas oleh sumbatan mukus dan pembengkakan
mukosa yang disebabkan oleh kebocoran vaskular
akibat radang dan edema, yang semuanya membatasi
aliran udara.
Terapi farmakologi yang dapat mengatasi asma:
1. Agonis β2-adrenoseptor;
Seperti salbutamol merupakan bronkodilator yang
kuat dan cepat, juga merupakan pilihan pertama
untuk meredakan gejala-gejala akut.
2. Kortikosteroid;
Kortikosteroid inhalasi merupakan pilihan utama
terapi asma jangka panjang. Namun, obat tersebut
dapat memiliki efek samping yang signifikan,
termasuk kandidiasis oral (5%) dan suara serak.
3. Xantin
Seperti teofilin memiliki aksi bronkodilator dan sedikit
aksi anti inflamasi dan diberikan per oral. Obat teresebut
menghambat fosfodiesterase yang memecah cAMP.
Terbatasnya penggunaan obat tersebut akibat efek
samping yang banyak. Xantin digunakan sebagai obat
kedua pada asma, terutama bila β2 agonis tidak efektif
dalam mengontrol gejala dan pada asma yang resisten
steroid.
4.Adrenalin (epinefrin)
Dosis dewasa 0,2-0,5 injeksi subkutan
Terapi Nonfarmakologi

Terapi non farmakologi meliputi 2 komponen utama,

yaitu edukasi pada pasien atau yang merawat
mengenai asma dan kontrol terhadap faktor-faktor
pemicu serangan yaitu bagaimana cara mencegah dan
mengatasi diri dalam serangan asma.

Terapi Nonfarmakologi

 Edukasi kepada pasien bagaimana mengenal

tanda-tanda awal keparahan gejala, cara
penggunaan obat yang tepat terutama teknik
inhalasi yang benar, dan bagaimana memonitor
fungsi paru-parunya.
Hindari faktor penyebab.
 RSUD CURUP

TERIMAKASIH