ASMA

DEFINISI
Gangguan inflamasi kronik
pada saluran pernafasan
yang menyebabkan
obstruksi saluran udara
dan episode berulang dari
mengi, sesak nafas, sesak
dada dan batuk.
ETIOLOGI
• Genetik
• Diturunkan dalam keluarga dan berhubungan dengan reseptor Ig E afinitas
tinggi dan gen sitokin T-Helper.
• Lingkungan
a. Stimulus bronkial spesifik seperti debu rumah, serbuk sari, dan bulu kucing:
3% populasi sensitif terhadap aspirin.
b. Pekerjaan (iritan atau sensitizer)
c. Stimulus non spesifik (infeksi virus, udara dingin, olahraga atau stress
emosional, dan kadar ozon atmosfer yang tinggi)
d. Lingkungan lain ( faktor makanan “tinggi Na+, rendah Mg2+”, infeksi pada
anak, peningkatan alergen dilingkungan rumah)
 Lanjutan etiologi
• Asma extrinsik
serbuk sari, bulu binatang, debu rumah atau cetakan, kapuk atau bantal
bulu, aditif makanan yang mengandung sulfit, substansi kepekaan
lainnya
• Asma intrinsik
iritasi, stres emosional, kelelahan, perubahan endokrin, variasi suhu,
variasi kelembaban, exprosure untuk asap beracun, kecemasan, batuk
atau tertawa, faktor genetik
( williams, L and Wilkins, 2006)
 Faktor pemicu asma
• ISPA (rhinovirus, influenza, pneumonia, dll)
• Alergen (debu, serbuk sari bunga, tengu, kecoa,
jamur, dll)
• Lingkungan (udara dingin, gas SO2, NO2, asap
rokok, dll)
• Emosi : cemas, stress
• Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering
• Obat/pengawet : Aspirin, NSAID, sulfit,
benzalkonium klorida, beta bloker
• Stimulus pekerjaan
PATOFISIOLOGI
 Inflamasi
 Bronkokonstriksi
 Hipersekresi
mukus
 hiperresponsivita
s
Berbagai Mediator yang Terlibat pada Asma
Mediator Sumber Aksi
Major basic protein eosinofil kerusakan epitelial
Histamin sel mast Kontraksi bronkus, odema
mukosal, sekresi mukus
Leukotriene Sel mast, basofil, eosinofil, Kontraksi bronkus, odema
neutrofil, makrofag, monosit mukosal dan inflamasi
Prostaglandin Sel mast, sel endotelial Kontraksi bronkus, odema
mukosal, sekresi mukus
Tromboksan makrofag, monosit, platelet Kontraksi bronkus, sekresi
mukus
PAF (platelet Sel mast, basofil, eosinofil, Kontraksi bronkus, odema
activating factor) neutrofil, makrofag, mukosal dan inflamasi,
monosit, platelet, sel sekresi mukus, bronchial
endotelial responsiveness
MANIFESTASI KLINIK
Asma Kronik
ditandai dengan episode sesak napas yang disertai dengan bengek, tapi
gambaran klinik asma beragam yaitu mulai dari sempit dada, batuk
(terutama pada malam hari) atau bunyi saat bernafas. Tanda-tandanya
termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemeriksaan auskultasi, batuk kering
yang berulang atau tanda atopi
Asma Akut
Asma yang tidak terkontrol dapat berlanjut menjadi akut dimana inflamasi,
edema jalan udara, akumulasi mukus berlebihan dan bronkospasme parah
menyebabkan penyempitan jalan udara yang serius yang tidak responsive
terhadap terapi bronkodilator biasa.
GEJALA
Gejala Awal
1. Batuk terutama pada malam atau dini hari
2. Sesak napas
3. Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan
napasnya
4. Rasa berat di dada
5. Dahak sulit keluar.
Gejala
• Gejala Berat :

1. Serangan batuk yang hebat

2. Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal

3. Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)

4. Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

5. Kesadaran menurun
KLASIFIKASI ASMA (Berdasarkan derajat Penyakit)
DIAGNOSA
 Mengukur Kapasitas Vital Paksa (KVP) dan
 Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP1)
 Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1< 80% dari nilai prediksi atau rasio

VEP1/KVP < 75%.

 Reversibilitas Asma:

• Perbaikan VEP1>15 %
Spirometri
secara spontan, atau
• Setelah inhalasi

bronkodilator (uji
bronkodilator), atau
• Setelah pemberian

bronkodilator oral
10-14 hari, atau
• Setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu
 PEF meter
 Alat yg paling sederhana utk memeriksa gangguan sumbatan jalan
napas,
 Relatif sangat murah, mudah dibawa.
 Fungsi paru yg dpt diukurarus puncak ekspirasi (APE dalam
liter/menit).
 Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% dari nilai prediksi.
 Reversibilitas asma:
◦ Perbaikan nilai APE > 15 % setelah inhalasi bronkodilator,
◦ atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,
◦ atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
 Variabilitas APE tergantung pada siklus diurnal (pagi & malam yg
berbeda nilainya),
 Nilai normal variabilitas APE < 20%.
TUJUAN TERAPI
• ASMA KRONIS
• Mengurangi Gangguan :
• Mencegah gejala kronis yang mengganggu (misalnya : batuk, kesulitan
bernafas di malam hari)
• mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek
• Mencegah memburuknya asma secara berulang
• Mempertahankan fungsi paru-paru mendekati normal
• Mempertahankan tingkat aktivitas normal
• Memenuhu keinginan pelayanan terhadap pasien dan keluarga
• Mengurangi Resiko
TUJUAN TERAPI
•Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan darurat ke RS
•Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru, dan untuk anak-anak
mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru
•Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan minimal efek samping

• ASMA AKUT
• Perbaikan hipoksemia signifikan
• Mengembailikan dengan cepat penutupan saluran udara
• Mengurangi timbulnya kembali penutupan aliran udara yang parah
• Pengembangan rencana aksi tertulis jika keadaan memburuk
Non farmakologi

• Edukasi pasien pasien dan keluarga mengenai bagaimana

terjadinya serangan asma, bagaimana pengaruh lingkungan, terapi
yang diperlukan, self-management dan kapan menggunakan
layanan kesehatan
• Monitoring nilai obstruksi saluran udara
• Menghindari pemicu alergi
TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi serangan akut

• Short-acting ß2-agonists (salbutamol, terbutalin). merupakan

terapi pilihan untuk meredakan gejala serangan akut dan
pencegahan bronkospasmus akibat exercise
• Anticholinergics (ipratropium bromide). memberi manfaat klinis
sebagai tambahan inhalasi beta agonis pada serangan akut yang
berat, merupakan bronkodilator alternatif bagi pasien yang tidak bisa
mentoleransi beta agonis
• Kortikosteroids (short-term use for exacerbations). digunakan
jangka pendek untuk mengatasi eksaserbasi yang sedang sampai
berat untuk mempercepat penyembuhan dan mencegah
kekambuhan
SABA (short acting beta agonist)
• Bekerja pada reseptor adrenergik β2 di otot polos saluran pernafasan
bronkorelaksasi
• Merupakan drug of choice pada serangan akut

Mengaktifkan adenilat
siklase Meningkatkan
kadar cAMP
mengaktifkan Protein Kinase
A (PKA) relaksasi otot
polos
Selektivitas relatif, potensi dan durasi Aksi Agonis β Adrenergik
Antikolinergik
• Merupakan second line terapy setelah
SABA
• Bermanfaat klinis terutama pada
serangan akut asma yang berat
• Bekerja memblok reseptor
muskarinik M3 di saluran pernafasan
• Tersedia dalam sediaan tunggal atau
kombinasi dengan beta agonis
Kortikosteroid
• Mekanisme kerja : Kortikosteroid meningkatkan jumlah reseptor β2-adrenergik dan
meningkatkan respon reseptor terhadap stimulasi β2-adrenergik, yang mengakibatkan
penurunan produksi mukus dan hipersekresi mengurangi hiperresponsivitas dan
inflamasi bronkus serta mencegah dan mengembalikan perbaikan jalur nafas dengan
memodifikasi reaksi alergi
• Penggunaan kortikosteroid sistemik pada serangan akut dapat mempercepat perbaikan
obstruksi saluran nafas dan mengurangi kekambuhan
TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi pemeliharaan jangka panjang

• Corticosteroids inhalasi (beclomethasone dipropionate ,

budesonide, fluticasone propionate)
• Cromolyn sodium
• Nedocromil
• Long-acting ß2-agonists (salmeterol, formoterol)
• Methylxanthines (aminofilin, teofilin)
• Leukotriene modifiers (montelukast, zafirlukast, zileuton)
• Imunomodulator (Omalizumab (anti-IgE))
Kortikosteroid
• Merupakan anti inflamasi yang paling efektif dan Contoh :
poten pada terapi asma •
Beklometason
• Digunakan untuk terapi jangka panjang untuk
•
Beklometason,
mengontrol asma. • budesonid, flutikason,
• Menghambat reaksi alergi fase lambat, mengurangi • mometason,
hiperresponsivitas saluran nafas, dan menghambat • triamcinolon, dll
migrasi dan aktivasi sel-sel inflamasi
• Kortikosteroid hirup merupakan terapi kontrol jangka
panjang paling efektif untuk asma persisten
• Penggunaan kortikosteroid sistemik kronik
menggunakan dosis terendah yang paling berefek.
Toksisisitas dikurangi dengan penggunaan berselang
atau kortikosteroid hirup dosis tinggi
Cromolyn sodium dan Nedocromil
• Bekerja menstabilkan sel mast dan
dan menghambat pelepasan
mediator dari eosinofil dan sel
epitelial
• Dapat digunakan sebagai terapi
preventif sebelum olahraga atau
paparan alergen yg sudah
diketahui namun tidak bisa
dihindarkan
Long-acting ß2-agonists
• Memiliki onset yang panjang (> 12j
jam)
• Tidak boleh digunakan sebagai
monoterapi utk terapi jangka panjang,
biasanya dikombinasi dengan
kortikosteroid inhalasi
• Penggunaan LABA tidak boleh
melebihi 100 mcg utk salmeterol dan
24 mcg untuk formoterol
Methylxanthines
• Meknisme kerja : merelaksasi secara langsung otot polos bronki dan
pembuluh darah pulmonal, merangsang SSP,. Teofilin juga merupakan
stimulan pusat saluran pernapasan kronik.
• Metilxantin tidak efektif dalam bentuk aerosol dan harus diberikan secara sistemik
(oral atau IV)
• Dalam bentuk teofilin sustained release dapat digunakan sbg alternatif utk
terapi pemeliharaan asma persisten sedang
• Indeks terapi sempit, toksisitas meliputi : mual,muntah, pusing, takikardi
• perlu pemantauan ketat (jika tidak bisa melakukan TDM)
Leukotriene modifiers
• Merupakan alternatif yang
baik jika pasien tidak toleran
terhadap kortikosteroid
• Bekerja mengantagonis
reseptor leukotrien
(zafirlukast, montelukast)
dan menghambat
lipoksigenase (zileuton)
Imunomodulator
• Rekombinan manusia anti IgE mengikat IgE yang tersirkulasi
menghambat ikatannya dengan mast cells
• Dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada step 5 dan 6 pada pasien
yang alergi dan asma persisten berat yg tidak cukup terkontrol dengan
kombinasi steroid dosis tinggi dan LABA
PERAN FARMASIS
• Mengedukasi pasien mengenai fakta dasar tentang asma :
• Bedanya saluran nafas yang normal dengan pasien asma
• Apa yang terjadi ketika serangan asma
• Mengedukasi pasien tentang pengobatan asma
• Bagaimana obat bekerja
• Pengobatan jangka panjang dan pengobatan serangan akut
• Tekankan pada kepatuhan penggunaan obat terutama yang mendapat terapi jangka panjang
• Mengedukasi tentang teknik penggunaan inhaler yang benar
• Demonstrasikan cara memakai inhaler, dan bentuk device yang lain
• Memantau penggunaan obat pada saat refill  dapat membantu mengidentifikasi pasien yang kontrol
asmanya kurang baik  komunikasikan dengan dokternya
• Mengedukasi pasien untuk memantau kondisinya :
• bagaimana memantau gejala dan mengenal kapan kondisi memburuk,
• kapan dan bagaimana melakukan tindakan darurat (rescue actions)
• Mengedukasi pasien untuk mengidentifikasi dan menghindari faktor pemicu