PENDAHULUA

N
• Chronic inflammatory disease of the
airways
• Most common childhood chronic
disease
• Characterized by:
 Airflow Obstruction
 Airway inflammation
 Airway hiperresponssive
 AIRFLOW
OBSTRUCTION

•
batuk 
•
mengi
•
sesak nafas

Obstruksi dapat terjadi bertahap,

perlahan-lahan, bahkan menetap dgn
pengobatan, juga bisa terjadi
mendadak.
 ASTHMA OCCURS THROUGHOUT THE LUNG
BUT MOSTLY WITHIN THE LARGE AND MEDIUM SIZE
BRONCHI…
 FAKTOR RESIKO
Faktor Pejamu :

• genetik asma
• alergik (atopi)
• hipereaktiviti bronkus  saluran napas yang sangat
sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen atau
iritan
• jenis kelamin (anak <14 thn lebih banyak pria,
menjelang dewasa sama, menjelang menopause
wanita lebih banyak)
• Ras  kulit hitam > kulit putih
Faktor lingkungan 
• Alergen
• sensitisasi lingkungan kerja
• asap rokok
• polusi udara
• infeksi pernapasan (virus)
• Diet
• status sosioekonomi
• ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll)
• Alergen
• Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2,
asap rokok, dll)
• Emosi : cemas, stress
• Olahraga: terutama pada suhu dingin dan
kering
• Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit,
benzalkonium klorida, betabloker
• Stimulus pekerjaan
 KLASIFIKAS
I
Menurut Mc Connel dan Holgate :
1. Asma Ekstrinsik 
2. Asma Intrinsik 
3. Asma yang berkaitan dengan
PPOK
 PATHOGENESIS
 Asma sebagai penyakit inflamasi
 Hiperaktifitas saluran nafas
 Inflamasi saluran nafas
 kerusakan epitel
 mekanisme neurologis
 gangguan intrinsik 
 Obstruksi saluran nafas
Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Ast hma (Panel A) a n d
a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin a n d Eosin). I n the subject
without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the
subbasement membrane, a n d there is no cellular infiltrate. I n contrast, in the
patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the
epithelial-cell lining. Th e sub-basement m e m b r a n e is thickened, with collagen
deposition in the submucosal area, a n d there is a cellular infiltrate.
PATOFISIOL
OGI
• Inflamasi
• Bronkokonstriksi
• Hipersekre
si mukus
• hiperrespon
sivitas
 •
spasme otot bronkus
•
sumbatan mukus
edem dan inflamasi ddg
•

bronkus

Obstruksi saluran nafas

 GAMBARAN
KLINIS
Asma klasik → serangan episodik batuk,mengi, dan
sesak nafas.
Secara klinis, berdasarkan pemicunya
asma dikategorikan menjadi :
 extrinsic atau atopic atau episodic asma → pemicu
diketahui, yaitu external alergen pada atopic
patient, pada usia muda, umumnya mild
 intrinsic atau cryptogenic asma → pemicu tidak 
diketahui, more persistent
 THE TWO CLINICAL TYPES OF
ASTHMA
Features Episodic (extrinsic) Chronic (intrinsic)

Proportion ( % ) 20 50

Age of onset Childhood Usually adults

Atopic patient Yes, family history No

common
K now n allergen o r Yes None or URTI, often
precipitating sensitive to aspirin
factor Positive Negative
Skin test
Severity Usually episodic, often Often chronic, maybe
mild severe
Treatment Effective moderately effective, oral
corticosteroid may be
required
 Gejala Gejala m al am ha ri P a r a m eter

Derajat 4. Gejala terus menerus Sering FEV1/FVC ≤ 60 %

Persisten berat Sering prediksi
Aktivitas fisik terbatas Variasi > 30 %
Serangan

Derajat 3. Gejala setiap hari > 1 > 1 per minggu FEV1/FVC 60 % -

Persisten sedang per 80 % prediksi
minggu.Menggunakan Variasi > 30 %
agonis β2
tiap hari.Serangan
mengganggu aktivitas.
Serangan > 2 X per
minggu tapi < 1 x per
hari

Derajat 2. > 2 X per minggu tapi < >2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %

Persisten ringan 1 x per hari prediksi
Variasi 20% - 30%
Derajat 1 Gejala < 2 X seminggu ≤ 2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %
Asma intermitten ≤2X prediksi
sebulan.Asimtomatik  Variasi < 20 %
dan PEF normal antar
serangan
DIAGNOSIS ASMA DIDASARKAN PADA :
 Riwayat penyakit → batuk,sesak,mengi,rasa
sesak di dada, batuk umumnya pada malam
hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit
alergi, ada faktor pencetus.
 PF
 Pem.penunjang
 YANG MEMBEDAKAN ASMA DENGAN
PENYAKIT PARU YANG LAIN YAITU PADA
ASMA SERANGAN DAPAT HILANG
DENGAN ATAU TANPA OBAT, ARTINYA
SERANGAN ASMA TANPA DIOBATI ADA
YANG HILANG SENDIRI.
 PEMERIKSAAN FISIK 

Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas.

Yang dapat dijumpai pada pasien asma :
 Ekspirasi memanjang
 mengi
 hiperinflasi dada
 pernafasan cepat sampai sianosis
Wheezing  paling sering
Tampak sesak
Serangan ringan  wheezing hanya
saat ekspirasi paksa
Silent chest  serangan sangat berat
sianosis, gelisah, sukar bicara,
takikardi, otot bantu nafas
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Spirometri
untuk melihat respons pengobatan dengan
bronkodilator. Dilakukan sebelum dan
sesudah pemberian bronkodilator hirup
gol.adrenergik beta.
asma → VEP1 atau KVP sebanyak 20%

• Uji Pr o v ok a si B r o n k u s
untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas
bronkus.
• P emer iksaan s p u t u m
khas untuk asma → sputum eosinophil, khas kristal
charcot leyden
• Pem. Eosinofil total
• Uji kulit

• untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh.

Pem. K a d a r IgE total d a n IgE spesifik d al a m s p u t u m
IgE total → hanya utk menyokong adanya atopi
IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan.
• Foto d a d a
• Analisis Gas D a r a h
hanya dilakukan pada asma yang berat.
Diagnosis Banding
• Bronkitis kronis
• Emfisema paru
• Gagal jantung kiri akut
• Emboli paru
• Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus,
poliarteritis nodosa.
Komplikasi
• Pneumothoraks
• Ateletaksis
• Gagal nafas
• Bronkitis
 TUJUAN TERAPI
Tu j u a n : memungkinkan pasien menjalani hidup yang
normal dengan hanya sedikit gangguan atau
tanpa gejala.

Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah :

• Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan
menganggu, seperti batuk, sesak nafas
• Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek 
• Menjaga fungsi paru “mendekati” normal
• Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja,
sekolah, olahraga, dll)
• Mencegah kekambuhan dan
meminimalisasi kunjungan darurat ke RS
• Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi
paru, dan untuk anak-anak mencegah
berkurangnya pertumbuhan paru-paru
• Menyediakan farmakoterapi yang optimal
dengan sesedikit mungkin efek samping
• Mencegah ikatan alergen-IgE
 menghindari alergen
 hiposensitisasi

• Mencegah pelepasan mediator

→ natrium kromolin
• Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator
  – Simpatomimetik :
 Agonis beta-2 (salbutamol) → asma akut
 Epinefrin subkutan → asma berat
 –  Aminofilin → asma akut
 –  Kortikosteroid → asma akut
 –  Antikolinergik (ipatropium bromida)

• Mengurangi respons dengan meredam

inflamasi sal. Nafas
→ natrium kromolin
a

ADA 6 KOMPONEN DALAM

PENGOBATAN ASMA :

1. Penyuluhan kepada pasien

2. Penilaian derajat beratnya asma

3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan

4. Perencanaan obat-obat jangka panjang yang

harus dipertimbangkan :

• Obat antiasma
• Pengobatan farmakologis berdasarkan
system anak tangga
•• Pengobatan asma berdasarkan sistem
wilayah bagi pasien
5. MERENCANAKAN
PENGOBATAN ASMA AKUT
(SERANGAN ASMA)
Serangan asma → sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi.
Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan
saluran nafas dengan bronkodilator aerosol,
mengurangi inflamasi mencegah kekambuhan dgn
kortikosteroid sistemik.

6. Berobat secara teratur

 OBAT ANTI-ASMA
Fungsinya :
 Pencegah (   c o n t r o l l e r )
- dipakai setiap hari supaya asma terkendali.
- obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting
- kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik,
natrium kromolin, natrium nedokromil,
teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2
long acting hirup dan oral, dan obat
antialergi.
 Penghilang gejala (   re l i e v e r )
- obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi
dan gejala-gejala akut yang menyertai.
- Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid
sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short
acting, agonis beta 2 oral short acting.