PATOFISIOLOGI

ASMA BRONKIAL
PEMBIMBING :
DR.DR. SRI REZEKI ARBANINGSIH,SP.P(K)

DISUSUN OLEH:
YOHANA APRILIA (102121020)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF PARU

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BATAM
Patofisiologi Asma
 Definisi

Penyakit saluran pernafasan, akibat

terjadinya inflamasi (radang), yg
AS menyebabkan terjadinya
M bronchokonstriksi, ditandai dgn adanya
bunyi nafas ”ngik”,karena menciutnya
A saluran pernafasan.

Asma bersifat reversible.

 Asma
Kelainan peradangan kronis pada saluran nafas dimana beberapa sel yang
berbeda (sel mast, eosinofil. Limfosit T, neutrofil dan sel epitel) memegang
peranan. Peradangan ini menyebabkan episode berulang dari obstruksi aliran
nafas yang luas namun bervariasi, dimana akan menyebabkan peningkatan
respon dari trakhea dan bronkus terhadap berbagai stimulus (iritan fisik, kimia,
imunologis, dan farmakologis). Bahkan emosi seperti ansietas dan tekanan yang
buruk dapat memicu episode serangan. Peradangan bronkial yang persisten, yang
mengakibatkan hipersekresi mukus dan hipertrofi otot polos bronkus, merupakan
mekanisme utama yang menyebabkan hiperreaktivitas.
 ASMA

Udara dingin dan kering

Udara dingin dan kering akan menggiatkan sel mast, jika sel mast
pecah melepaskan histamin, kemotaksis, prostaglandin dan
leukotrien
Kemotaksis  cairan dan leukosit tertarik ke daerah tjdnya
radang
Leucoktrien  penyempitan bronchus

Emosional dan ansietas

Ach berinteraksi pd membran sel otot polos bronchus,
meningkatnya aktifitas syarat simpatis bronchokonstriksi
Adanya ”intant receptor” menimbulkan reaksi alergi  Histamin

Debu rumah, kapas, serbuk sari bunga, virus bakteri dll.

Obat-obat tertentu misal NSAID (Skema asam arachidonat) dpt

meningkatkan leukotrien
Berdasarkan etiologinya, asma dapat
dikelompokkan menjadi intrinsik,
asma
ektrinsik dan asma campuran. asma

1. Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi

alergik terhadap pencetus- spesifik
pencetus
yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari
jamur, debu, bulu binatang, susu,telor ikan obat-
obatan serta bahan-bahan alergen yang lain.
2. Asma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan
mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik seperti :
dingin, zat kimia,yang bersifatUdara sebagai
seperti : ozon ,eter, nitrogen,
iritanperubahan musim
dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih ,
ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik
lain.
3. Asma campuran merupakan asma dengan
karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk
Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi
menjadi tiga stadium.
1. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala
dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang
kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema
dan pembengkakan bronkus.
2. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mukus
yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas,
berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang
diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk
dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur,
penderita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit
sekitar mulai membiru.
3. Stadium ketiga hampir tidak terdengarnya
ditandai
suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada
batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur,
irama pernafasan tinggi karena asfiksia
 Gambaran Klinis ASMA
Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas, batuk, dan mengi. Gejala
lainnya dapat berupa rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi
kerja, nyeri tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau
bersin. Gejala tersebut dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut
timbul musiman atau perenial, beratnya, intensitas, dan juga variasi diurnal.
Timbulnya gejala juga sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pencetus seperti
paparan terhadap alergen, udara dingin, infeksi saluran nafas, obat-obatan, atau
aktivitas fisik. Faktor sosial juga mempengaruhi munculnya serangan pada pasien
asma, seperti karakteristik rumah, merokok atau tidak, karakteristik tempat bekerja
atau sekolah, tingkat pendidikan penderita, atau pekerjaan
PATOFISIOLOGI:
1. Penyempitan Saluran Napas
 

Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari

timbulnya gejala dan perubahan fisiologis asma. Ada beberapa
faktor yang menyebabkan timbulnya penyempitan saluran napas
yaitu kontraksi otot polos saluran napas, edema pada saluran
napas, penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus.
Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon
terhadap berbagai mediator bronkokonstiktor dan
neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap
penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan
dengan bronkodilator. Edema pada saluran napas disebabkan
kerena adanya proses inflamasi.
Penyempitan saluran nafas
Inflamasi kronis yang terjadi pada bronkus menyebabkan kerusakan jaringan yang
menyebabkan proses perbaikan (repair) yang terjadi berulang-ulang. Proses
remodeling ini yang menyebabkan terjadinya asma. Namun, pada onset awal terjadinya
proses ini kadang-kadang sebelum disesbkan oleh inflamasi eosinofilik, dikatakan
proses remodeling ini dapat menyebabkan asma secara simultan. Proses dari
remodeling ini dikarakteristikan oleh peningkatan deposisi protein ekstraselular matrik
di dalam dan sekitar otot halus bronkial, dan peningkatan daripada ukuran sel atau
hipertropi dan peningkatan jumlah sel atau hiperplasia.
 2. Hiperreaktivitas saluran napas
Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan
patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit
asma.Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang
berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan pasti tetapi
mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas
(hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan
perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik
terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran
respiratorik selama kontraksi otot polos.
Kunci mekanisme patologis →pembebasan :
-Mediator inflamasi ( hipereaktivitas bronkus)

-Kerusakan sel-sel epitel bronkus

-↑ permeabilitas mukosa → menambah kerusakan lumen saluran nafas.

-Sel mast , sel sub mukosa, reseptor iritan kolinergik pada antar sel otot polos

bronkus.
-Hipertropi membran dasar → lumen bronkus

-Inflamasi

-Hipersekresi mukus.

Hasil Diagnosa:
-Sel-sel inflamasi

-Leukosit → ditemui dlm sirkulasi dan paru-paru serta lumen saluran nafas.

-Eusinofil, netrofil, makrofag alveolar.

-Limfosit → ditemui dlm sal.nafas dan sekitar jaringan yang meradang.

Aspek Terapi Asma :

-Meminimalkan Inflamasi.

-Mengurangi sel-sel yang terlibat inflamasi pada →asma →sel mast

→↑3X s/d 5X lipat degranulasi sel mast→menginduksi bronkospasma.
Terima Kasih