Patofisiologi Asma

Oleh :
Annisa Amriani. S, M. Farm, Apt

Definisi

ASM
A

Penyakit saluran pernafasan, akibat

terjadinya inflamasi (radang), yg
menyebabkan terjadinya
bronchokonstriksi, ditandai dgn adanya
bunyi nafas ngik,karena menciutnya
saluran pernafasan.

Asma bersifat reversibel, penyakit paru obstruktif kronik (ppok) bersifat

irreversibel

Asma
Kelainan peradangan kronis pada saluran nafas dimana beberapa sel yang
berbeda (sel mast, eosinofil. Limfosit T, neutrofil dan sel epitel) memegang
peranan. Peradangan ini menyebabkan episode berulang dari obstruksi aliran
nafas yang luas namun bervariasi, dimana akan menyebabkan peningkatan
respon dari trakhea dan bronkus terhadap berbagai stimulus (iritan fisik, kimia,
imunologis, dan farmakologis). Bahkan emosi seperti ansietas dan tekanan yang
buruk dapat memicu episode serangan. Peradangan bronkial yang persisten, yang
mengakibatkan hipersekresi mukus dan hipertrofi otot polos bronkus, merupakan
mekanisme utama yang menyebabkan hiperreaktivitas

ASMA
Udara dingin dan kering
Udara dingin dan kering akan menggiatkan sel mast, jika sel mast
pecah melepaskan histamin, kemotaksis, prostaglandin dan
leukotrien
Kemotaksis cairan dan leukosit tertarik ke daerah tjdnya radang
Leucoktrien penyempitan bronchus
Emosional dan ansietas
Ach berinteraksi pd membran sel otot polos bronchus,
meningkatnya aktifitas syarat simpatis bronchokonstriksi
Adanya intant receptor menimbulkan reaksi alergi Histamin
Debu rumah, kapas, serbuk sari bunga, virus bakteri dll.

Obat-obat tertentu misal NSAID (Skema asam arachidonat) dpt

meningkatkan leukotrien

Berdasarkan
etiologinya,
dikelompokkan menjadi asma
ektrinsik dan asma campuran.

asma
intrinsik,

dapat
asma

1. Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi

alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik
yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari
jamur, debu, bulu binatang, susu,telor ikan obatobatan serta bahan-bahan alergen yang lain.
2. Asma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan
mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara
dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan
seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim
dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih ,
ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik
lain.
3. Asma campuran merupakan asma dengan
karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk

Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi

menjadi tiga stadium.
1. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala
dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang
kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema
dan pembengkakan bronkus.
2. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mukus
yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas,
berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang
diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk
dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur,
penderita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit
sekitar mulai membiru.
3. Stadium ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya
suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada
batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur,
irama pernafasan tinggi karena asfiksia

PATOFISIOLOGI:
Hipersensitivitas bronkus Fisika
Kimia
Farmakologi
Orang normal juga dapat berkembang reaktivitas
setelah infeksi virus dan terpapar ozon.
Pada asma akan ditemui :
Hipertropi dan hiperplasia otot polos sal. nafas.
ketebalan sal.nafas reaksi inflamasi edema.
Hipertropi glandulamukosa dan hipersekresi mukus.

Kunci mekanisme patologis pembebasan :

-Mediator inflamasi ( hipereaktivitas bronkus)
-Kerusakan sel-sel epitel bronkus
- permeabilitas mukosa menambah kerusakan lumen saluran nafas.
-Sel mast , sel sub mukosa, reseptor iritan kolinergik pada antar sel otot
polos bronkus.
-Hipertropi membran dasar lumen bronkus
-Inflamasi
-Hipersekresi mukus.
Hasil Diagnosa:
-Sel-sel inflamasi
-Leukosit ditemui dlm sirkulasi dan paru-paru serta lumen saluran
nafas.
-Eusinofil, netrofil, makrofag alveolar.
-Limfosit ditemui dlm sal.nafas dan sekitar jaringan yang meradang.
Aspek Terapi Asma :
-Meminimalkan Inflamasi.
-Mengurangi sel-sel yang terlibat inflamasi pada asma sel mast
3X s/d 5X lipat degranulasi sel mastmenginduksi bronkospasma.

Pengobatan asma (berdasarkan patologisnya)

Anti inflamasi steroid: Prednisone, prednisolon,
deksamethasone, beklomethason

Bronchodilatasi
Turunan xantine: teophyline, aminophiline
2-selektif agonis adrenergik: Salbutamol, terbutalin
( pseudopedrine, PPA, ephedrine)
ephedrine tdk selektif (jarang dipakai)
Profilaksis
Garam-garam sodium cromoglycat atau sodium
cromolin, natrium nedocronil
Antagonis kolinergik
Ipratropium, tiotropium

Terapi
A.
i.

NON FARMAKOLOGI

Penyuluhan : Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan

pengetahuan pasien tentang penyakit asma sehingga
pasien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus,
serta
menggunakan
obat
secara
benar
dan
berkonsultasi pada tim kesehatan
ii. Menghindari faktor pencetus : Pasien perlu dibantu
mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada
pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari
dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan
cairan yang cukup bagi pasien
iii. Fisioterapi : Fisioterapi dapat digunakan untuk
mempermudah pengeluaran mukus

B. FARMAKOLOGI
1. Anti Inflamasi
Kortikosteroid
Berkhasiat meniadakan peradangan
dengan cara memblokade enzim fosfolipase
A2 sehingga pembentukan mediator
prostaglandin dan leukotrin dari asam
arakhidonat tidak terjadi serta meningkatkan
kepekaan reseptor 2 hingga efek 2
mimetik diperkuat contoh : hidrokortison,
prednison, deksametason, betametason
2. Kromolin dan nedocromil
Bekerja menstabilkan sel mas sehingga
tidak pecah dan tidak melepaskan histamin.
Obat ini digunakan sebagai profilaksis
serangan asma pada anak-anak dan dewasa.

2. Obat-obat
bronchodilator
a. 2 mimetik
Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi melalui
stimulasi reseptor 2 , contoh: salbutamol, terbutalin,
salmeterol, formoterol, dll.
b. Anti kolinergik
Obat ini menghambat reseptor muskarinik dari
saraf-saraf kolinergis di otot polos bronkus, hingga
aktivitas saraf adrenergik menjadi lebih dominan
dengan efek bronkodilatasi. Yang lebih baik digunakan
adalah turunan atropin kuartener contoh : ipratropium,
oksitropium, tiazinamium.
c. Derivat xanthin
Menghasilkan efek bronkodilatasi
Melalui inhibisi enzim fosfodiesterase,
contoh: teofilin, aminofilin

3. Kelompok Lain
Antihistamin
Obat ini menghambat
reseptor histamin (H1receptor blocker) sehingga
mencegah terjadinya
bronkokontriksi, contoh :
ketotifen, oksatomida
Antagonis reseptor
leukotrien contoh : zileuton

Terima Kasih