ARDS

Elvando Tunggul Mauliate Simatupang

2110246745

Pembimbing
dr. Dewi Wijaya, Sp.P (K)
ARDS
• Definisi berdasarkan AECC → ARDS adalah sekumpulan gejala dan tanda yg terdiri dr 4 komponen
yaitu hipoksemia (PaO2/Fi02 s200 mmHg) dgn onset akut disertai dgn infiltrat bilateral pd foto
toraks tanpa bukti hipertensi atrium kiri.
• Acute lung injury → ditandai dgn inflamasi paru yg menetap pd membran kapiler-alveolus shg
mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular dan selanjutnya menyebabkan edema paru serta
atelektasis tanpa adanya tanda gagal jantung kiri. ALI merupakan bentuk ringan dr ARDS sehingga
disebut sbg prekursor ARDS.
• Acute respiratory distress syndrome > hipoksemia refrakter tanpa peningkatan tekanan atrium kiri.
GAMBARAN PATOLOGI & IMUNOLOGI ARDS
• 1. Tahap eksudatif.

diffuse alveolar damage. Ditandai dengan pembentukan cairan yg berlebihan, protein serta sel inflamasi dari kapiler yg
kemudian akan menumpuk di dalam alveolus shg terisinya alveolus dgn cairan edema yg kaya protein.

Terjadi jg kerusakan epitel dan infiltrasi neutrofil serta makrofag pd intertisial dan alveolus. Fase ini berlangsung 5-7 hari.
Neutrofil mengaktifkan dan bermigrasi dalam jumlah besar melewati endotel pembuluh darah dan permukaan epitel alveolar, shg
makrofag melepaskan protease, sitokin pro-inflamasi, ROS, leukotrien, dan activating factor.

Kerusakan sel alveolar tipe I mengakibatkan hilangnya inter alveokapiler sehingga tidak terjadi kebocoran cairan intertisial paru,
protein, neutrofil, erifibroblas ke dalam alveoli.

Kerusakan sel epitel alveolar tipe II menurunkan produksi surfaktan shg compliance paru akan menurun. Selanjutnya pertukaran
udara menjadi semakin sulit dilakukan dandpt berujung pd atelektasis
• 2.Tahap fibro proliferatif
Terdapat organisasi eksudat intra-alveolar dan intertisisal. Terjadi pd minggu 1-3 setelah trauma.
Terjadi mekanisme penyembuhan luka (wound healing) → terbentuk jaringan ikat dengan beberapa
perubahan struktur paru shg scr mikroskopis jaringan paru tampak spt jaringan padat.
Pertukaran gas pd alveolus akan sangat berkurang shg tampilan klinis pasien spt pneumonia. Pada titik
ini membran hialin tampak area yg fibrosis.
Infiltrasi fibroblast mengakibatkan deposisi kolagen dan matriks ekstraseluler dikuti dengan
penurunan jumlah neutrofil dan derajat edema paru.
Fase proliferasi ini diikuti ig oleh fase fibrosis yg tampak sbg fibrosis paru scr radiologis pd pasien
ARDS persisten (>2 minggu). Fibrosis paru ini jg menyebabkanpenurunan compliance paru dan
hipoksemia berkepanjangan
• 3. Tahap resolusi / pemulihan
Edema paru ditanggulangi dgn transport aktif Na, transport pasif CI dan transport H2O melalui
aquaporins pd sel tipe I, sementara protein yg tidak larut dibuang dgn proses difusi, endositosis sel
epitel dan fagositosis oleh sel makrofag.
Akhir re-epitelisasi terjadi pd sel tipe II pneumosit yg berproliferasi pd dasar membran basalis. Proses
ini distimulasi oleh growth factor spt. Neutrofil dibuang melalui proses apoptosis. Beberapa penderita
tetap dalam tahap fibrosis yg terjadi secara dini pd hari ke 5-6 setelah didiagnosis ARDS.
Pembentukan jaringan fibrosis berkaitan dgn prognosa yg buruk, apalagi bila muncul prokolagen III
secara dini pd cairan bronchoalveolar lavage (BAL), maka mortalitas akan meningkat. Keberhasilan
pd fase ini sangat bergantung pd perbaikan sel epitel alveolar.
Keadaan alveoli normal dan
alveoli yang mengalami
kerusakan saat fase akut pada
ALI dan ARDS
PENINGKATAN PERMEABILITAS ENDOTEL ALVEOLAR PADA ARDS
(A) MOLEKUL INFLAMASI MENGGANGGU FUNGSI BARRIER ALVEOLAR, MENGAKIBATKAN AKUMULASI CAIRAN EDEMA ALVEOLAR.
(B) GANGGUAN IKATAN VE-CADHERIN MENYEBABKAN PENINGKATAN PERMEABILITAS ENDOTEL, DAN SELANJUTNYA KEBOCORAN AIR,
ZAT TERLARUT, LEUKOSIT, TROMBOSIT, DAN MOLEKUL INFLAMASI LAINNYA KE DALAM RUANG ALVEOLAR.
ARDS, SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT; VE-CADHERIN, CADHERIN ENDOTEL VASKULAR
Pertama, MSC mensekresi faktor parakrin yang
memodulasi perbaikan jaringan melalui empat
mekanisme:
(1) efek anti-inflamasi pada sel inang,
(2) pengurangan permeabilitas epitel alveolar di
paru-paru,
(3) peningkatan laju pembersihan cairan alveolar,
(4) peningkatan aktivitas fagositosis sel
mononuklear inang.
Kedua, MSC secara langsung mentransfer DNA
mitokondria ke sel inang, yang juga berkontribusi
pada perbaikan dan pemulihan jaringan.
Ketiga, MSC mensekresi mikrovesikel yang
mengantarkan RNA mikro, RNA, protein, dan
lipid ke sel inang.

ARDS, sindrom kesulitan pernapasan akut;

MSC, sel stroma mesenkimal
 TERIMAKASIH DOKTER
MOHON SARAN DAN BIMBINGAN