1. Etiologi dan faktor predisposisi penyakit periodontal Etiologi utama terjadinya penyakit periodontal adalah plak bakteri.

Bakteri- bakteri dalam plak tersebut akan menghasilkan produk-produk metabolisme, dan hanya diperlukan waktu yang singkat bagi produk bakteri tersebut untuk membentuk inflamasi. Bila gigi geligi dibersihkan dalam interval 48 jam, tidak akan terjadi gingivitis. Tetapi bila pembersihan ditunda sampai 72 jam, akan terbentuk inflamasi gingival. Ada dua teori mengenai etiologi penyakit periodontal, yaitu teori bakteri spesifik dan non spesifik. Teori spesifik Menurut teori spesifik murni, bakteri patogen spesifik tunggal merupakan penyebab penyakit inflamasi periodontal, seperti pada kasus infeksi bakteri eksogen pada manusia, yaitu tuberkolusis dan sifilis. Teori non spesifik Menurut teori non spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Penyakit inflamasi periodontal terbentuk bila proliferasi bakteri melebihi ambang batas resistensi hospes dan disebabkan karena efek flora plak total. Semua bakteri plak dianggap mempunyai faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival dan kerusakan periodontal.plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung pada komposisinya. Teori bakteri sebagai etiologi periodontitis kronis Versi modern dari teori spesifik, tidak lagi mengikuti ide bakteri patogen periodontal tunggal dan menyatakan bahwa penyakit periodontal dapat disebabkan oleh beberapa bakteri patogen yang berbeda, yaitu sekitar 6-12 spesies bakteri. Kemudian, penganut teori non spesifik menyetujui bahwa beberapa flora bakteri lebih sering menyebabkan penyakit daripada bakteri lain dan mempunyai faktor virulensi yang penting. Semua plak bakteri ikut berperan membentuk potensi patogenitas dari flora subgingiva melalui kemampuannya untuk berkolonisasi dan menyerang pertahanan hospes dan merangsang inflamasi serta kerusakan jaringan.

Setiap komposisi plak dalam jumlah cukup besar di dalam leher gingival dapat menimbulkan gingivitis tetapi hanya pada beberapa kasus keadaan ini dapat menyebabkan periodontitis dekstruktif. Faktor predisposisi : Restorasi yang kurang baik Merupakan faktor yang paling menguntungkan bagi retensi plak. Restorasi dengan kontur yang buruk dan mahkota atau tumpatan yang terlalu cembung dapat menghalangi aksi penyikatan gigi yang efektif Kavitas karies Kavitas karies terutama di dekat tepi gingival, dapat merangsang terbentuknya daerah timbunan plak. Gigi geligi tiruan sebagian lepasan dengan desain yang buruk Gigi tiruan yang longgar atau gigi tiruan yang tidak terpoles dengan baik cenderung berfungsi sebagai focus timbunan plak. Gigi tiruan tissue borne seringkali terbenam ke dalam mukosa dan menekan tepi gingival, menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan. Efek ini makin bertambah buruk bila gigi tiruan tidak dibersihkan dengan baik dan tetap dipakai selama pasien tidur Susunan gigi yang tidak beraturan Susunan gigi yang tidak beraturan akan mudah menjadi retensi plak dan mempersulit upaya menghilangkan plak Penyimpangan pada hubungan gigi dan rahang, misalnya pada overbite yang sangat dalam, insisivus atas dapat berkontak dengan gingival labial bawah atau insisivus bawah berkontak dengan gingival palatal atas, menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan bila ada plak Kegagalan mengganti gigi yang tanggal akan menyebabkan terjadinya timbunan plak dan kalkulus pada gigi non fungsional antagonisnya Kurangnya seal bibir, sering dihubungkan dengan kebiasaan bernafas melalui mulut. Bila bibir terbuka, gingiva di bagian depan mulut tentunya tidak terlumasi saliva. Keadaan ini akan menimbulkan dua efek, yaitu aksi pembersihan normal dari saliva berkurang sehingga timbunan plak

bertambah dan juga menyebabkan dehidrasi dari jaringan yang akan menggangu resistensinya Pemakaian ortodonti cekat Pemakaian ortodonti cekat akan memudahkan penumpukan plak jika kerbersihan mulut pasien buruk. Merokok tembakau Stain pada tembakau dapat memperkasar permukaan gigi sehingga lebih memudahkan retensi plak, dan kebiasaan merokok dapat mengiritasi gingiva.

2. Patogenesis penyakit periodontal Patogenesis penyakit periodontal ada 4 tahap : Lesi awal Bakteri merupakan penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat menyerang jaringan, dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya di regio interdental mengakibatkan inflamasi yang cenderung di mulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingival yang kecil, di sebelah apikal dari epithelium junction. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma, dan limfosit. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epithelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingival. Gingivitis dini Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang

terjadi baik pada epithelium junction maupun epithelium crevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. Fibrolas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingival menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, 75 persen diantaranya terdiri dari limfosit, juga terlihat beberapa sel plasma dan makrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah saat penyondean. Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Pada tahap ini, sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Ig, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan ikat. Gingival sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah.dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflamasi, tepi gingival dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan terbentuknya poket gingival atau poket palsu. Bila pembengkakan cukup besar, maka poket gingival biasanya cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epithelium junction dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat dibawahnya, namun pada tahap ini belum terlihat adanya migrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. Bila inflamasi sudah menyebar di sepanjang serabut transeptal, akan terlihat adanya resorpsi puncak tulang alveolar. Resorpsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Aktifitas pemulihan yang produktif ini merupakan karakteristik yang sangat penting dari lesi kronis, dan pada keadaan iritasi dan inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi kerusakan dan perbaikan jaringan berlangsung bergantian dan akan mempengaruhi warna dan bentuk gingival. Bila inflamasi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak, dan mudah berdarah. Bila produksi jaringan fibrosa yang

dominan, gingival akan menjadi keras dan berwarna merah muda walau bengkak dan pendarahan berkurang, bahkan tidak ada.

Periodontitis Bila iritasi plak dan inflamasi terus berlanjut, integritas dari epithelium junction akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenerasi dan terpisah, perlekatannya dengan permukaan gigi akan terlepas. Pada saat bersamaan, epithelium junction akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi apical dari epithelium junction akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal. Keadaan ini bersifat irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak dan berkontak dengan sementum, jaringan ikat akan oedem, pembuluh darah terdilatasi, dan trombosis pembuluh darah pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrasi sel inflamasi yang besar dari sel-sel plasma, limfosit, dan makrofag. Epithelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Aliran cairan jaringan dan imigrasi PMN terus berlanjut dan aliran cairan jaringan ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Terjadi penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Resorpsi tulang dimulai dari daerah interproksimal, kemudian meluas ke lateral sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorpsi.