Kehilangan perlekatan ditandai apa?

Plak yg patogen itu gimana?

Selain plak, apa yg mempengaruhi peny. Periodontal? Respon imun

Fase pembentukan plak, etiologi ada berapa, bedanya apa, faktor etiologi sekunder itu apa aja?

Kenapa kalkulus bisa menjadi faktor etiologi sekunder

Beda plak dan pelikel

DIAGNOSA

Dasar penentuan diagnosis Inflammatory Gingival Enlargement adalah pada pemeriksaan intraoral
terlihat pembesaran pada interdental papila gigi 11 dan 21. Kemudian warnanya adalah merah pucat,
kontur membulat, kehilangan stippling, dan pitting test positif. Pitting adalah cekungan kecil berbatas
jelas pada permukaan gingiva yang timbul sehingga mendadakan adanya odema pada gingiva.

IGE dapat terjadi secara lokalis maupun generalis. Dikatakan general apabila melibatkan >30% area.
Terkadang IGE muncul sebagai tonjolan mirip tumor.

Terdapat berbagai jenis pembesaran gingiva yang tergantung dari etiologi dan patogenesisnya.

a. Inflammatory gingival enlargement

- Kronis
- akut
b. drug-induced enlargement
c. systemic diseases and condition
- pregnancy; angiogranuloma
- gingivitis sel plasma
- defisiensi vit C
d. Neoplastic enlargement
- Benign tumor / malignant
e. False enlargement
- Tulang / dental

Etiologi yg menyebabkan inflammatory gingival enlargement adalah paparan bakteri plak dalam
jangka waktu yang lama. Perkembangan IGE biasanya lamba dan tidak menyebabkan rasa sakit.
Inflammatory gingival enlargement bersifat kronis karena pada proses patogenesis plak
membutuhkan waktu yang lama untuk mempengaruhi inflamasi pada gingiva. Etiologi sekunder dari
IGE adalah OH buruk, dimana skor plak pasien adalah 52% (dan menurut interpretasi Plaque Control
Record oleh O’leary >10% = buruk). Selain itu tidak ada riwayat infeksi bakteri ke jaringan gingiva
yang diakibatkan oleh trauma, seperti mulu sikat gigi, atau makanan yg menusuk ke gusi. Faktor
sekunder lainnya adalah abnormalitas anatomi, dan restorasi buruk, serta pemakaian alat ortondontik.

Derajat pembesaran gingiva nya adalah derajat 1 karena hanya melibatkan interdental papila.

• Grade 0: No signs of gingival enlargement

• Grade I: Enlargement confined to interdental papilla

• Grade II: Enlargement involves papilla and marginal gingiva

• Grade III: Enlargement covers three quarters or more of the crown.

PATOGENESIS

Akumulasi plak yang banyak merupakan salah satu faktor penyebab bertambah besarnya ukuran
gingiva. Gingival enlargement dapat disebabkan karena inflamasi gingiva, fibrous tissue overgrowth,
atau kombinasi keduanya (combined gingival enlargement).

PEMBENTUKAN PLAK

Pembentukan dental pelikel

o Menutupi seluruh permukaan gigi
o Fase awal pemebentukan plak terbentuk setelah beberapa detik menyikat gigi
Komposisi : Glikoprotein (musin), protein yang kaya akan prolin dan histidine,
fosfoprotein, enzim amilase, debris, saliva, CGF. Fungsi pelikel : sebagai perlekatan
bakteri, sebagai pelindung gigi dari asam, pelumas permukaan gigi, pencegah
pengeringan jaringan, menyediakan substrat untuk bakteri
Kolonisasi awal bakteri
a. Fase 1 / Transport
Transport awal bakteri ke permukaan gigi dengan gerakan Brownian (rata rata
perpindahannya 40 mikrometer/jam melalui sedimentasi mikroorganisme, melalui aliran
cairan, atau melalui pergerakan aktif bakteri.
b. Fase 2 / Inisial adhesion
Perlekatan reversible dari bakteri (diawali oleh interaksi antara bakteri dan permukaan
gigi)
c. Fase 3 / Attachment of bacteria
1. Ikatan kuat antara bakteri dan pelikel
2. Bakteri : streptokokus sanguine (+ fakultatif)  menghasilkan reseptor untuk
melekatnya bakteri lain
Kolonisasi sekunder dan Maturasi plak
o Terbentuk biofilm
o Tanda tandanya : terjadi perkembangan dari perlekatan mikroorganisme dan biofilm
o Pada fase ini terjadi interaksi antara koloni bakteri primer dan koloni bakteri sekunder 
kemudian setelah 24 jam terbentuk plak mature yang berisi bakteri gram (-)
Sudah matur berisi gram positif maupun negative, negative lebih banyak, terutama di
subgingiva. Metabolisme bakteri memanfaatkan glukosa food debris yang kemudian
menghasilkan side product berupa CO2 yang menyebabkan suasana anaerob pada sub
gingiva. Ketika suasana terbentuk suasana anaerob, bakteri patogen periodontal seperti fuso,
PG, AA, Tannerella forysthia, dan Treponema denticola bisa berkembang biak dengan baik,
kelanjutan kolonisasinya dapat menyebabkan penyakit periodontal.

MEKANISME KERADANGAN GINGIVA

1. setelah 24 jam, Akumulasi plak menjadi plak mature yang mengandung bakteri gram
negative
2. Bakteri gram negative akan mengeluarkan endotoksin dan eksotoksin
Endotoksin : toksin yang dikeluarkan oleh bakteri yang mati, toksin tersebut dalam
bentuk lipopolisakarida. Endotoksin akan menstimulasi makrofag untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (sitokin, prostaglandin, matriks metalo proteinase)
o Sitokin : memicu osteoklas  sitokin menstimulasi sel progenitor tulang untuk
berdiferensiasi menjadi osteoklas
o PG : meningkatkan respon inflamasi  PG akan menyebabkan vasodilatasi
sehingga timbul kemerahan, bengkak
o MMP : mendegradasi kolagen terutama MMP 8 dan 9, sehingga konsistensi
gingiva lunak, seperti pada gigi 12, 16, 26, 27, 28
Eksotoksin : diproduksi oleh bakteri hidup atau bakteri yg masih aktif. Eksotoksin
tersebut dalam bentuk berbagai macam enzim (kolagenase, protease, hyaluronidase,
kondrotin sulfatase, tripsin like enzim, fibronectin degradasion enzyme)
o Apakah semua enzym bekerja/ menyebabkan kerusakan pada epitel? Tidak,
hanya 2 enzym
o EPITEL (614)
- Hyaluronidase : degradasi asam hyluronat (menstabilakan interseluler)
sebagai jembatan antar sel untuk transport nutrisi
- Chondroitin sulfatase : degradasi chondroitin sulfat yang merupakan
komposisi pengisi ruang antar sel
o JARINGAN IKAT
- Protease : degradasi protein penyusun jaringan ikat
 - Kolagenase : mendegradasi kolagen yang merupakan komponen utama /
substansi dasar penyusun jaringan ikat
- Trypsin like enzim : degradasi kolagen dan fibronectin
- Fibronectin degradation enzyme : degradasi fibronectin (glikoprotein yang
salah satu jenisnya beredar dalam plasma dan berperan sebagai opsonin).
Opsonin adalah antibody yang membuat sel bakteri mudah di fagosit.
3. Produk dari bakteri merusak sel dan ruang antar sel melebar
4. Permeabilitas jaringan ikat meningkat
5. Bakteri dan produknya dapat masuk ke dalam jaringan ikat
6. Menstimulasi saraf di jaringan ikat
7. Gerak reflek dari akson ke arteriol
8. Vasokonstriksi sesaat pada pembuluh darah
9. Penyempitan pembuluh darah >> sel endotel merapat >> mencegah bakteri masuk ke
pembuluh darah
- Endotel = bagian paling dalam dari dinding pembuluh darah
10. Sel mast pada pembuluh darah mengeluarkan vasodilatator seperti histamine,
bradykinin dan prostaglandin yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

Initial lesion 4 hari setelah akumulasi plak

1. Vasodilatasi ↑, proliferasi ↑, vaskularisasi ↑, permeabiliatas ↑
- Vaskularisasi = pembentukan pembuluh darah baru
- Proliferasi = bertambahnya jumlah sel
2. Neutrofil akan bergerak keluar dari pembuluh darah menuju stimulus (produk bakteri)
di sulcus gingiva (Yang memfasilitasi migrasi neutrofil dari kapiler menuju jaringan
ikat (intercellluler adhesion molecule-1/ICAM-1 dan E-selectin)
3. Karena permeabilitas meningkat terjadi kebocoran cairan (cairan plasma) dari
pembuluh darah
4. Menyebabkan tekanan hidrostatik↑
5. Sehingga aliran GCF (gingival crevicular fluid) meningkat
GCF berfungsi sebagai diluting (pengencer) produk bakteri dan flushing (membilas)
untuk menghilangkan bakteri dan produknya dari sulkus. GCF berisi antibody igM,
igA, igG, leukosit, PMN, monosit/leukosit
6. Jika respon tubuh kalah, terjadi invasi bakteri ke jaringan yang lebih dalam
Early Lesion 4-7 hari setelah akumulasi plak
1. Vasodilatasi kapiler ↑, produksi bakteri ↑
- Kapiler = pembuluh darah kecil yang menghubungkan arteriol dan venule
2. Destruksi kolagen di lateral dan apical junctional epithelium dan sulkus epithelium
karena aktivasi enzim kolagensae
3. Invasi bakteri lebih dalam ke jaringan ikat
4. Proliferasi Kapiler di permukaan jaringan ikat >> bersamaan terjadi penurunan
keratinisasi epitel karena adanya produk bakteri yang menyebabkan epitel menipis
- Proliferasi kapiler = bertambahnya jumlah sel pembuluh darah kapiler
5. Gingiva kemerahan karena proliferasi kapiler, terjadinya penurunan keratinisasi
menyebabkan BOP (+) (karena adanya rangsangan mekanis/probing, kapiler pecah 
terjadi bleeding)

Establish Lesion 7-21 hari setelah akumulasi plak

1. Degradasi kolagen ↑ sehingga terbentuk space pada jaringan ikat
2. Terjadi ruang kosong
3. Karena adanya ruangan kosong, menyebabkan cairan plasma menuju ke ruangan
kosong tersebut
4. Terjadi penumpukan eksudat di jaringan ikat, menyebabkan
 Tekstur:
o berlekuk, berkerut, stipling, seperti kulit jeruk pada attached gingiva >>
kehilangan stipling, mengkilat/halus, fibrotic: tegas dan nodular karena
fibrosis (proliferasi fibroblast)
o karena sel epitel retepeg dirusak oleh produk bakteri >> bentuk retepeg
hilang
o retepeg adalah papillary layer yang memberi bentukan tonjolan dan
cekungan berupa stippling di permukaan ggv.
o Secara mikroskopis, stippling dihasilkan oleh tonjolan dan cekungan bulat
berseling2 di permukaan gingiva. Dimana merupakan proyeksi dari tonjolan
jaringan ikat. Karena adanya retepeg (bagian epitelium yang menjorok ke
jaringan ikat yang berbentuk seperti jari2.
 Kontur: knife egde/mata pisau (ke koronal makin tipis) pada margin gingiva
dan piramida pada interdental papil dan scalloped >> membulat, rolled/ bulbous
(bulat atau seperti bawang) karena peningkatan jaringan ikat terdiri dari
 kumpulan kolagen yang tersusun rapat dan banyak fibroblast. Tebal karena
adanya penumpukan eksudat, blunted (tumpul), bulbous (membulat seperti
bawang), cratered (kawah) khas pada necrotizing ulseratif gingivitis, dan rolled
lifesaver-shaped.
 Still man cleft : bentukan segitiga karena adanya resesi ggv
 McCall festoons : bergulung dan menebal

 Konsistensi: kenyal >> lunak atau keras (karena spacenya diisi oleh fibroblast
yang akan mensintesis kolagen). Tergantung system imunnya normal/berlebih
o Destruksi > repair = edematous, lunak
o Destruksi = repair  kenyal  normal seimbang
o Destruksi (kerusakan) < repair (penyembuhan) = fibrotic / keras. Adanya
respon tubuh yang lebih tinggi dari pada destruksi bakteri sehingga
menyebabkan tingginya jaringan fibrotic
 Warna: normal coral pink yang dihasilkan dari vaskularisasi jaringan dan
modifikasi epitel
o Kemerahan = vaskularisasi +, vasodilatasi pembuluh darah (terdapat
destruksi kolagen yang menyebabkan adanya ruag kosong antar jaringan
ikat sehingga vaskularisasi atau pembentukan pembuluh darah baru akan
meningkat.
o Merah pucat = vaskularisasi – (proses fibrosis menyebabkan serabut
kolagen pada matriks jaringan ikat berlebih sehingga pembentukan
pembuluh darah baru menurun karena tidak ada ruang antar jaringan ikat
  vaskularisasi menurun).
o Merah kebiruan = dinding pembuluh darah memadat dan menebal >>
aliran vena terganggu >> aliran darah lambat >> ekstravasasi (migrasi sel
dari sirkulasi darah menuju ke jaringan) >> eritrosit migrasi ke jaringan
ikat + lisisnya Hb di jaringat ikat >> pigmen jadi gelap (gingiva merah
kebiruan) >> anoxemia (kekurangan oksigen pada jaringan)
Pada gingivitis kronis, yang terjadi 2 hingga 3 minggu setelah dimulainya
penumpukan plak, pembuluh darah menjadi membengkak dan tersumbat,
aliran balik vena terganggu, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya
adalah anoksemia (kekurangan oksigen) gingiva terlokalisasi, yang
menyebabkan warna agak kebiruan pada bagian gingiva yang memerah.
Ekstravasasi eritrosit ke dalam jaringan ikat dan pemecahan hemoglobin
menjadi bisa juga memperdalam warna gingiva yang mengalami radang
kronis
Advanced Lesion 21 hari setelah akumulasi plak
Desktruksi kolagen parah, terjadi 2 mekanisme:
1) Enzim kolagenase yang disekresi oleh sel seperti fibroblast, makrofag, PMN, yang
disebut matriks metalloproteinase (MMPs), enzim ini mendegradasi kolagen dan
matriks makromolekul menjadi protein kecil. Enzim lain: tripsin like enzim,
protease, fibronectin degradation enzyme
2) Fibroblast memfagosit serabut kolagen dengan memperluas proses sitoplasmik
(yaitu perpanjangan sitoplasma sel fibroblast pada ligament periodontal dan
sementum; RO pelebaran LPD) pada ligament dan sementum serta degradasi
kolagen dan fibrin matriks sementum.
o Kemudian terjadi kehilangan kolagen
o Sel JE berproliferasi ke arah apical sepanjang permukaan akar gigi untuk
mencari nutrisi dan perlekatan baru
o Pada koronal JE apabila terjadi peningkatan PMN > 60%  JE kehilangan sifat
kohesif (jaringan ikat dan gigi berkurang kesatuannya) dan JE terlepas dari
permukaan akar
o JE bergeser/bergerak/bermigrasi ke arah apikal

o Epitel sulkuler secara bertahap menyesuaikan dinding sulkus

o Terbentuk poket periodontal
 Poket : pendalaman sulkus gingiva yang bersifat patologis. Normalnya < 3mm
Gingival / pseudo pocket : peningkatan kedalaman sulkus dengan perbesaran gingiva
ke arah koronal, dan tidak terjadi kehilangan perlekatan
Periodontal pocket : peningkatkan kedalaman sulkus karena migrasi JE ke apikal
(kehilangan perlekatan). Disertai dengan kerusakan jaringan periodontal lainnya
(bone loss)
o Apabila inflamasi berlanjut hingga ke tulang maka akan terjadi resoprspi tulang
alveolar.

TERAPI

Penatalaksanaan kasus dilakukan sesuai dengan prosedur perawatan kasus periodontal. Terapi
periodontal terdiri dari preliminary phase, fase 1, 2, 3, dan 4.5

Preliminary phase merupakan perawatan emergensi, mengarah pada perawatan yang dibutuhkan
secepatnya.

Fase 1 terapi inisial diarahkan untuk mengeliminasi faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal,
berupa kontrol plak. Apabila perawatan pada fase ini berhasil dilakukan dengan baik, maka akan
dapat menghentikan penyakit dental maupun periodontal. Fase 2 yaitu surgical phase dan fase 3 yaitu
restorative phase.

Fase 2 dan 3 bertujuan untuk pengobatan dan meningkatkan kondisi jaringan periodontal, termasuk
regenerasi gingiva dan tulang, pemasangan implant dan pembuatan restorasi gigi. Gingival
enlargement dapat disebabkan karena inflamasi gingiva, fibrous tissue overgrowth, atau kombinasi
keduanya (combined gingival enlargement). Gingival enlargement dengan fibrosis tidak bisa hanya
ditangani dengan kontrol plak, tetapi membutuhkan pembedahan berupa gingivektomi dan
gingivoplasti.

Fase 4 yaitu maintenance phase bertujuan untuk mempertahankan keberhasilan perawatan yang
diperoleh dari fase sebelumnya, serta mencegah kerusakan dan kekambuhan penyakit periodontal.

Pemberian obat kumur yang mengandung Chlorhexidine Gluconate selama perawatan berperan dalam
peningkatan permeabilitas membran sel bakteri, penggumpalan sitoplasma makromolekul sel bakteri
dan mengurangi daya lekat bakteri pada jaringan mulut. OHI yang baik dapat mencegah pertumbuhan
plak gigi. Kemungkinan rekurensi dapat terjadi bila pasien tidak dapat merawat oral hygiene dengan
baik dan benar. Jika terjadi rekurensi maka tahapan perawatan dilakukan dari awal yaitu tindakan
untuk mengeliminasi faktor etiologi dengan cara scaling dan root planing.

GINGIVEKTOMI

Rencana perawatan gingivektomi dipilih. Sebenarnya apabila terapi fase 1 berupa kontrol plak
berhasil maka terapi bedah tidak perlu dilakukan, akan tetapi pada pasien diketahui bahwa meskipun
perawatan scaling sudah pernah dilakukan, tetapi pembesaran gingiva masih terjadi sehingga perlu
dilakukan terapi fase 2. Hasil penyembuhan terlihat baik pada area bedah yang terjadi selama 3-4
minggu.

PERIODONTITIS KRONIS

“penyakit akibat infeksi yang menyebabkan inflamasi pada jaringan pendukung gigi,
kehilangan perlekatan yg progresif, dan resorbsi tulang.”

Karakteristik: (1) plak (2) inflamasi periodontal; pembengkakan gingiva, BOP (3)
Kehilangan perlekatan (4) kehilangan tulang alveolar

Diagnosa: periodontitis kronis lokalis di gigi 25, 26, 27, 34, 35, 36, 37, 45, 46
Etiologi: biofilm mikroba pada plak
Faktor sekunder:
Lokal: kontak prematur 26-36, 27-37, kalkulus (permukaan kasarnya bersifat plaque retentive
yang meningkatkan akumulasi bakteri plak), anatomi gigi (permukaan akar yang
bergelombang atau terdapat konkavitas, furkasi)
Sistemik:: gangguan metabolisme (diabetes melitus terutama jika tidak terkontrol), HIV,
osteoporosis, stress, penyakit kardiovaskular
Diagnosa didasarkan pada pemeriksaan level CAL dan deteksi inflamasi pada margin
gingiva. Agresif dan kronis periodontitis sulit dibedakan, namun dapat terlihat dari tingkat
perkembangan penyakit, usia, resistensi terhadap terapi antiinflamasi dan keberadaan faktor
sekunder lokal. Karena perkembangan penyakit yg lambat, periodontitis kronis biasanya baru
terjadi saat pasien berusia 30 tahun-an atau lebih walaupun perjalanan penyakitnya sudah
dimulai sejak dewasa muda. Setiap area rm tidak memiliki kecepatan perkembangan
periodontitis yg sama, beberapa lebih cepat, seperti pada area interproksimal yang biasanya
juga terdapat lebih banyak plak atau area yg lebih sulit terjangkau kontrol plak, seperti area
furkasi, tepian overhanging restoration, dan gigi malposisi.

Gambaran klinis:

 plak dan kalkulus supra dan subgingival

 gingiva bengkak, kemerahan, kehilangan stippling, kontur berubah (rolled, resesi,
cratered)
 pembentukan pocket
 BOP +
 Kehilangan perlekaan
 Melibatkan furkasi
 Perubahan posisi gigi

Gambaran RO:
  Pelebaran LPD gigi
 Diskontinuitas lamina dura
 Kehilangan alveolar crest
 Resporbsi tulang alveolar
 Horizontal line pada beberapa gigi

Perbedaan gingivitis dan periodontitis

PATOGENESIS

Keparahan penyakit didasarkan pada CAL dan diklasifikasikan menjadi:

 Mild chronic periodontitis; CAL 1-2 mm

 Moderate chronic periodontitis; CAL 3-4 mm
 Severe chronic periodontitis; CAL >5mm

SIMPTOM

Perkembangan penyakit berlangsung lambat dan tidak menimbulkan rasa sakit sehingga
biasanya pasien tidak menyadarinya. Pada pasien dengan tingkat keparahan severe, dimana
terdapat advace CAL dan bone loss, mobilitas gigi, dan bisa juga kehilangan gigi, dapat
dirasakan rasa sakit tumpul terlokalisasi atau menyebar ke area rm mulut yg lain, atau bahkan
kepala.