Dosen Pembimbing/Instruktur:
Dr.drg. Yuliana Mahdiyah Daat Arina M.Kes.
BAGIAN PERIODONSIA
RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT
UNIVERSITAS JEMBER
2021/2022
KASUS
Seorang pasien laki-laki berusia 52 tahun datang ke Rumah Sakit Gigi dan
Mulut Universitas Jember mengeluhkan giginya terasa kasar dan kotor terutama
pada gigi belakang atas. Keluhan tersebut di rasakan sejak kurang lebih 2 tahun
yang lalu. Pasien belum pernah datang ke dokter gigi untuk melakukan perawatan
dan pembersihan karang gigi. Pasien pernah mengeluhkan gusinya mudah
berdarah ketika sikat gigi. Pasien menyikat gigi 2 kali sehari pada pagi dan sore
hari namun cara menyikat gigi pasien masih salah. Pasien tidak mempunyai
riwayat penyakit sistemik.
Pada pemeriksaan intraoral terdapat gingiva berwarna kemerahan, tekstur
unstippling, dan bleeding on probing pada seluruh regio. Nilai OHI-S pasien
sedang dengan skor 1,67 dan ditemukan kalkulus pada seluruh regio. Pada gigi 16
dan 17 terdapat probing depth 5 mm terdapat resesi gingiva 17 pada bagian bukal
sebesar 5 mm dan resesi gingiva 16 pada bagian bukal sebesar 6 mm. Pada
pemeriksaan radiograf terlihat pola kerusakan tulang dengan arah horizontal pada
gigi 16 dan 17 mencapai 1/3 koronal akar,
DIAGNOSIS
Localized chronic periodontitis pada gigi 16 dan 17
DASAR DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan gusi mudah berdarah saat
menyikat gigi sejak 2 tahun lalu dan kondisi tersebut belum pernah diobati.
Berdasarkan pemeriksaan intra oral, OHI-S 1,67 (sedang) dan pada pemeriksaan
jaringan periodontal pada gigi 16 dan 17 gingiva berwarna kemerahan, tekstur
unstippling, bleeding on probing, probing depth 5 mm, resesi gingiva pada gigi 17
pada bagian bukal sebesar 5 mm sedangkan pada gigi 16 sebesar 6 mm sehingga
terjadi kehilangan perlekatan pada gigi 16 bagian bukal sebesar 11 mm dan pada
gigi 17 sebesar 10 mm. Berdasarkan pemeriksaan penunjang radiografis terlihat
pola kerusakan tulang dengan arah horizontal pada gigi 16 dan 17 mencapai 1/3
koronal akar. Disebut localized karena gigi yang terlibat kurang dari 30%.
ETIOLOGI
Etiologi dari kasus tersebut adalah adanya plak dan kalkulus. Pembentukan
plak dan kalkulus di dahului oleh perlekatan bakteri dengan proses sebagai
berikut:
1. Pembentukan dental pelikel (Acquired Enamel Pelicel)
Fase awal pemebentukan plak terbentuk setelah beberapa detik menyikat gigi.
Semua permukaan di rongga mulut, termasuk jaringan keras dan lunak,
dilapisi dengan lapisan bahan organik yang dikenal sebagai pelikel. Pelikel
terdiri dari peptida, protein, dan glikoprotein yang berfungsi sebagai sebagai
perlekatan bakteri, sebagai pelindung gigi dari asam, pelumas permukaan gigi,
pencegah pengeringan jaringan, menyediakan substrat untuk bakteri
2. Perlekatan awal
Setelah beberapa jam, bakteri yang berikatan dengan pelikel di dominasi oleh
bakteri gram (+) yang bersifat aerob dan anaerob fakultatif (Streptococcus
sanguis, actinomyces sp, Lactobacillus Sp.)
3. Kolonisasi dan pematangan plak
Bakteri mengeluarkan produk berupa CO2 ketika perlekatan bakteri dengan
kuat mulai berkembang dan adanya akumulasi food debris, sehingga
menghasilkan suasana anaerob dan terjadi perlekatan sekunder (secondary
colonizer). Bakteri gram (-) yang bersifat anaerob obligat mendominasi
perlekatan sekunder, seperti Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus,
Fusbacterium, Troponema denticola, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans yang menghasilkan endotoksin (LPS) dan eksotoksin
sehingga menyebabkan kerusakan pada jaringan epitel dan permeabilitas
epitel meningkat. Selanjutnya, bakteri dan produknya dapat memasuki
jaringan ikat melalui jembatan antar sel (desmosome).
Tahapan gingivitis dan periodontitis
Dalam tahapan perkembangan gingivitis dan periodontitis terdapat respon
pertahanan gingiva yang dijelaskan sebagai berikut:
1. Initial Lesion
Saat bakteri mengeluarkan produk endotoksin, maka terjadi respon inflamasi dari
host berupa stimulasi makrofag yang akan menghasilkan mediator inflamasi,
seperti prostaglandin (PG) yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
sehingga vaskularisasi dan permeabilitas pembuluh darah meningkat, serta terjadi
infiltrasi neutrophil ke jaringan ikat. Karena permeabilitas meningkat terjadi
kebocoran cairan plasma dari pembuluh darah sehingga menyebabkan tekanan
hidrostatik meningkat dan terjadi peningkatan aliran gingival crevicular fluid
(GCF) yang mengandung antibody igM, igA, igG, leukosit, PMN,
monosit/leukosit yaitu sebagai salah satu sistem pertahanan gingiva terhadap
proses inflamasi. Jika respon tubuh kalah, maka terjadi invasi bakteri ke jaringan
yang lebih dalam.
2. Early lesion
Pembuluh darah kapiler mengalami peningkatan vasodilatasi dan produk
endotoksin dari bakteri juga menstimulasi matrix metalloproteinases (MMPs)
yang mendegradasi protein-protein penyusun jaringan ikat kolagen sehingga
invasi bakteri lebih dalam ke jaringan ikat. Proliferasi kapiler di permukaan
jaringan ikat akan meningkat, bersamaan juga terjadi penurunan keratinisasi epitel
karena adanya produk bakteri yang menyebabkan epitel menipis. Adanya
proliferasi kapiler, gingiva menjadi kemerahan dan terjadinya penurunan
keratinisasi epitel sehingga menyebabkan BOP (+) (karena adanya rangsangan
mekanis/probing, kapiler pecah sehingga terjadi bleeding). Jika respon tubuh
kalah, maka terjadi invasi bakteri ke jaringan yang lebih dalam.
3. Established lesion
Pada tahap ini, degenerasi kolagen meningkat sehingga terbentuknya space pada
jaringan ikat dan terdapat ruang kosong antar jaringan ikat tersebut. Adanya
ruangan kosong, menyebabkan cairan plasma menuju ke ruangan kosong tersebut
sehingga terjadi penumpukan eksudat di jaringan ikat yang menyebabkan
kerusakan jaringan lebih lanjut. Pada tahap ini tampak perubahan klinis berupa:
a. Tekstur (stippling kehilangan stippling, halus mengkilat)
Eksudat memenuhi retepeg pada jaringan epitel gingiva karena retepeg
dirusak oleh produk bakteri sehingga bentuk retepeg hilang
b. Kontur (knife edge membulat)
Karena terdapat eksudat, sehingga konturnya menjadi menebal
c. Konsistensi (kenyal lunak)
Karena adanya destruksi jaringan ikat dan penumpukan eksudat
d. Warna (coral pink kemerahan)
Veskularisasi meningkat dan vasodilatasi pembuluh darah
Jika respon tubuh kalah, maka terjadi invasi bakteri ke jaringan yang lebih dalam.
4. Advanced lesion
Pada tahap ini, menandai transisi dari gingivitis ke periodontitis karena terjadi
destruksi kolagen yang meluas ke ligamen periodontal dan tulang alveolar.
Terdapat 2 mekanisme destruksi kolagen yaitu 1) Enzim kolagenase yang
disekresi oleh sel seperti fibroblast, makrofag, PMN, yang disebut matriks
metalloproteinase (MMPs), enzim ini mendegradasi kolagen dan matriks
makromolekul menjadi protein kecil 2) Fibroblast memfagosit serabut kolagen
dengan memperluas proses sitoplasmik (yaitu perpanjangan sitoplasma sel
fibroblast pada ligament periodontal dan sementum) pada ligament dan sementum
serta degradasi kolagen dan fibrin matriks sementum. Sehingga epitel junctional
bermigrasi ke apikal sepanjang permukaan akar ke daerah yang kekurangan
kolagen untuk mencari perlekatan yang baru. Saat poket semakin dalam, bakteri
plak berproliferasi ke apikal. Hal ini sangat menguntungkan karena poket
merupakan lingkungan yang terlindungi, hangat, lembab, dan anaerobik dengan
suplai nutrisi, dan karena bakteri secara efektif berada di luar (walaupun bakteri
berada di poket periodontal), bakteri tidak secara signifikan dihilangkan oleh
respons inflamasi. Pada tahap ini sitokin menstimulasi sel progenitor tulang untuk
berdiferensiasi menjadi osteoklas. Hal ini menyebabkan terjadinya resorbsi tulang
untuk mencegah invasi bakteri ke tulang. Degenerasi serat kolagen di ligamen
periodontal berlanjut, resorpsi tulang berlanjut, epitel junctional bermigrasi ke
apikal untuk mempertahankan barrier yang utuh, dan akibatnya poket semakin
dalam secara fraksional. Siklus ini terus berkembang di mana peradangan kronis
dan kerusakan jaringan tetap berlanjut. Kerusakan jaringan disebabkan oleh
respon inflamasi karena faktor pencetusnya berupa bakteri plak yang tidak
dihilangkan.
PROGNOSIS
Prognosis pasien baik karena pasien tidak memiliki riwayat penyakit sistemik,
pasien memiliki motivasi yang tinggi untuk menjaga kebersihan rongga mulutnya
dan kooperatif,
RENCANA PERAWATAN
1. KIE dan DHE
2. Scaling dan Root Planning
3. Evaluasi
Apabila masih terdapat probing depth yang dalam pada gigi 16 dan 17, maka
perawatan dilanjutkan ke perawatan kuretase
4. Kuretase gigi 16 dan 17
5. Kontrol periodic
c. Terapi Fase II
Pada terapi fase II dilakukan prosedur pembedahan (surgical phase) untuk
mengeliminasi penyakit periodontal. Pada fase ini dilakukan kuretase gingiva
pada gigi 16 dan 17, yaitu mengerok dinding dalam poket gingiva untuk
menghilangkan jaringan granulasi pada dinding poket. Jaringan granulasi
terdiri atas komponen fibroblastic dan proliferasi angioblastic, serta daerah
peradangan kronis mengandung koloni bakteri yang berada pada dinding
poket periodontal. Jaringan granulasi meradang ini dilapisi oleh epitel yang
berpenetrasi hingga menembus ke dalam jaringan ikat. Kehadiran epitel ini
menjadi penghalang untuk pembentukan perlekatan serat-serat periodontal ke
permukaan gigi. Hal ini menyebabkan penghambatan penyembuhan, sehingga
perlu dilakukan kuretase. Dengan hilangnya lining epithelium pocket, dapat
menghilangkan hambatan untuk reattachment (perlekatan kembali) serat-serat
periodontal ke permukaan akar gigi.
d. Fase pemeliharaan
Pada fase pemeliharaan bertujuan untuk melihat perkembangan jaringan
periodontal yang telah dirawat, dilakukan dua minggu setelah perawatan.
Tidak ada keluhan subjektif dari pasien. Hasil pengukuran OHI-S baik dengan
skor 0,2 dan poket berkurang menjadi 2 mm. Pasien tetap diinstruksikan untuk
tetap menjaga kebersihan mulutnya dan diminta untuk melakukan kontrol
periodic yaitu 3 bulan sekali pada tahun pertama pasca perawatan. Hal ini
dilakukan dengan dasar pasien kooperatif terhadap perawatan, memiliki proses
healing yang bagus serta tidak terdapat kasus periodontal yang parah.
PENULISAN RESEP
Pasien diberi antibiotic, analgesic, antiinflamasi, dan antiseptic (obat
kumur)
Obat kumur chlorhexidine gluconate 0,12% 2 x sehari
Antibiotic sistemik amoksisilin 500 mg 3 x sehari selama 1 minggu
Analgesic dan antiinflamasi asam mefenamat diminum bila perlu
INSTRUKSI POST-OPERATIVE
1. Instruksi pasien untuk menghindari makanan panas dan alkohol
terutama pada 3 jam pertama karena mengganggu pengerasan pack
2. Menyampaikan pada pasien untuk menjaga periodontal pack agar tidak
lepas, apabila terlepas segera hubungi dokter gigi.
3. Instruksi pasien untuk makan makanan lunak dan mengunyah
menggunakan daerah non operasi
4. Instruksi pasien untuk tidak makan makanan yang keras, pedas, dan
asam
5. Instruksi pasien untuk menjaga OH
6. Instruksi pasien untuk menyikat gigi dengan pelan-pelan
7. Instruksi pasien untuk meminum obat sesuai anjuran
8. Instruksi pasien untuk berkumur perlahan dengan obat kumur yag telah
diresepkan
9. Instruksi pasien untuk makan makanan yang bergizi.
10. Menginformasikan kemungkinan adanya pembengkakan 1-2 hari dan
dapat di kompres menggunakan air hangat
11. Instruksi kontrol 2 minggu kemudian