MAKALAH ORAL BIOLOGY 4

PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL

Disusun oleh:

Kelompok 4

Cantika Rohma (04031181722012)

Nabilah (04031181722013)

Cindy Apriola Mayasari (04031181722014)

Filzah Framardian Gassani (04031381722062)

Chaerunnisa Nabilah Sobrina (04031381722064)

Shania Tri Maulina (04031381722065)

Dosen Pembimbing:
drg. Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2018/2019
PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL

A. Histopatologi Penyakit Periodontal

Pathogenesis merupakan keseluruhan proses perkembangan penyakit atau patogen,

termasuk setiap tahap perkembangan, rantai kejadian yang menuju kepada terjadinya patogen
tersebut dan serangkaian perubahan struktur dan fungsi setiap komponen yang terlibat di
dalamnya, seperti sel, jaringan tubuh, organ, oleh stimulasi faktor-faktor eksternal seperti
faktor mikrobial, kimiawi dan fisis. Untuk lebih memahami patogenesis periodontal, penting
untuk mengetahui histologis jaringan gingiva yang sehat.

Jaringan gingiva sehat secara klinis memiliki penampilan berwarna pink, tidak
bengkak, tidak meradang, dan melekat erat antara gigi dan tulang yang mendasarinya.
Dentogingival junction merupakan anatomi yang berfungsi sebagai tempat melekatnya
gingiva pada gigi. Dentogingival junction terdiri dari bagian epitel dan sebagian jaringan ikat,
dimana keduanya berperan penting pada patogenesis periodontal. Bagian epitel dapat dibagi
menjadi tiga: epitel gingiva, epitel sulcular, dan epitel junctional.

Gambar 1. Histologi Gingiva Sehat

1. Epitel oral adalah epitel gingiva yang terluar mulai dari puncak gingival sampai kemuco-
gingival junction. Epitel oral berfungsi sebagai perlindungan. Epitel oral tersusun atas
 empat lapisan: stratum basal, stratum spinosum, stratum ganulosum, dan stratum
corneum.

2. Epitel sulcular adalah epitel yang membentuk dinding sulkus tetapi tidak melekat pada
gigi dari puncak margin gingiva hingga dasar sulkus.Epitel sulkus bersifat permeable.

3. Epitel junctional adalah epitel yang melekat pada gigi dari sulkus gingiva hingga CEJ.
Epitel ini dapat dikelompokkan menjadi dua lapisan: lapisan basal yang menghadap
jaringan ikat dan lapisan suprabasal yang meluas kepermukaan gigi.

Jaringan ikat dibawah gingiva disebut lamina propria. Komponen utama dari jaringan ikat
gingiva adalah serat kolagen. Selain itu, terdapat juga sel-sel seperti fibroblast, sel mesenkim
yang belum terdifferensiasi, sel mast, dan makrofag serta sel endotel dan neuron.

Pada gingiva yang secara klinis terlihat sehat, mengandung setidaknya beberapa sel
inflamasi pada jaringan ikat gingiva, terutama neutrofil. Neutrofil terus bermigrasi melalui
jaringan ikat dan melewati epitel junction untuk masuk ke sulkus atau poket. Temuan ini
dilaporkan dalam penyelidikan klasik histologi penyakit periodontal yang dilaporkan oleh
Page dan Schroeder di 1976. Peradangan ringan ini terjadi sebagai respons terhadap
kehadiran bakteri dan produknya yang terus menerus pada celah gingiva. Selanjutnya
terdapat eksudat pada jaringan gingiva yang masuk ke celah gingiva dan mengalir sebagai
cairan sulkus gingiva. Selain migrasi yang terus menerus oleh neutrofil melalui jaringan
gingiva, limfosit dan makrofag juga terjadi penumpukan. Kehadiran leukosit pada jaringan
ikat merupakan hasil dari stimulus kemotaktik yang dibentuk oleh biofilm dan produk bakteri
subgingiva serta adanya faktor chemoattractant yang diproduksi oleh sel host.1
 Pada jaringan yang secara klinis terlihat sehat, ini merupakan kondisi seimbang antara
peradangan ringan pada jaringan dan kehadiran lanjutan dari mikroba subgingiva yang dapat
bertahan selama bertahun-tahun atau bahkan seumur hidup. Tanda-tanda klinis dari gingivitis
(yaitu, kemerahan, bengkak, dan perdarahan saat probing) yang tidak berkembang
disebabkan karena beberapa mekanisme pertahanan bawaan dan struktural, yakni :

• Menjaga barrier epitel tetap utuh (epitel junction dan epitel sulcular)

• Aliran gingival crevicular fluid (GCF) dari sulkus (efek pengenceran dan aksi
pembilasan)

• Meluruhnya permukaan sel epitel pada epitel junction dan epitel sulcular

• Kehadiran neutrofil dan makrofag dalam sulkus yang menfagositosis bakteri

• Adanya antibodi dalam gingival crevicular fluid (GCF) (meskipun tidak jelas
apakah ini efektif).1

B.Gingivitis dan Periodontitis

Perkembangan gingivitis sangat jelas ketika diperiksa di bawah mikroskop. Dalam

arti luas, ada infiltrasi jaringan ikat oleh banyak sel pertahanan, terutama neutrofil, makrofag,
sel plasma, dan limfosit. Sebagai hasil dari akumulasi sel-sel pertahanan ini, dirilisnya
ekstraseluler pada enzim yang merusak jaringan, ini mengakibatkan terjadinya kerusakan
anatomi normal dari jaringan ikat sehingga terjadi penipisan kolagen dan proliferasi
berikutnya dari epitel junctional. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler
menyebabkan peningkatan kebocoran cairan yang memfasilitasi perjalanan sel pertahanan
dari pembuluh darah ke dalam jaringan, sehingga ini mengakibatkan pembesaran jaringan,
muncul eritematosa dan edematous (adalah, penampilan klinis gingivitis). Perubahan dapat
diatasi jika substansi bakteri dikurangi dengan meningkatkan kesehatan gigi.1

1. Gingivitis

Studi dari Page dan Schroeder menggambarkan perubahan histologis yang terjadi pada
jaringan gingiva sebagai initial, early, established dan advanced pada lesi gingiva. Dalam arti
luas, initial lesion sama dengan jaringan sehat secara klinis (tapi tetap sedikit meradang),
early lesion sama dengan tahap awal (secara klinis) gingivitis, established lesion terbentuk
saat terjadi gingivitis kronis, dan advanced lesion menandai adanya transisi ke periodontitis,
dengan hilangnya perlekatan dan terjadi resorpsi tulang.1,2

Inisial Lesion

 Lesi awal berkembang dalam waktu 2 sampai 4 hari dari akumulasi plak pada tempat
yang awalnya bebas dari plak dan secara histologi terdapat kesamaan dengan gingiva
sehat namun telah terjadi inflamasi rendah.
 Inflamasi rendah ini ditandai dengan vasodilatasi jaringan pembuluh darah dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga memungkinkan neutrofil dan
monosit dari pembuluh darah gingiva untuk bermigrasi melalui jaringan ikat menuju
sumber stimulus kemotaksis: yaitu produk bakteri dalam sulkus gingiva.
 Peningkatan regulasi molekul adhesi seperti adhesi antar molekul-1 (ICAM-1) dan E-
selektin dalam pembuluh darah gingiva memfasilitasi migrasi neutrofil dari kapiler ke
dalam jaringan ikat.
 Peningkatan kebocoran cairan dari pembuluh darah akan meningkatkan tekanan
hidrostatik dalam mikrosirkulasi lokal, dan akibatnya aliran GCF meningkat.
 Peningkatan aliran GCF memiliki efek mengencerkan produk bakteri, dan juga
berpotensi untuk menghilangkan bakteri dan produknya dari sulkus. Namun, hanya
planktonik bakteri yang dapat dihilangkan karena pengaruh sifat dari biofilm bakteri
tersebut.

Early Lesion

 Early lesi berkembang setelah ± 1 minggu dari lanjutan akumulasi plak dan
berhubungan dengan tanda-tanda klinis awal dari gingivitis.
 Penampilan gingiva yang eritematosa akibat dari proliferasi kapiler, pembukaan dasar
dari mikrovaskuler, dan berlanjut ke vasodilatasi.
 Semakin meningkatnya permeabilitas vaskuler menyebabkan peningkatan aliran GCF,
dan transmigrasi neutrofil jumlahnya meningkat secara signifikan.
  Tipe sel infiltrasi yang dominan adalah neutrofil dan limfosit (primarily thymic
lymphocytes [sel T]), dan neutrofil bermigrasi melalui jaringan ke sulkus dan bakteri
difagositosis.
 Fibroblast berdegradasi, terutama melalui apoptosis (programmed cell death), yang
meningkatkan tersedianya ruang untuk infiltrasi leukosit.
 Sebagai akibat edema dari jaringan gingiva, gingiva terlihat sedikit bengkak, dan
sulkus gingiva menjadi sedikit lebih dalam.
 Kerusakan kolagen terjadi, yang menghasilkan penipisan kolagen tepat di apikaldan
lateralsampaikedjunctional dan epitelsulcular.
 Sel-sel basal dari struktur epitel mulai berproliferasi untuk mempertahankan barrier
yang utuh terhadap bakteri dan produknya, dan epitelium selanjutnya dapat terlihat
berproliferasi ke daerah-daerah “kolagen-tipis” dari jaringan ikat dan membentuk rete
pegs.
 Biofilm subgingiva menempati ceruk ekologis ini dan berproliferasi ke apikal (dengan
demikian membuat kontrol plak yang efektif menjadi lebih sulit).
 Lesi early gingiva mungkin dapat bertahan tanpa batas waktu, atau dapat berkembang
lebih lanjut.

Established Lesion

 Established lesi merujuk pada istilah “gingivitis kronis”/ perkembangan dari early
lesion ke established lesion bergantung pada banyak faktor: seperti plak (komposisi
dan kuantitas biofilm), faktor kerentanan host dan faktor risiko (baik lokal maupun
sistemik).
 Established lesion didominasi oleh sel plasma pada orang tua, sedangkan limfosit
mendominasi pada individu muda.
 Pada established gingivitis, sel infiltrasi inflammatory menempati volume besar dari
jaringan ikat yang meradang.
 Sejumlah besar sel infiltrasi dapat terlihat pada perbatasan lateral pada epitel
junctional dan sulcular, sekitar pembuluh darah, dan antara bundle serat kolagen.
 Penipisan kolagen berlanjut dan proliferasi epitelium lebih lanjut ke dalam rongga
jaringan ikat.
  Neutrofil menumpuk di jaringan dan terjadi pelepasan lisosom ekstrasel (dalam upaya
untuk membunuh bakteri yang tidak terfagositosis), sehingga menghasilkan kerusakan
jaringan lebih lanjut.
 Proliferasi rete pegs lebih lanjut ke dalam rongga jaringan ikat.
 Neutrofil juga merupakan sumber utama matriks metalloproteinase-8 (MMP-8;
kolagenase neutrofil) dan MMP-9 (gelatinase B), dan enzim ini diproduksi dalam
jumlah besar sehingga terjadi migrasi neutrofil melalui bundle serat padat kolagen
untuk masuk ke sulkus.
 Puncak Margin gingiva mengalami perbesaran kearah koronal dan epitel junctional
mengalami proliferasi lalu membentuk epitelium poket (poket gingiva), yang berisi
sejumlah besar neutrofil, dan yang lebih permeabel terhadap bagian dari zat-zat ke
dalam atau keluar dari jaringan ikat yang mendasari.
 Epitel pocket mengalami ulserasi dan kurang dapat menahan bagian dari probe
periodontal, sehingga perdarahan saat probing adalah ciri umum dari gingivitis kronis.
 Perubahan inflamasi masih sepenuhnya reversibel jika kontrol plak efektif diterapkan
kembali.

Advanced Lesion

 Ditandai oleh transisi dari gingivitis ke periodontitis

 Transisi ini diakibatkan oleh perubahan komposisi dan jumlah biofilm, respon
inflamasi host, lingkungan dan genetik
 Pemeriksaan histopatologi menunjukkan kerusakan kolagen berlanjut pada ligament
periodontal dan tulang alveolar
 Neutrofil predominan didalam poket epitel dan poket periodontal; sel plasma
mendominasi di dalam jaringan ikat
 Epitel junction migrasi secara apical sepajang permukaan akar ke area “kolagen-tipis”
untuk menjaga keutuhan epitel barrier
 Resorbsi osteoblastic tulang dimulai dan tulang mundur dari advancing inflammatory
front sebagai suatu mekasnime pertahanan untuk mencegah perluasan bakteri ke
tulang.
 Poket semakin dalam, bakteri plak proliferasi secara apical ke dalam satu ceruk yang
menguntungkan bagi pathogen periodontal
  Poket terlihat meradang, lembab dan lingkungan anaerobic dengan suplai nutrisi yang
baik
 Bakteri berada diluar sulkus sehingga tidak bisa fagosit oleh respon inflamasi
 Siklus berkembang menjadi inflamasi kronis dan kerusakan jaringan berlanjut
 Kerusakan jaringan disebabkan oleh respon inflamasi karena faktor inisiasi yaitu
biofilm belum dihilangkan.
 Kerusakan serat kolagen pada ligament periodontal dan resorbsi tulang berlanjut,
epitel junction mirgasi secara apical untuk menjaga keutuhan barrier dan poket
memperdalam secara bertahap
 Hal ini menyebabkan bakteri dan biofilm sulit dibersihkan melalui teknik oral hygiene
sedangkan siklus terus menerus berlanjut.

Histopathogenesis of gingivitis and periodontitis Page & Schroeder, 1982 (reprinted with
permission S. Karger AG, Basel)

Kondisi Kondisi Klinis

Histopatolog Gingiva Initial Early Established Periodontitis

i yang Sehat Gingiva Gingivitis Gingivitis (Advanced

Lesion Lesion)
Plak Sedikit, Dominan Dominan Bakteri Gram Adherent
Dominan Bakteri Bakteri Gram (+) dan Gram (+),
Bakteri Gram (+), (+), Aerob Bakteri Gram Nonadherent
Gram (+), Aerob (-), di poket Gram (-) di
Aerob gingiva poket
Epitel Normal Perubahan Perubahan Proliferasi Proliferasi
Junctional/ Epitelium bagian awal dan lateral JE, apikal dan
Pocket Junctional, koronal dari proliferasi pendalaman lateral epitel
Epitelium tanpa rete epitel lateral epitel sulkus poket,
pegs junctional junctional dengan dengan
bagian pembentukan pembentukan
koornal pocket poket
gingiva atau periodontal;
pseudopocket ulserasi pada
epitel poket
Sel imun - PMN Limfosit T Sel Plasma Sel Plasma
Predominan dan Antibodi pada jaringan
 ikat
Fibroblas, Normal Kehilangan Kehilangan Kerusakan Kerusakan
Jaringan kolagen di kolagen di berat pada kolagen
ikat, perivaskular area jaringan fibroblas, berlanjut
Kolagen ikat yg kehilangan menghasilkan
diinfiltrasi kolagen terus area besar
menghasilkan meningkat dari
are “kolagen pada jaringan ”kolagen-
menipis” ikat yang tipis” pada
pada jaringan diinfiltrasi jaringan ikat
ikat
Tulang Normal Normal Normal Normal Kehilangan
Alveolar tulang
alveolar yang
signifikan
Dilatasi
Sama dengan
Dilatasi pembuluh
Pembuluh Proliferasi tahap II,
Normal pembuluh darah,
Darah vascular ditambah
darah vasodilatasi
stasis darah
berlanjut
Waktu - 2-4 hari 4-7 hari 14-21 Semakin dari
(Hari) established
lesion

Gingivitis Initial Early Lesion Established

yang sehat Lesion Lesion
Warna : pink Warna : Warna : merah Warna :
merah merah
kebiruan
  Kontur : Marginal  Kontur :  Kontur :  Kontur :
gingiva: bergerigi sama dgn papilla tumpul
Penemuan Edged interdental Normal interdental
secara papilla: tumpul
klinis Anterior: piramida
Posterior:
berbentuktenda
 Konsistensi : tegas  Konsistensi :  Konsistensi :  Konsistensi
dan elastis Kenyal Kenyal : Kenyal

 Ukuran : Normal  Ukuran :  Ukuran :  Ukuran :

Membesar ke Semakin Mengecil
koronal membesar dari fase
koronal established
 Tekstur  Tekstur  Tekstur  Tekstur
permukaan : permukaan : permukaan : permukaan
stipling pada Stipling Tidak terdapat : Stipling
attached gingiva mulai stipling, halus menghilang
menghilang dan mengkilat pada
pada attached attached
gingiva gingiva

 Posisi epitel  Posisi :  Posisi :  Posisi :

junction: 1 mm Meningkat Meningkat ke Lebih ke
dibawah semento ke koronal koronal apikal dari
enamel junction CEJ
 Pendarahan saat  Pendarahan  Pendarahan  Pendarahan
probing : tidak ada saat probing : saat probing : saat
sedikit banyak probing :
pendarahan Spontan
dan banyak
Gambar 1. Normal2 Gambar 2. Initial lesion2
Gambar 3. Early lesion2 Gambar 4. Established lesion

Gambar 5. Advanced lesion

Gambar 6. Struktur Gingiva dan
Gingiva Sehat Secara Klinis3
 A B

C D

Gambar 7. A. Early lesion, B. Initial lesion, C. Established lesion, D. Advanced lesion 3

2.Periodontitis

Initial lesion dalam perkembangan periodontitis merupakan inflamasi

gingiva dalam menanggapi serangan bakteri. Perubahan transisi dari sulkus gingiva
normal menjadi poket periodontal berhubungan dengan proporsi sel bakteri yang
berbeda dalam plak gigi. Gingiva sehat dikaitkan dengan beberapa
mikroorganisme, sel sebagian besar berbentuk coccoid dan batang lurus. Gingiva
yang sakit berhubungan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan rods motil.

Pembentukan poket merupakan proses awal perubahan inflamasi pada

dinding jaringan ikat dari sulkus gingiva. Selular dan inflamasi cairan eksudat
menyebabkan degenerasi jaringan ikat sekitarnya, termasuk serat gingiva. Apikal
pada epitel junctional dan serat kolagen serta daerah yang ditempati oleh sel
inflamasi rusak, dan mengalami edema. Pembentukan poket ini merupakan awal
transisi dari gingivitis menjadi periodontitis.2
Gambar 8. Skema lustrasi gingiva normal Gambar 9. Supragingival plak menjadi

sulkus gingiva

Gambar 10. Akumulasi plak supragingiva Gambar 11. Pelepasan dan migrasi
apikal epitel junction
 Gambar 12. Aksi fagosit neutrophil

Gambar 13. Poket periodontal terbentuk

Berikut perubahan yang terlihat pada epitel junction akibat inflamasi:

1. Epitel junctional berproliferasi sepanjang akar berbentuk seperti jari

proyeksi.
2. Bagian koronal epitel junctional terlepas dari akar sebagai bagian dari
apikal yang bermigrasi. Terlepasnya sel epitel dapat terjadi karena:
a.Enzim dilepaskan oleh bakteri

b. Kekuatan fisik yang diberikan oleh bakteri berkembang pesat

c. Bakteri juga dapat mengganggu pertumbuhan dan aktivitas sintetis dari

sel epitel junctional dan juga dengan perawatan normal dari lamina
attachment.
d. Eksudat yang berkaitan dengan perkembangan bakteri mungkin penting
juga. Dengan demikian dasar sulkus bergeser ke apikal dan ini akan
digantikan oleh poket epitel.
3. Dalam kondisi normal konstan neutrofil beremigrasi dari pembuluh pleksus
gingiva melalui epitel junctional ke sulkus gingiva dan rongga mulut.
Kebanyakan bakteri memproduksi zat-zat yang kemotaktik menarik
neutrofil. Sebuah gradasi kimia agen kemotaktik tampaknya normal, epitel
junctional dan jaringan ikat tetap utuh. Neutrofil meninggalkan pembuluh
darah dipandu oleh gradien menuju marginanal gingiva ke sulkus gingiva.
Dalam kondisi normal, sel bertransmigrasi tidak meninggalkan jejak
perjalanan mereka dan tidak menyebabkan kerusakan. Neutrofil adalah
garis pertahanan pertama di sekitar gigi; epitel penghalang adalah yang
kedua.
4. Perpanjangan plak subgingiva menyebabkan peningkatan jumlah neutrofil
yang bertransmigrasi, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan
konsentrasi kemotaktik. faktor dan inflamasi yang disebabkan zat-zat
berasal dari bakteri. Zat-zat ini menyebabkan vaskulitis. Neutrofil
menempati lapisan endotel dan bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tapi
mereka tidak tertumpuk di sana. Sebaliknya mereka cepat melewati
junctional atau poket epitel yang membentuk lapisan tebal yang menutupi
permukaan plak subgingiva. Pada permukaan plak , terdapat sebagian
neutrofil tetapi fungsinya tidak sempurna. Berperan dalam membunuhan
dan memfagositosis penyebaran bakteri. Ini mungkin dapat dihambat oleh
lipopolisakarida dan leukotoxin. Neutrofil bekerja pada permukaan plak.
Biasanya aktivitas neutrophil yang normal dapat membatasi perluasan
 plak, namun dengan peningkatan pertumbuhan bakteri, sistem neutorfil
akan memungkinkan terjadinya kerusakan jaringan.
5. Pembentukan poket karena pertumbuhan yang aggressive, aksi bakteri atau
karena peningkatan neutrophil yang konstan pada epitelium junction dan
poket epitelium berhubungan antara poket dan jaringan ikat. Ulser
merupakan salah satu proses pembentukan poket. Dimana pada barrier
epitelial yang rusak, agen gradient kemotaktik akan membentuk poket yang
berisi bakteri. Sehingga neutrophil kehilangan sistem panduan, untuk
mengarahkannya dari jaringan ke poket. Selain itu, ini juga disebabkan
akibat rusaknya barrier epithelial, sehingga bakteri dapat dengan mudah
masuk ke jaringan ikat
6. Neutrofil bertemu dengan substansi jaringan ikat di bagian luar poket.
Neutrofil akan aktif dan memfagositosis produk enzyme lisosom,
kolagenase dan substansi lain (PGE2) karena kerusakan jaringan yang
meluas. Sama dengan substansi bakteri yang masuk ker jaringan ikat,
banyak sistem neutrophil yang aktif seperti makrofag, limfosit dan sistem
komplemen.
7. Ketika barrier epithelial re-established maka gradient kemotaktik akan
terbentuk kembali dan kerusakan berkurang. Jika baries tidak re-
established, terjadi kerusakan jaringan selanjutnya dan tulang alveolar
teresorbsi. Periodontal poket berlanjut.2

Tabel 3. Gambaran Klinis dan Histopatologi Poket

Gambaran Klinis Gambaran Histopatologi

1. Dinding gingiva dari pocket mengalami 1. Perubahan warna ini disebabkan oleh
berbagai derajat perubahan warna yaitu stagnasi peredaran darah; keadaan normal
merah-kebiruan; keadaan normal; halus, dengan kerusakan serat gingiva dan jaringan
permukaan mengkilap;. disekitarnya; halus, permukaan yang
mengkilap oleh atrofi epitel dan edema; dan
pitting pada tekanan dengan edema dan
degenerasi.
2. Tidak beraturan, dinding gingiva mungkin 2. Dalam kasus tersebut, perubahan fibrotik
merah muda dan tua. mendominasi atas eksudasi dan degenerasi,
terutama dalam kaitannya dengan
permukaan luar dinding pocket. Namun,
meskipun penampilan luar terlihat sehat,
bagian dinding dari pocket selalu mengalami
beberapa degenerasi dan sering ulserasi
(lihat Gambar 20-15).

3. Perdarahan ini ditimbulkan oleh probing 3. Mudahnya pendarahan terjadi karena

pada dinding jaringan lunak dari pocket. peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitel

4. Ketika dieksplorasi dengan probe pada 4. Nyeri pada rangsangan taktil disebabkan
bagian dalam pocket umumnya terasa sakit. oleh ulserasi di bagian dalam dinding pocket.

5. Dalam banyak kasus, nanah dapat 5. Terdapat nanah pada pocket karena
dinyatakan sebagai tekanan aplikasi digital. peradangan supuratif dari dinding bagian
dalam.

Klasifikasi Pocket Periodontal

Pendalaman sulkus gingiva dapat terjadi oleh pergerakan koronal margin

gingiva, perpindahan apikal perlekatan gingiva, atau kombinasi dari dua proses
tersebut. Pocket dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1) Poket gingiva (pseudopocket/poket semu/ false pocket) adalah pendalaman

sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel
jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar.
2) Poket periodontal (true pocket) adalah pendalaman sulkus gingiva akibat
kerusakan jaringan pendukung periodontal, sehingga menyebabkan kehilangan dan
ekspoliasi gigi.
Dua tipe periodontal poket, yaitu:

a. Suprabony (supracrestal or supraalveolar) adalah pendalaman sulkus

gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva di dekatnya, ligamen
periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi
epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal
dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan
resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar
keseluruhan, umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk
sudut siku-siku.
b. Intrabony (subcrestal, atau intraalveolar) adalah pendalaman sulkus
gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke
apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Dengan jenis kedua ini, lateral
dinding poket terletak di antara permukaan gigi dan alveolar yang tulang.
Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi
tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam
terhadap permukaan akar.
Tabel 4. Perbedaan Poket Gingiva dan Poket Periodontal

Pembeda Poket Gingiva Poket Periodontal

Migrasi epitel junctional Tidak Ya

ke arah apical
Resorbsi tulang Tidak Ya

Gambar 14. A, Sulkus normal. B, Poket supraboni. C,

Poket Infraboni3
 Tabel 5. Perbedaan Poket Suprabony dan Infrabony

Perbedaan Suprabony Infrabony

Letak dasar 1. Letak dasar poket lebih ke 1. Letak dasar lebih ke apical dibanding
poket koronal dibanding puncak puncak tulang alveolar sehingga tulang
tulang alveolar. berdekatan dengan dinding jaringan lunak.

Pola Kerusakan 2. Pola kerusakan tulangnya 2. Pola kerusakan tulangna vertical

horizontal
3. Susunan serat transeptal
pada daerah interproksimal
Susunan Serat
disusun horizontal di ruang
Transeptal
antara dasar poket dan
tulang alveolar
3. Susunan serat transeptal pada daerah
interproksimal memanjang dari sementum di
bawah dasar poket sepanjang tulang alveolar
dan atas puncak ke sementum gigi yang
berdekatan

Susunan Serat 4. Susunan serat ligament 4. Susunan serat ligament periodontal pada
Ligamen periodontal pada permukaan permukaan fasial dan lingual mengikuti pola
Periodontal fasial dan lingual di bawah sudut tulang yang berdekatan. Mereka
pada poket mengikuti pola memperpanjang dari sementum di bawah
permukaan horisontal-oblik antara gigi dasar poket sepanjang tulang alveolar dan
fasial dan dan tulang. atas puncak untuk bergabung dengan
lingual periosteum luar.

Klasifikasi Periodontitis menurut tingkat keparahan :

1. Slight (Mild) Periodontitis

• Kerusakan periodontal umumnya dianggap sedikit bila kehilangan

perlekatan tidak lebih dari 1 sampai 2 mm kehilangan perlekatan
secara klinis Biasanya bersifat generelized.
• Keterlibatan furkasi minimal dengan tidak diamati adanya mobiliti

• Kehilangan tulang minimal (kurang dari 20% total perlekatan)

2. Moderate Periodontitis

• Kehilangan tulang 3-4 mm

 • Awal keterlibatan furkasi moderate dengan mobility ringan hingga
sedang

• Kehilangan tulang sampai 40% pada total perlekatan periodontal

pada gigi

3. Severe Periodontitis

• Kehilangan perlekatan 7 mm atau lebih, dengan kondisi yang parah

• Keterlibatan furkasi hingga grade III

• Mobilitas gigi berlebihan

• Kehilangan tulang lebih dari 40%, dengan kerusakan tulang secara

vertical dan angular
Tabel 6. Tahapan Periodontitis
Pembeda Mild Periodontitis Moderate Severe Periodontitis

Periodontitis
Kehilangan 1-2 mm 3-4 mm ≥ 7 mm
perlekatan
Mobiliti Tidak ada Ringan-sedang Grade III
Kehilangan tulang Kurang dari 20% 40% pada total Lebih dari 40% pada
pada total perlekatan perlekatan total perlekatan
periodontal periodontal periodontal
Gambar 15. Perbedaan secara klinis dan skematik keadaan normal, gingivitis, dan
periodontitis

Hubungan Kehilangan Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap Kedalaman

Poket

Kehilangan perlekatan dalam pembentukan poket sangat umum terjadi

tetapi tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. Hal ini karena tingkat
kehilangan perlekatan tergantung pada lokasi dasar poket pada permukaan akar,
sedangkan kedalaman poket adalah jarak antara pangkal poket dan puncak margin
gingiva. Kedalaman poket yang sama mungkin berhubungan dengan derajat
kehilangan perlekatan yang berbeda, dan kedalaman yang berbeda dapat
berhubungan dengan jumlah kehilangan perlekatan yang sama.

Tingkat keparahan kehilangan tulang umum terjadi tetapi tidak selalu

berhubungan dengan kedalaman poket. Kehilangan perlekatan dan tulang mungkin
terkait dengan poket yang dangkal jika kehilangan perlekatan disertai dengan resesi
dari margin gingiva, dan sedikit kehilangan tulang dapat terjadi pada poket yang
dalam.

Gambar 16. Kedalaman poket yang sama dengan resesi yang berbeda A, Poket
gingival tanpa resesi. B, Poket periodontal pada kedalaman yang sama seperti yang
ditunjukan pada gambar. C, Kedalaman poket yang sama dengan gambar A dan B tetapi
dengan resesesi yang lebih dalam
 Gambar 17. Perbedaan kedalaman poket dengan puncak yang sama
pada kehilangan attachment. Panah menunjuk ke bawah poket. Jarak
antara panah dan persimpangan cementoenamel tetap sama meskipun
kedalaman poket berbeda.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Michael G Newman, Henry H Takei, Fermin A Carranza. WB Saunders Company.

Carranza’s Clinical Periodontology.12th Ed. Elsevier ; 2015
2. Pathogenesis of Periodontal Diseases
3. Etiology and Pathogenesis Periodontal Disease
4. Dorothy A. Perry_ Phyllis L Beemsterboer_ Gwen Essex. Periodontology for the
Dental Hygienist-Elsevier ; 2014