Karies gigi tetap menjadi ancaman terpenting bagi pulpa gigi .Dengan perawatan saat ini
tergantung pada luas dan kedalaman lesi, laju perkembangannya, aktivitas penyakit,tanda dan
gejala, serta pandangan dokter gigi yang merawat. Penelitian yang menyelidiki karies
perkembangan di email dan dentin telah sangat meningkatkan pemahaman kita tentang sifat
proses karies dan meningkatkan strategi manajemen karies. Karies tidak lagi dianggap
sebagai progresif, proses destruktif, dan ada peluang untuk membalikkan kemajuannya
dengan mempromosikanlingkungan penyembuhan yang optimal yang mendorong
remineralisasi dan perbaikan lesi. Khususnya, bagaimanapun, pendekatan pengobatan
konservatif untuk inflamasi pulpa yang diinduksi karies dan pengelolaannya belum
sepenuhnya dikembangkan. Meskipun, manajemen karies yang tepat dapat diprediksi
membalikkan respons mimbar ringan, strategi manajemen saat ini untuk lebih maju.
Inflamasi pulpa yang diinduksi karies seringkali merupakan prosedur yang invasif dan
menuntut secara teknis melibatkan pulpektomi dan perawatan saluran akar. Tujuan dari
respon inflamasi pulpa yang diinduksi karies adalah untuk mempertahankan jaringan lebih
lanjut serta prosespenyembuhan. Oleh karena itu, proses inflamasi sangat erat terkait dengan
peristiwa regeneratif dan keberadaan pulpa dan peradangan tidak boleh dianggap hanya
menghasilkan degenerasi jaringan. Secara tradisional, lesi karies yang dalam berhubungan
dengan invasi bakteri ke jaringan pulpa gigi dan jika peradangan pulpa yang dihasilkan tidak
dapat dipulihkan, maka pengangkatan seluruh pulpa atau ekstraksi gigi diindikasikan. Oleh
karena itu, variasi besar dalam respons pulpa juga ada di dalam lesi yang dalamdan pulpitis
itu tidak selalu progresif linier. Menjaga vitalitas pulpa gigi sangat penting karena memiliki
sensorik penting, pertahanan, nutrisi dan sifat fungsional. Perbaikan Struktur jaringan
didefinisikan sebagai pemulihan struktur jaringan dan dapat berfungsi setelah cedera. Ini
mencakup dua proses yaitu regenerasi dan penggantian jaringan. Regenerasi mengacu untuk
penyembuhan di mana pertumbuhan baru mengembalikan bagian yang rusak
jaringan ke keadaan normal (pra-penyakit). Sedang Penggantian jaringan adalah bentuk
penyembuhan di mana jaringan yang rusak parah, yang tidak dapat diregenerasi, diperbaiki
dengan meletakkan ikat jaringan. Sifat dari proses perbaikan apakah, regenerasi, penggantian
atau keduanya, tergantung pada jenis dan tingkat keparahan jaringan kerusakan. Jaringan
dengan kapasitas yang lebih proliferatif dan kaya akan populasi sel induk, mendukung
regenerasi, sementara jaringan yang mengandung sel-sel yang berdiferensiasi akhir
cenderung sembuh dan perbaikan menggunakan penggantian jaringan.1
Pulpa adalah organ formatif gigi dan membangun dentin primer selama
perkembangan gigi, dentin sekunder setelah erupsi, dan dentin reparative sebagai respon
terhadap stimulasi selama odontoblast tetap utuh.Fungsi pulpa gigi adalah sebagai berikut :
(a) Pada akhir tahap bel pada bagian perifer, pulpa berdiferisiasi menjadi odontoblas untuk
membentuk dentin, (b) pulpa menyediakan nutrisi untuk odontoblas, (c) pulpa bertindak
sebagai organ sensori terutama ketika rangsang mengenai dentin. Pulpa dengan cepat
merespons stimuli seperti pada karies dan atrisi dengan membentuk lapisan dentin reparatif
atau dentin reaksioner, (d) pulpa memobilisasi sel-sel pertahanan ketika bakteri masuk ke
dalamnya, dan (e) Sel-sel yang berproliferasi di dalam jaringan pulpa menimbulkan tekanan ,
Bentuk Pulpa1
Pulpa adalah jaringan ikat lunak vaskuler yang menempati pertengahan gigi. Bentuk
pulpa mendekati bentuk permukaan luar gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar pulpa di bagian
mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang sepanjang gigi. bentuk dan jumlah saluran
akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-masing akar terdapat foramen apikal yang
dilalui pembulu darah, saraf dan pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa
Struktur seluler1
Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel dan substansi interseluler.
Odontoblas dapat ditemukan di bagian perifer pulpa. Pada waktu gigi erupsi, terdapat suatu
area bebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak di bawah lapisan sel odontoblas.
Jauh di bawah area tersebut dapat ditemukan suatu area padat sel yang mengandung pleksus
kapiler dan saraf. Di dalam pulpa, terdapat banyak sel fibroblas yang berfungsi membentuk
serat kolagen. Histiosit atau makrofag adalah sel pertahanan utama yang ditemukan di dalam
pulpa. Ketika pulpa mengalami inflamasi sel histiosit berubah menjadi makrofag bebas.
Ketika pulpa mengalami inflamasi sel histiosit berubah menjadi makrofag bebas. Leuokosit
Substansi interseluler1
Substansi interseluler pulpa terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf,
pembuluh darah, dan saraf. Serat-serat kolagen ditemukan berserakan di setiap bagian pulpa
dan mendukung jaringan pulpa. Substansi dasar yang amorf merupakan substansi gelatinosa
yang memberi bentuk pada pulpa. Pulpa disuplai oleh banyak pembuluh darah. Arteriol
masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan berjalan ke arah mahkota, yang
Arteriol-arteriol tersebut berakhir pada suatu pleksus kapiler yang padat di bawah odontoblas
dan darah kemudian mengalir ke venula yang keluar dari pulpa juga melalui foramen
apikalis.
Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui foramen apikalis dan biasanya
mengikuti jalannya pembuluh darah. Ketika pembuluh saraf naik dan mengarah ke mahkota,
pembuluh tersebut bercabang menuju perifer pulpa dan terbagi diri, membentuk suatu
jaringan serat-serat saraf yang disebut pleksus Raschkow persis dibawah lapisan bebas sel
Weil. Beberapa serat melintasi lapisan Weil, masuk melalui odontoblas dan lapisan
Sebab-sebab penyakit pulpa adalah fisik, kimiawi dan bakterial serta dapat
A. Mekanis
i. Trauma
- Kecelakaan
B. Termal
i. Panas berasal dari preparasi kavitas, pada kecepatan rendah atau tinggi
iii. Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan yang dalam tanpa suatu
bahan protektif
2. Kimiawi
B. Erosi (asam)
3. Bakterial
(anekrosis)
4. Radiasi
1. Pulpitis (inflamasi)
A. Reversibel
B. Irreversibel
i. Akut
ii. Kronis
- Pulpitis hiperplastik
- Resorpsi internal
2. Degenerasi pulpa
3. Nekrosis
PULPITIS
Pulpitis dapat didefenisikan sebagai bentuk inflamasi pulpa yang disebabkan oleh karena
adanya karies, trauma pada saat perawatan gigi. Kim dkk (1990) menjelaskan bahwa
proses inflamasi ini dapat disertai rasa nyeri yang berhubungan dengan mediator
inflamasi dan dapat mengaktivasi saraf nosiseptor di sekitar gigi. Ny dkk mengatakan
bahwa nyeri ini dirasakan pasien pada saat perawatan endodontik sekitar 3-58% 3
Pulpitis merupakan respon inflamasi dari pulp terhadap iritasi dari mikroba, kimia
atau fisik (mekanik dan termal). Upaya awal untuk mengklasifikasikan pulpitis untuk
diagnosis klinis berdasarkan jenis dan tingkat keparahan peradangan (misalnya, akut serosa
pulpitis, pulpitis supuratif akut, dan pulpitis ulseratif kronis). Namun studi
menunjukkan bahwa klasifikasi ini tidak akurat dan tidak berhubungan dengan kondisi
histologi jaringan pulpa. Yang paling sering dan umum saat ini adalah klasifikasi pulpitis
didasarkan pada prognosis pengobatan. Dengan demikian, pulpitis dianggap sebagai
reversibel saat pulpa diperkirakan bisa kembali ke kondisi normal setelah stimulus iritan
dihilangkan. Gigi dengan diagnosis pulpitis ireversibel, kondisi pulpa memiliki sedikit
Kebanyakan kasus membutuhkan eksisi sebagian atau total dari jaringan pulpa yang
terkena. Pengetahuan tentang respon pulpa terhadap karies yang menyebabkan terbukanyaa
pulpa merupakan indikator yang baik akan terjadinya inflamasi ireversibel. karies yang telah
merusak dentin dan pulpa memyebabkan respon dan intensitas peradangan menjadi
ireversibel sampai lesi karies mencapai atau dekat dengan pulpa. Dalam kondisi ini, jaringan
pulpa yang kontak langsung dengan bakteri dari biofilm karies inflamasinya dapat semakin
parah sehigga menyebabkan nekrosis kemudian infeksi. Proses ini terjadi pada kompartemen
Dalam banyak situasi klinis tidak mungkin bagi dokter untuk memastikan apakah
pulpa terinfeksi, terutama dengan adanya restorasi besar atau ketika pulp capping dilakukan.
Dengan demikian, diagnosis dapat ditegakkan didasarkan pada kedalaman restorasi karies
yang dibuktikan dengan radiografi dan pemeriksaan klinis dalam hal ini durasi, jenis dan
Hal Ini tetap menjadi bahan perdebatan apakah diagnosis berdasarkan pemeriksaan
klinis ini sesuai dengan diagnosis histologis dari pulpa. Misalnya, gejala yang dialami
digunakan sebagai indikator peradangan status pulpa. Pada umumnya gejala yang relatif
ringan dikaitkan denga pulpitis reversibel sedangkan gejala yang lebih parah dikaitkan
hal tersebut tidak cukup untuk menentukan apakah adanya gejala dan durasi memberikan
penting untuk menentukan seberapa akurat diagnosis klinis dalam membedakan suatu kasus
antar pulpa yang masih dapat di save atau tidak. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk
mengetahui hubungan antara diagnosa klinik pulpa normal, pulpitis reversible dan pulpitis
ireversibel dengan diagnosis histologis dalam serangkaian gigi yang diekstraksi pada praktek
Gigi dengan diagnosis klinis pulpa normal atau pulpitis reversible pulpitis
dikelompokkan bersama-sama karena mereka mewakili kondisi klinis dimana pulpa biasanya
masih dapat dipertahankan. Gigi yang termasuk dalam kelompok ini tidak memiliki riwayat
nyeri spontan dan hanya merasakan sensitivitas ringan terhadap rangsangan dingin atau
manis. Tes kepekaan Pulpa menunuukkan respon dalam batas normal (tes thermal). Nyeri
timbul saat diberikan stimulus dan berhenti dalam beberapa detik atau segera setelah stimulus
dihilangkan. Semua gigi negatif terhadap perkusi dan palpasi. Radiografi menunjukkan
Pulpitis Ireversibel
Kelompok ini terdiri dari gigi dengan diagnosis klinis pulpitis ireversibel. Gigi ini
dikaitkan dengan sakit parah yang mendorong pasien untuk mencari bantuan profesional atau
gigi dengan riwayat episode nyeri berulang membutuhkan analgesik. Semua pasien
memberitahukan bahwa nyeri yang dirasakan baik terjadi baik dengan distimuli oleh
perubahan suhu, perubahan postur, atau mengunyah) atau spontan dan terus menerus. Dalam
beberapa kasus, pasien terbangun di malam hari atau sakit menyebabkan gangguan aktivitas
normal. Nyeri yang dirasakan berdenyut atau tajam. Dalam beberapa kasus pasien memiliki
kesulitan untuk menemukan gigi yang tepat yang merupakan sumber rasa sakit dan bingung
apakah maksilaris atau mandibula. Kadang-kadang pasien menyatakan bahwa rasa sakit itu
menjalar ke telinga, orbital atau leher. Tes Sensibility (panas dan dingin) memberikan
tanggapan berlebihan. Nyeri tidak berhenti setelah stimulus dihilangkan. Tes perkusi negatif
atau sedikit positif untuk beberapa kasus. Dilakukan radiografi periapikal untuk setiap gigi
dan tidak ada perubahan periradikular yang tampak jelas kecuali adanya pelebaran ruang
Kriteria histologis
Gigi secara histologis diklasifikasikan menjadi 3 kategori menurut kriteria yang diajukan oleh
Anderson:
1. Pulpitis Reversible: kelompok ini termasuk spesimen dengan pulpa yang tidak mengalami
inflamasi dan atrofi. Atropi pulpa menyebabkan hilangnya sedikit sel pada pulpa muda
yang sehat dengan sel fibroblas yang sedikit tetapi dengan bundel kolagen yang lebih
besar. Jumlah jaringan odontobast mungkin berkurang atau tetap. Daerah kalsifikasi yang
dapat dilihat di seluruh jaringan pulpa dengan lapisan tebal dentin tersier yang
mengurangi volume ruang pulpa. Dalam kasus, limfosit dan sel plasma terlihat berkumpul
dalam konsentrasi yang cukup di bawah daerah terdalam dari penetrasi karies tapi tidak
merusak bentuk normal dari daerah koagulasi serta tidak terdapat bakteri.
2. Pulpiti ireversibel: nekrosis baik sebagian atau seluruh koronal pulpa. Setidaknya 1 daerah
bahkan jika itu sangat kecil, jaringan pulpa mengalami koagulasi dikelilingi oleh massa
neutrofil polimorfonuklear hidup dan mati (PMN). Pada daerah Perifr terdapat sel
peradangan (Limfosit, sel plasma, dan makrofag). Agregasi bakteri diamati masuk
kejaringan pulpa nekrotik atau dinding dentin yang berdekatan. Dicatat ada/tidaknya
kompleks. Tubulus dentin berjalan sejajar satu sama lain melalui dentin dan predentin
tanpa penurunan angka juga diamati. Tidak ada pengurangan lapisan odontoblast atau
ukuran sel odontoblast. Dentin tersier dan kalsifikasi kation lainnya tidak hadir. Tidak ada
akumulasi sel inflamasi, pembuluh yang melebar atau bakteri yang hadir.
Diagnosis klinis pulpa normal atau pulpitis reversible cocok dengan diagnosis
histologis reversibilitas dari pulpa dalam keadaan inflamasi. Untuk 2 gigi, meskipun tidak ada
gejala klinis dan normal.Saat dilakukan tes sensibilitas pulpa, diagnosis histologis adalah
Pulpa gigi dengan pemeriksaan klinis dan histologis normal / pulpitis reversible
bawah ruang pulpa. Pulpa secara umum menunjukkan suatu atrofi. Sel berkurang dan
bertambahnya kolagen pada daerah peradangan. Beberapa pulpa menunjukkan akumulasi sel
peradangan ringan sampai sedang. Dalam kasus ini, microleakage tampak jelas seperti yang
ditunjukkan oleh adanya kolonisasi bakteri di cavity wall dan di bagian superfisial dari
tubulus dentinlis.
Pulpitis Irreversibel
Pilihan terapi pulpa vital konservatif atau perawatan saluran akar gigi karies tetap
menjadi penilaian klinis. Penelitian ini untuk mengevaluasi ketepatan pemeriksaan klinis
dalam mendiagnosis status kesehatan pulpa gigi. Metode untuk diagnosis kondisi pulpa masih
sangat terbatas dalam hal akurasi. Pada dasarnya, dokter harus mengumpulkan data dari
pemeriksaan subjektif (keluhan utama dan riwayat gigi), pemeriksaan visual, pemeriksaan
radiografi, dan respon terhadap rangsangan, aplikasi (tes pulpa) dan kemudian menyimpulkan
kemungkinan diagnosis. Klasifikasi dari pulpitis baik reversibel dan ireversibel berdasarkan
erat hubungannya dengan kondisi pulpa yang sebenarnya. Pada saat ini penelitian kami
menggunakan kriteria klasifikasi klinis dan histologis pulpa sehat, inflamasi reversible atau
ireversibel.
Hasil dari beberapa penelitian menunjukkan hubungan yang tinggi antara diagnosis
klinis dan diagnosis histologis kondisi pulpa terutama untuk kasus dengan pulpa normal dan
pulpitis reversibel. Ini adalah relevansi klinis besar karena kondisi histologi digunakan untuk
pemeliharaan jaringan. Dengan kata lain, diagnosis klinis pulpitis reversible berdasarkan
kriteria yang digunakan dalam penelitian ini keakuratannya tinggi dalam menentukan terapi
pulpa. Pulpitis biasanya reversibel sebelum pulpa langsung terlibat dalam proses karies.
Setelah pemaparan, peradangan menjadi ireversibel dalam arti bahwa Penyebab (karies dan
dentin terinfeksi) tidak mencukupi untuk memberikan hasil yang diprediksi. Namun, seperti
yang diamati dalam studi ini, dalam beberapa kasus lesi yang sangat dalam dan karies luas
dapat menjadi pulpa ireversibel bahkan sebelum perforasi. Ini adalah hasil dari invasi bakteri
pada tubulus dentinalis di bawah lapisan karies yang dapat menciptakan '' eksposur
fungsional''. Keberhasilan terapi pulpa vital pada kasus pulpitis ireversibel rendah karena
perpanjangan degenerasi pulpa dan infeksi tidak dapat ditentukan dalam pengaturan klinis.
Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa kriteria diagnostic yang digunakan disini
memuaskan dan dapat memprediksi apakah pulpa dapat diselamatkan atau tidak.4,5
untuk menentukan kondisi pulp, belum menemukan korelasi antara data klinis dan histologis.
Dalam studi klasik mereka, Seltzer et al (3) menyimpulkan bahwa keparahan nyeri hanya
sebagian terkait dengan keparahan respon peradangan dan dipengaruhi oleh pengalaman
pasien sebelumnya. Mereka juga melaporkan bahwa respon pulpa yang tajam terhadap
rangsangan termal tidak khas pada peradangan. Baume mengevaluasi 270 pulpa yang
dipotong dan melaporkan koeksistensi kondisi yang berbeda di berbagai bagian dari pulp
yang sama. Misalnya, diagnosis tunggal untuk seluruh jaringan pulpa sebagai serous atau
supuratif pulpitis tidak mungkin dalam banyak kasus, dan kriteria ini untuk diagnosis
histologis dapat merujuk hanya untuk sebagian pulpa. Baume menyimpulkan bahwa Untuk
Dummer et al menemukan tidak ada hubungan yang jelas, tanda-tanda atau gejala dengan
kondisi histologis pulpa dan menyimpulkan bahwa mustahil untuk mengklasifikasikan secara
akurat semua kondisi pulpa nyeri gigi yang tajam atau untuk membedakan dengan jelas
antara pulpa yang dapat diperrtahankan atau tidak. Perbedaan-perbedaan ini mungkin terkait
Hyman dan Cohen mengevaluasi kegunaan umum tes diagnostic endodontik melalui
bahwa tes biasanya mampu mengidentifikasi individu yang kemungkinan besar bebas dari
penyakit, tetapi secara substansial kurang efektif dalam mengidentifikasi penyakit. Pasien
yang ditest dan positif mengalami pulpitis ireversibel, sering ditemukan negatif saat
pemeriksaan histologis Terdapat korelasi yang lebih rendah antara pemeriksaan klinis dan
histologis pada kasus pulpitis ireversibel bila dibandingkan dengan yang normal / reversibel.
Ini berarti bahwa beberapa gigi tidak perlu dirawat. Hal ini juga dicatat bahwa semua gigi
dengan diagnosis gejala pulpitis ireversibel termasuk dalam penelitian ini tetapi telah diduga
perbaikan dalam diagosis pulpa dan menekankan keharusan dokter menggunakan semua
metode yang tersedia dan bukti untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel. Namun, tidak ada
kasus yang dianggap memiliki pulpa normal secara klinis.. Gigi dengan pemeriksaan klinis
pulpa normal dan memiliki restorasi koronal dan tidak ada indikasi karies rekuren / sekunder
Dalam kriteria yang digunakan oleh Anderson et al(14), keberadaan bakteri di daerah
nekrotik tidak diperhatikan dengan baik. Salah satu kekuatan dari penelitian ini adalah
bahwa, selain evaluasi histologis, pengolahan histobacteriologic specimen juga dilakukan. Ini
mungkin adalah studi pertama yang melakukan dengan sistematis jenis analisis dalam
jaringan pulpa umum ditemukan pada gigi dengan pulpitis ireversibel tetapi tidak ada invasi
pada gigi dengan pulpa yang normal / pulpitis reversibel. Selain itu, tingkat dan kedalaman
infeksi pada jaringan pulpa dapat berpengaruh pada respon penyembuhan. Kondisi pulpa
biasa pulpitis reversible (pulp savable) dan pulpitis ireversibel (pulp nonsavable) berpeluang
untuk diterapi dengan terapi yang benar pada sebagian besar kasus. Meskipun tingginya
jumlah kasus yang cocok dengan diagnosis pulpitis ireversibel, beberapa gigi tidak perlu
dirawat berdasarkan berdasarkan parameter yang ada. Oleh karena itu, ada kebutuhan untuk
Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya
dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan
seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif,
kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka
Gejala
cairan dingin atau panas atau bahkan udara, dapat menyebabkan sakit sementara yang tajam.
Jika stimulus ini, yang secara normal tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan
dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan respon nyeri
yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang
tidak terinflamasi, responnya lambat; intensitas nyeri akan meningkat bersamaan dengan
naiknya temperatur. Sebaliknya, respon nyeri terhadap dingin pada pulpa normal akan segera
Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di atas dapat
menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan dentin
sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi diri
sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena
Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka sudah dapat
menyebabkan perubahan pada pulpa. Pulpitis reversibel yang simtomatik, secara klinik
ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering
diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan
makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan
Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar.
Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul
secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Pulpitis reversibel dapat
berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah
dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan
odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara
imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel
inflamasi akut.
Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan
dihilangkan
Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada
Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies
porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila kemudian tidak ada keluhan dapat
dilakukan penumpatan.2
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk
mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher
gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan varnish kavitas atau semen dasar sebelum
penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah
pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya
sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa
tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang
tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah
Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya
dapat berkemba
Pulpitis irreversibel.
pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif,
terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan
parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis
irreversibel dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya
beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat
mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan
tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas
normal.3,4
Secara klinis, pulpitis ireversibel dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik. Pulpitis
ireversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis ireversibel yang ditandai dengan
rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus
dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis ireversibel simtomatik yang tidak
diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat inflamasi. Sedangkan
pulpitis ireversibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis ireversible dimana eksudat
inflamasi yang dengan cepat dihilangkan. Pulpitis irrversibel asimtomatik yang berkembang
biasanya disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang
Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis
irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke
pulpa.2
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki
sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan
kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang
dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa
yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital
dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis
Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total.
Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis ireversibel dengan nyeri spontan
sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal
DAFTAR PUSTAKA
5. Johnah c Galicia., Pietro H Guzzi et al., Predicting the response of dental pulp to Sars
Cov2 Infection: A transcriptime-wide effect cross analysis, June 2021 P.360
6. Nisha Garg. Amit Garg. Textbook oF Endodontics. 2rd Edition. Jaypee Brothers
Medical Publishers. 2010. Hal 23-35
7. Mooduto L. Respons imun pada inflamasi jaringan pulpa. 2012. Surabaya: Revka
Petra Media; 2-3.