PRESENTASI TUTORIAL

DS 2 KASUS 9
KELOMPOK 11
LEARNING ISSUES ALIT WESILINTANG - 160110180149

MENGAPA GIGI YANG DITAMBAL BISA TERASA

SAKIT KEMBALI?

MENGAPA RASA SAKIT PADA GIGI TERASA HILANG

TIMBUL?
MENGAPA GIGI YANG DITAMBAL BISA
TERASA SAKIT KEMBALI?

• Gigi yang ditambal terasa sakit dikarenakan adanya karies sekunder

• Karies  sekunder adalah karies yang teijadi pada margin restorasi
• Penyebabnya:
• Triturasi yang tidak sempurna
• Kandungan merkuri yang tinggi
• Tekanan saat kondensasi yang rendah Kebocoran Mikro

• Kecepatan pengisian yang lambat

• Korosi sehingga menyebabkan adaptasi margin yang kurang baik
KEBOCORAN MIKRO

• Memungkinkan terjadinya penetrasi cairan oral serta bakteri dan toksin ke celah mikro

• Terjadilah proscs demineralisasi dan setelah itu terjadi karies sekunder

• Karies lama kelamaan akan meluas ke dentin hingga sampai ke pulpa

• Ketika terdapat stimulant (berasal dari karies)

• Cairan di dalam tubulus dentin akan bergerak
Hal ini, akan
menimbulkan rasa
• Menyebabkan ujung-ujung saraf A-delta di dalam tubulus dentin berdistorsi sakit yang hilang
timbul
Mengapa Rasa Sakit disertai
Pembengkakkan Pada Gusi
disekitar Gigi?
Kanisa Mirena Arifin - 160110180140
• Adanya penyebaran infeksi ke jaringan periodontalakan menandakan
akan menimbulkan inflamasi.

• Muncul ciri inflamasi yaitu:

Tumor Dolor
Tumor

• Definisi :

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar

ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan interstisial.
Dolor

• Rasa sakit (dolor) akibat radang dapat disebabkan oleh beberapa hal:
1. Adanya peregangan jaringan akibat adanya edema.

2. Adanya pengeluaran zat-zat kimia.

PATOGENESIS PENYAKIT
PERIODONTAL

Madeiva Wulanhapsari
160110180141
 Initial Lesion Early Lesion

Sesuai dengan jaringan Sesuai dengan tahap awal

1 yang sehat secara klinis 2 gingivitis

Established Lesion Advanced Lesion

Berhubungan dengan Menandai transisi ke

3 gingivitis kronis 4 periodontitis
 INITIAL LESION

Gambaran histologis yang terlihat pada jaringan gingiva yang sehat

secara klinis

Jaringan gingiva selalu memiliki karakteristik respon inflamasi kronis

2 sampai 4 hari setelah akumulasi plak tingkat rendah sebagai akibat dari continual presence biofilm
subgingiva

Pelebaran jaringan vaskular dan peningkatan permeabilitas vaskular

Neutrofil dan monosit dari pembuluh darah gingiva bermigrasi melalui

jaringan ikat

Peningkatan regulasi molekul adhesi (intercellular adhesion molecule-

Menuju sumber stimulus kemotaktik
1 (ICAM-1) dan E-selektin)
 INITIAL LESION
Meningkatnya kebocoran cairan dari vessels

Meningkatkan tekanan hidrostatis di

mikrosirkulasi lokal

GCF meningkat

Efek melemahkan bacterial product, dan juga

berpotensi memiliki aksi lushing untuk
menghilangkan bakteri
 Early Lesion
● 1 minggu akumulasi plak terus menerus
● Sesuai dengan tanda klinis awal gingivitis.
● Gingiva tampak eritematosa akibat proliferasi kapiler, terbukanya lapisan mikrovaskuler, dan vasodilatasi yang
berlanjut.
● Peningkatan permeabilitas vaskular menyebabkan peningkatan GCF, dan neutrofil transmigrasi meningkat secara
signifikan jumlahnya.
● Jenis sel infiltrasi yang dominan adalah neutrofil dan limfosit (primarily thymic lymphocytes [sel T]), dan neutrofil
bermigrasi melalui jaringan ke bakteri sulkus dan fagositosis.
 Early Lesion
● Fibroblas degenerasi yang meningkatkan ruang yang tersedia untuk infiltrasi leukosit.
● Kerusakan kolagen terjadi, yang mengakibatkan penipisan kolagen di daerah apikal dan lateral epitel junctional dan
sulcular.
● Sel basal dari struktur epitel ini mulai berkembang biak untuk mempertahankan penghalang utuh terhadap bakteri
dan produknya, dan epitel kemudian dapat terlihat berkembang biak ke area jaringan ikat yang kekurangan kolagen.
 The established lesion
● Gingivitis kronis
● Perkembangan dari early lesion ke established lesion tergantung pada banyak faktor, termasuk plak (komposisi dan
kuantitas biofilm), faktor kerentanan inang, dan faktor risiko (baik lokal maupun sistemik).
● Didominasi oleh sel plasma, dan significant inflammatory cell infiltrate pada established gingivitis menempati
sejumlah besar jaringan ikat yang meradang.
● Sejumlah besar dari infiltrating cells dapat ditemukan berdekatan dan lateral dari junctional dan sulcular epithelium,
di sekitar pembuluh darah, dan diantara collagen fiber bundles.
● Penipisan kolagen berlanjut, dengan proliferasi lebih lanjut dari epitel ke dalam ruang jaringan ikat.
● Neutrofil menumpuk di jaringan dan melepaskan kandungan lisosomnya secara ekstraseluler, sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan lebih lanjut.
 The established lesion
● Neutrofil juga merupakan sumber utama matrix metalloproteinase-8 (MMP-8; kolagenase neutrofil) dan MMP-9
(gelatinase B), → diproduksi dalam jumlah besar di jaringan gingiva yang masuk saat neutrofil bermigrasi melalui
densely packed collagen fiber bundles untuk memasuki sulkus.
● Epitel junctional dan sulcular epithelium membentuk pocket epithelium yang tidak melekat kuat pada permukaan
gigi, yang mengandung sejumlah besar neutrofil, dan lebih permeabel untuk lewatnya zat masuk atau keluar dari
jaringan ikat yang mendasarinya.
● Epitel poket mungkin mengalami ulserasi dan kurang mampu menahan jalannya probe periodontal
 Advanced lesion
● Menandai transisi dari gingivitis ke periodontitis.
● Transisi ini ditentukan oleh banyak faktor meliputi bakteri, respons inflamatori inang, dan faktor kerentanan,
termasuk faktor risiko lingkungan dan genetik.
● Pemeriksaan histologis menunjukkan bukti lanjutan dari kerusakan kolagen yang meluas ke ligamen periodontal
dan tulang alveolar.
● Neutrofil mendominasi epitelium poket dan poket periodontal, dan sel plasma mendominasi jaringan ikat.
● Epitel junctional bermigrasi ke apikal di sepanjang permukaan akar ke area yang kekurangan kolagen untuk
mempertahankan penghalang epitel yang utuh.
● Resorpsi tulang osteoklastik dimulai, dan tulang mundur dari bagian depan inflamasi yang berkembang sebagai
mekanisme pertahanan untuk mencegah penyebaran bakteri ke dalam tulang.
 Advanced lesion
Poket semakin dalam Penghancuran collagen fibers di ligamentum
I periodontal berlanjut, resorpsi tulang berkembang,
Bakteri plak berkembang biak secara apical ke dalam ceruk epitelium junctional bermigrasi ke apikal untuk
yang sangat menguntungkan bagi spesies patogen mempertahankan penghalang yang utuh
periodontal (hangat, lembab, anaerob dengan pasokan I
nutrisi siap pakai). Poket semakin dalam secara fraksional
I I
Bakteri tidak hilang oleh respon inflamasi Lebih sulit untuk menghilangkan bakteri dan
I biofilm melalui teknik oral hygine
Siklus berkembang di mana inflamasi kronis dan kerusakan I
jaringan terkait berlanjut terutama disebabkan oleh respons Siklus ini terus berlanjut.
inflamatori, namun faktor pemicu biofilm tidak
dihilangkan.
THANKYOU
Pathogenesis Penyakit Gigi
Fairuz Zahira Djaswandini - 160110180147
Etiologi

 Bacteria
 Mechanical
 Thermal
 Chemical
 Reaksi pulpa terhadap iritasi mikroba

Karies enamel dan dentin mengandung bakteri

Bakteri penetrasi ke lapisan terdalam dentin karies

Pulpa terpapar byproduct bakteri sebelum teinvasi bakteri sesungguhnya

Byproduct menyebabkan infiltrasi sel kronis local

Ketika pulpa terpapar, jaringan pulpa terinfiltrasi local oleh PMN membentuk area nekrosis liquifaksi di area paparan

Nekrosis menyebar ke seluruh pulpa dan jaringan periapical menyebabkan lesi inflamasi berat
  Karies sekunder atau karies rekuren bisa didefinisikan sebagai karies di permukaan gigi
yang berdekatan dengan restorasi
 Bila tumpatan telah ditempatkan, email disekitar tumpatan dibagi menjadi dua bagian yaitu
email permukaan dan email pada dinding kavitas. Oleh karena itu, lesi karies sekunder terdiri
dari dua bagian. Lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi akibat karies pertama, dan
kavitas kesi dinding yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion
hydrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas.

Mikroorganisme umum terkait karies sekunder :

o Streptococcus mutans
o Lactobacilli
o Actinomyces viscosus

Karena kemampuannya untuk berkembang dan memproduksi

asam pada pH rendah
 Garg, Nisha &Amit Garg. (2014). Textbook of
Endodontics, Third Edition. New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers
Garg, Nisha &Amit Garg. (2010). Textbook of
Operative Dentistry. New Delhi : Jaypee
Sumber : Brothers Medical Publishers
Periapical Abscess
(Pathogenesis)
Zahira Mayfitriana
160110180137
Periapical
Abscess
Abses periapikal merupakan suatu gejala dari
respon proses infeksi pada gigi yang
menyebabkan adanya kumpulan pus yang
terlokalisir yang dibatasi jaringan tulang.
Biasanya kumpulan pus terlokalisir pada ujung
akar gigi dan jaringan tulang di sekitarnya
(Regezi, 2003).
 PATHOGENESIS
Bakteri + toxin menyebar ke
periapikal melalui foramen PERIAPICA
Karies apikal
L
ABSCESS
Trauma Meninggalkan rongga
Necrotic Pulp berdinding pembatas
berisi sel darah putih
mati= Pus
 PATHOGENESIS
● Berawal dari nekrosis jaringan pulpa (disebabkan oleh karies ataupun trauma).
● Bakteri dalam pulpa menyebar ke jar. periapikal melalui foramen apikal → infeksi
bakteri pada jar. periapikal
● Bakteri dapat menghasilkan toksin masiv di daerah inflamasi yang dilepaskan ke
seluruh tubuh dan menimbulkan reaksi lokal terhadap infeksi.
● Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan
rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi.
● Sel-sel darah putih bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit
bakteri, sel darah putih akan mati → Pus.
● Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan
menjadi dinding pembatas abses (mekanisme pertahanan tubuh u/ mencegah
penyebaran infeksi).
● Timbunan pus kemudian akan menekan sel syaraf → rangsangan nyeri. Sehingga,
abses ini tergolong symptomatik dan disebut sebagai abses apikalis akut.
● Apabila pus dalam jaringan tulang menembus korteks tulang dan menuju jaringan
lunak, maka akan membentuk penyebaran abses baru → abses apikalis berkembang
menjadi abses apikalis kronik. (Neville,2002).
THANKS
!
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including
icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik
PERIODONTITIS APIKALIS
KRONIS ASIMPTOMATIK
Muhammad Ath thaariq
160110180138
• Periodontitis kronis merupakan inflamasi yang terjadi
pada bagian jaringan periodontal gigi yang berkembang
cukup lama setelah terjadinya nekrosis pulpa dan infeksi
yang diakibatkan oleh karies atau trauma

• Periodontitis apikalis kronis yang tidak menunjukkan

gejala atau hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang
ringan dapat diklasifikasikan sebagai periodontitis
asimtomatik.
• Karena pulpa sudah mengalami nekrosis, maka tidak
berespon ketika diberikan stimulus termal atau elektrik,
pada tes perkusi menghasilkan sedikit atau tidak ada rasa
sakit.

• Pada tes palpasi terasa sedikit sensitif mengindikasikan

adanya perubahan pada tulang kortikal dan perluasan
sampa ke jaringan lunak.
Etiologi Periodontitis
Apikalis Asimtomatik
Kronis
Salsabila Riaz Nisar
160110180150
 ETIOLOGI

Etiologi dari periodontitis apikalis asimptomatik kronis adalah;

- Nekrosis Pulpa

- Kelanjutan dari periodontitis apikalis akut

 1. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa atau kematian pulpa menjadi salah satu etiologi dari

periodontitis apikalis kronis ini. Karena pulpa sudah nekrosis, maka tidak

merespon jika diberikan stimulus (termal atau elektrik).

 2. Kelanjutan dari periodontitis apikalis akut

Periodontitis apikalis akut akan berubah menjadi kronik apabila keadaan bertambah memburuk

(ditandai dengan adanya jaringan granulasi dengan munculnya sel limfosit, sel plasma dan

makrofag dalam lesi). Tanda lainnya, awalnya simtomatik → asimtomatik.

Pemeriksaan secara radiografis menunjukkan adanya radiolusensi yang diffuse di daerah

periapikal gigi. Gejala secara klinis sering tidak dirasakan namun saat di perkusi tetap

menimbulkan rasa nyeri.

Thank you!
 Pathogenesis
Asymptomatic Apical
Periodontitis
Kindys Zulva Phienna
160110180146
Pathogenenis Asymptomatic Apical Periodontitis

Periodontitis apikal adalah penyakit multifaktorial yang disebabkan oleh

interaksi banyak faktor host dan bakteri. Patogen endodontik secara individual
diduga mampu menginduksi semua kejadian yang terlibat dalam patogenesis
berbagai bentuk periodontitis apikal.
Bakteri patogenesis periodontitis apikal primer mungkin telah berpartisipasi
dalam tahap awal inflamasi pulpa dan nekrosis, atau masuk ke dalam saluran akar
setelah nekrosis pulpa.
 Mekanisme

Bakteri pada karies → menginvasi

pulpa → jar. pulpa terinflamasi →
pulpa terekspos → bakteri berusaha
bertahan melawan host defense →
bakteri bertahan → nekrosis pulpa →
kerusakan jar. periradikuler →
perubahan inflamasi → kerusakan
jaringan → bakteri melepas mediator
kimiawi → pembentukan eksudat
purulen dan efek destruktif bakteri→
kerusakan pada matriks ekstraseluler
ikat dan menginduksi resorpsi tulang
Pemeriksaan Klinis
Talitha Devina Mutiara Jayusman
160110180148
Pemeriksaan Visual/ Inspeksi
• Warna
• Ukuran
• Bentuk
• Hubungan anatomis
• Plak dan kalkulus

• Keutuhan
• Permukaan jaringan
• Karies
• Abrasi
• Resesi
Pemeriksaan Perkusi
• Guna : Mengetahui ada atau tidaknya inflamasi periodontal apikal
• Cara : Memberi pukulan cepat tetapi tidak keras dengan menggunakan ujung jari,
kemudian intensitas pukulan ditingkatkan
• Cara lain : Mengubah arah pukulannya yaitu mula-mula dari permukaan vertikal-
oklusal ke permukaan bukal atau horisontal-bukolingual mahkota.
• Hasil (+) tajam = Inflamasi periapikal
• Hasil (+) ringan – sedang = Inflamasi sedang = Inflamasi periodontal ligamen
• Vertikal-oklusal -> Periapikal yang disebabkan oleh lesi karies
• Horizontal-bukolingual -> Periapikal yang disebabkan oleh kerusakan jaringan
periodontal
Pemeriksaan Perkusi
 Pemeriksaan Palpasi
• Guna : menentukan adanya proses inflamasi
yang sudah sampai ke periapikal.
• Teknik :
Palpasi dilakukan dengan menggosok jari telunjuk
 sepanjang mukosa wajah dan lingual
yang melapisi apikal regio gigi.
• Interpretasi : (+) = Inflamasi sudah mencapai
tulang dan mukosa regio apikal gigi.
Tes Vitalitas
Tes Thermal

Tes Panas

Tes Dingin
Tes Dingin

1 Etil chlorida

2 Salju karbon dioksida

3 Refrigerant

4 Es batu
 Tes Dingin
Cara
• Mengisolasi daerah gigi yang akan diperiksa dengan
menggunakan cotton roll maupun rubber dam
• Mengeringkan gigi yang akan di tes.
• Apabila menggunakan etil klorida
maupun refrigerant dapat dilakukan dengan
menyemprotkan etil klorida pada cotton pellet.
• Mengoleskan cotton pellet pada sepertiga servikal gigi.
• Mencatat respon pasien.
• Pasien merespon -> vital.
• Pasien tidak ada respon -> nonvital atau nekrosis
pulpa.
• Respon positif palsu -> terkena gigi sebelahnya atau
mengenai gingiva.
• Respon negatif palsu -> diaplikasikan pada gigi yang
mengalami penyempitan (metamorfosis kalsium).
 Tes Panas
5 Gutta perca panas

Compound 6

7 Alat touch and heat

Instrumen yang dapat

menghantarkan panas 8
dengan baik
Dry rubber 10
polishing wheel
9 Air panas
Tes Dingin

Cara
• Mengisolasi gigi yang akan di periksa.
• Gutta perca dipanaskan di atas bunsen.
• Gutta perca diaplikasikan pada bagian okluso
bukal gigi.
11. Tes jarum miller 12. Tes kavitas
13. Tes Electronic pulp tester (EPT).
Gigi dikatakan vital apabila terasa kesemutan, geli, atau
hangat dan gigi dikatakan non vital jika sebaliknya.
14. Tes Sondasi
 Pemeriksaan Probing
• Guna :
1. Menentukan level perlekatan jaringan
periodontal
2. Perluasan lesi periapikal ke servikal
3. Menentukan prognosis perawatan

• Teknik : menyelipkan probe kedalam poket

sampai attached gingiva dengan probe yang
masih menyentuh bagian anatomis mahkota gigi.
• Klasifikasi kedalaman poket:
• a. 2 - 3 mm : Gingivitis sedang
• b. 2 > 3 mm : Kelainan Periodontal
• c. 3 > 5mm : Periodontal berat
 Pemeriksaan Mobility
• Guna : Menentukan derajat kegoyangan gigi
• Teknik :
1. Menempatkan satu ujung tangkal instrument dan
ujung jari telunjuk pada bagian bukal dan lingual
gigi.
2. Kemudian digerakkan ke arah bukolingual untuk
mengetahui adanya kegoyangan gigi.

Tes depresibilitas -> menggerakkan gigi ke arah

vertikal dalam soketnya menggunakan jari atau
instrumen.
 Klasifikasi kegoyangan gigi
MENURUT MILLER
Kelas 1 : kegoyangan gigi fisiologis (normal), kegoyangan <
1mm.
Kelas 2 : ada kegoyangan transversal hingga 1 mm.
Kelas 3 : ada kegoyangan transversal lebih dari 2 mm dan
pergerakkan ke arah vertikal

MENURUT GRACE & SMALES

Kelas 0 : tidak ada kegoyangan.
Kelas 1 : kegoyangan kurang dari 1 mm dalam arah
bukolingual.
Kelas 2 : kegoyangan kurang dari 1 mm tetapi tidak lebih dari
2mm.
Kelas 3 : kegoyangan lebih dari 2 mm dan gigi dapat ditekan
ke dalam soket.
Thank You
Pemeriksaan Radiografi
Nurliza Prawanti
160110180145
Radiografi yang Menunjang Diagnosis

Radiografi dental merupakan bagian yang penting dalam perawatan gigi.

Bersamaan dengan pemeriksaan oral, radiografi dental memberikan gambaran
yang lengkap dan rongga mulut.
Dalam mendiagnosis penyakit atau kelainan pada gigi tidak selalu dapat
terlihat langsung melalui pemeriksaan klinis. Penggunaan radiografi kedokteran
gigi dapat membantu untuk mengetahui ada atau tidaknya kelainan, besarnya
kerusakan atau keparahan, serta hubungannya dengan jaringan di sekitarnya.
Radiografi Periapikal

 menunjukkan struktur gigi termasuk pulpa, akar dan anatomi jaringan gigi pada satu film

 Setiap foto radiograf periapikal biasanya menunjukkan dua hingga empat gigi dan didukung informasi
yang rinci tentang gigi dan jaringan yang mengelilingi tulang alveolar

 Radiografi periapikal terbagi menjadi dua teknik yaitu paralel dan bisekting. Pada teknik paralel film
diletakan pada pegangan film (film holder) dan diposisikan sejajar dengan sumbu gigi, sedangkan pada
teknik bisekting film diletakkan sedekat mungkin dengan permukaan palatal/lingual gigi
Indikasi Radiografi Periapikal

a) Untuk mendeteksi infeksi/ inflamasi bagian apikal.

b) Penilaian terhadap kondisi periodontal.

c) Setelah adanya truma pada gigi dan berhubungan dengan tulang alveolar.

d) Penilaian kehadiran dan posisi dari gigi yang belum erupsi.

e) Penilaian mofrologi akar sebelum pencabutan/ekstraksi.

f) Penilaian sebelum dan setelah operasi apikal.

g) Evaluasi mendetail dari kista apikal dan lesi lainnya dalam tulang alveolar.

h) Evaluasi setelah operasi implan

Rahang Atas
Rahang Bawah
Gambaran Radiografi Kasus

● kehilangan tulang alveolar  penurunan tulang secara horizontal

Lesi Periapikal : destruksi peridonsium apikalis.

● menunjukkan pelebaran ruang ligamen periodonsium bagian apikal.

● Kehilangan tulang yang memberikan gambaran radiolusen

● Terputusnya lamina dura

 Lesi periodontal : kehilangan tulang angular
Pemeriksaan yang meluas dari regio servikal-apeks.
Radiografi Lesi periapikal : destruksi periodonsium
apikal yang meluas secara koronal ke CEJ.

Lesi periodontal memiliki pola kehilangan

tulang yang multiple pada gigi, sedangkan
pada lesi periapikall terbatas pada 1 gigi dan
dapat kembali normal setelah dilakukan
PSA.
Terima Kasih...
Hubungan Pulpa dan
Jaringan Periodontal

(LI Bagaimana
penyebaran karies ke
jaringan perio?)
DISSA KIRANA W
160110180144
 Hubungan Pulpa dan
Periodontal
• Infeksi persisten pada jaringan pulpa menyebabkan
infeksi sekunder dan kerusakan jaringan di
periodonsium.

• Sebaliknya, penyakit periodontal yang parah dapat

memulai atau memperburuk perubahan inflamasi di
jaringan pulpa.

• Mutualitas infeksi antara pulpa dan periodonsium

dimediasi melalui rute anatomi, memungkinkan untuk
komunikasi antara dua ruang.

• Rute anatomi yang paling utama adalah apical

foramen
● Advanced pulpitis mengarah ke pulp necrosis,
yang sering disertai dengan inflamasi resorpsi
tulang di akar, seperti yang ditemukan pada kasus
apical periodontitis atau apical abscess.

● Lateral Canal atau Accessory dapat menjadi rute

komunikasi periodontal dan pulpa.

● Accessory canal bisa mengarah ke periodontitis

apikal asimtomatik akibat penyakit pulpa kronis.
Kondisi ini dapat dideteksi pada radiografi
periapikal
● Rute komunikasi ketiga antara periodonsium dan
pulpa melewati tubulus dentin.

● Invasi bakteri ke tubulus dentin dari poket

periodontal telah dibuktikan, menunjukkan bahwa
tubulus dentin memungkinkan iritasi pulpa akibat
infeksi periodontal kronis
• Penyakit pulpa dan apikal dipicu oleh berbagai faktor
eksternal seperti mikroorganisme, trauma, panas berlebihan, FAKTOR YANG
prosedur restorative, agen restoratif, dan maloklusi. MEMICU PULPAL DAN
• Hal ini mengarah pada perubahan inflamasi pada pulpa,
APICAL DISEASES
mulai dari reversibel atau pulpitis ireversibel dan akhirnya
berkembang menjadi nekrosis pulpa dan kerusakan
periodonsium selanjutnya.

• Invasi lokal bakteri kariogenik atau bakteri pada biofilm juga

dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada pulpa
THANKS
Sumber :

Newman, M. 2019. Newman and Carranza’s

Clinical Periodontology. Philadelphia :
Elsevier
Hubungan Penyakit Periodontal dgn
Penyakit Endodontik
Devina Ramli – 160110180143
Verrely Christian C - 160110180139
 Anatomic Consideration of the
01 Pulpal and Periodontal
Continuum

Factors Initiating Pulpal and

02 Apical Diseases

03 Classification of Pulpal and

Apical Disease

04 Biological Effects of Pulpal

Infection of Periodontal Tissue
 01
Anatomic Considerations of the
Pulpal and Periodontal
Continuum
Hubungan Pulpa-Periodontal
Infeksi persisten pada jaringan pulpa akan menyebabkan secondary infection dan kerusakan
jaringan periodonsium

Penyakit periodontal parah jg memicu / meng-ekserbasi inflamasi pada jaringan pulpa

Mediasi oleh rute fisik (komunikasi) 

1. Apical foramina
2. Lateral or accessory canals
3. Tubulus dentin

Mediasi oleh rute non anatomic  iatrogenic defect (fraktur akar vertical, perforasi gigi)

Advanced Pulpitis
I
Pulp Necrosis
I
Diikuti Inflammatory Bone Resorption pada Apeks Akar  Apical Periodontitis / Apical Abscess
Hubungan Pulpa-Periodontal
Melalui Apical Foramen

Retrograde Periodontitis  Periodontal Tissue breakdown form apical to cervical direction

Orthograde Periodontitis  Result from sulcular infection
 PARL
(Periapical Radiolucency)
Melalui Lateral / Accessory Canal
 Melalui Tubulus Dentinal

● Tubulus dentin mempertahankan struktur tapered di sepanjang pulpodentinal

complex (PDC) {2,5 µm} ke dentinoenamel junction (DEJ) {0,9 µm}
● Dentin adalah struktur permeable (permeabilitas berubah pd lokasi yang berbeda di
sepanjang permukaan akar dgn ukuran dan kepadatan tubulus dentin)
 02
Factors Initiating Pulpal and
Apical Diseases
 External Factors

Mutans streptococci
Lactobacilli
● Microorganisms
● Trauma
● Excessive heat Reversible or Subsequent
Pulpal
● Restorative Irreversible breakdown of
Necrosis
Procedures Pulpitis Periodontium
● Restorative agents
● Malocclusion
 03
Classification of Pulpal and
Apical Diseases
AAE 2009 Diagnosis Terminology
 Proper diagnosis ?

● Gejala (symptoms) pasien ● Primary endodontic

● Radiographic and clinical findings ● Periodontal
● Presence, absence, location of swelling / drainage ● Combined
 04
Biologic Effects of Pulpal
Infection on Periodontal Tissues
 Perjalanan

LPS dan LTA mengikat toll-like receptors

Invasi local bakteri Inflamasi
(TLRs) di permukaan bbrp sel imun di
kariogenik (asam laktat, Pulpitis pulpa
pulpa, dan menginduksi pelepasan
ammonia, urea, LPS, asam luar
mediator inflamasi spt prostaglandin,
lipoteichoic (LTA) biasa
sitokin dan kemokin

Selama pulpitis akut, mediator

inflamasi memicu vasodilatasi,
IL-1 dilepaskan dari makrofag stlh stimulasi TNF-α, IL-1, IL-8, IL-
peningkatan Pulpal Blood Flow,
dgn LPS dan bertanggung jwb thd resorpsi 12 dan chemokines
inflamasi infiltrasi sel,
tulang yg memicu apical periodontitis CCL2 dan CXCL2
peningkatan tekanan
berperan dlm pulpitis
intrapulpal  iskemik nekrosis
pulpa
 Etiologi

Bakteri anaerob mendominasi  strain

aerobic dan anaerob dan mikroaerofil Lesi kronis dapat ter-eksarsebasi menjadi
dominan abses apical akut
1. Fusobacterium nucleatum
2. Parvimonas micra
3. Porphyromonas endodontalis
4. Spirochetes Abses akut / selulitis
5. Treponema denticola (ISA)
6. Treponema maltophilium (ISA) Infeksi Saluran Akar
7. Treponema socranskii

Perubahan pulpa

1. Iritan kimia Induksi apoptosis

2. Sitotoksisitas bahan resin (2-hidroksietil
metakrilat [HEMA]) pd stroma pulpa Merusak pulpa
3. Asam fosfat untuk etsa
4. Resin bonding Pulpitis akut + nekrosis
5. Root canal overfills with gutta-percha +
sealer Inflamasi apikal
 Etiologi

Iritasi termomekanis Perubahan sirkulasi pulpa dan kerusakan

jaringan pulpa
Perubahan termal karena prosedur
(preparasi) Penurunan pulpal blood flow dan
Respon Inflamasi
ekstravasasi plasma
Panas ekstrim karena preparasi gigi

Peningkatan suhu pulpa

Stasis vaskular dan perdarahan di pleksus
vaskular subodontoblastik

Menginduksi perubahan nekrotik 

periodontitis apikal
● Penyakit apikal yang berasal dari endodontik adalah proses inflamasi yang terjadi di jaringan
yang mengelilingi gigi  hasil dr berbagai agen infeksius yang berasal dari saluran akar sistem
dan membuat serangkaian inflamasi dan respon imunologis
● Agen ini keluar melalui foramen apikal, lateral kanal, atau tubulus
VERRELY CHRISTIAN
CHANDRA
160110180139
EFEK BIOLOGI INFEKSI PULPA
PADA JARINGAN
PERIODONTAL
•Endodontik dan periodontik memiliki hubungan yang erat
•Terdapat peran mikroorganisme
•Suatu penyakit pada satu area dapat menyebabkan terjadinya penyakit sekunder pada
area lain
EFEK BIOLOGI INFEKSI PULPA
PADA JARINGAN
PERIODONTAL
•Nekrosis pulpa – membentuk respon inflamasi dan reaksi imun
•Respon dapat menyebar ke jaringan sekitar ( foramen apical, canal lateral,
tubulus dentin, area nekrosis, ligament periodontal, jaringan sekitar apical) –>
Pembengkakan terlokalisir - selulitis , terbentuk poket periodontal yang dalam
•Kerusakan jaringan periodontal bergantung pada
• Virulensi pathogen
• Durasi penyakit
• Mekanisme pertahanan tubuh

•Mikroorganisme :
• Bakteri – tumbuh pada biofilms
• Jamur – Candida albicans
• Virus – perlu penelitian lanjut
EFEK BIOLOGI INFEKSI
PERIODONTAL TERHADAP
PULPA
•Efek penyakit periodontal pada pulpa dental lebih kontroversial
•Pulpa dan periodontal dapat mempengaruhi satu sama lain, namun penyakit
periodontal nampaknya memiliki pengaruh yang lebih kecil pada jaringan pulpa
dibandingkan dengan pengaruh penyakit pulpa pada periodontal.
Penelitian :
1. Penyebaran dari lesi periodontal yang dapat meluas ke foramen apical dan
menyebabkan terjadinya nekrosis pulpa – berhubungan dengan kanal gigi
2. Perbandingan microflora pada kanal akar dan poket periodontal yang giginya
tidak terdapat karies, nekrosis, nonvital (EPT) – terdapat kesamaan pada kedua
area
Proteksi pulpa :
•Proteksi cementum dan dentin
•Ketebalan dentin
Tindakan pencegahan selama terapi periodontal :
•Menghindari bahan kimia yang dapat mengiritasi
•Mengurangi penggunaan scaler ultrasonic , Ketika RDT < 2mm
•Menunggu iritasi minor pada pulpa mereda sebelum melakukan prosedur