Ada 4 tahapan gingivitis, diantaranya :
Merupakan interaksi antara biofilm
subgingiva dan host imun-inflamasi yag
berekembang di gingiva dan jaringan
peropdpntal sbg respon yg disebabkan oleh
bakteri, tapi kenyataannya system imun
berlebihan  destruksi jaringan.
Histopatologis gingivitis dan
periodontitits
Produk bakteri (LPS) merusak sel epitel
dan jaringan ikat gingiva.
Perubahan patologis pada gingiva (yang
aslinya normal abnormal)
Terjadi gingivitis (4 tahapan)
a. Initial lesion
- Berkembang 2-4 hari sejak
akumulasi plak
- Jaringan gingiva selalu mengalami
respon inflamasi kronik karena
adanya biofilm di subgingiva .
gambaran histologi jaringan
gingivanya sehat.
- Perubahan vascular  dilatasi
kapiler dan peningkatan aliran
darah  respon pertama disebut
gingivitis subklinis (tdk ada gejala
tapi sdh ada perubahan dlm tubuh)
- Secara klinis  blm ada tanda
kelainan.
- Histologis mikroskopis 
keradangan akut pada jaringan
ikat dibawah junctional epithelium,
sel PMN lmeningkat di jaringan
ikat JE dan sulkus gingiva,, GCF
 meningkat dan peningkatan - Belum ada poket, sulkus makin
neutrophil pada PD . dalam karena bengkak tadi.
b. Early lesion - Early lesion dapat bertahan tanpa
- Berkembang sekitar 1 minggu batas waktu/mungkin terjadi
setelah akumulasi plak progress lebih lanjut.
- Klinis : eritema (kemerahan)  - Pada fase ini apabila dilakukan
krn proliferasi kapiler, scalling, control plak/root planning
terbukanya mikrovaskuler dan  fase tidak berlanjut
vasodilatasi terus menerus. c. Established lesion/gingivitis kronis
- Odema jaringan gingiva  gingiva - Klinis  perubahan warna,
terlihat bengkak + sulkus gingiva ukuran, tekstur  gingivitis
jadi lebih dalam  biofilm kronis
subgingivval berproliferasi ke - Tergantung oleh plak kerentanan
apical. host dan factor resiko. Ex. DM
- Histologis :  rentan penyakit perio 
o Infiltrasi leukosit pada perkembangan early ke
jaringan ikat di bawah established lebih cepat
JE tdd leukosit, progressnya.
neutrophil, makrofag, - Virulensi, komposisi dan kuantitas
dan sel plasma biofilm
o Penurunan fibroblast - Bersifat reversible (apabila kita
melalui apoptosis menjaga OHI, maintenance
o Pembentukan kolagen pasien bagus, scalling bagus tdk
krn fibroblast menurun
 akan berlanjut atau bias kembali yang sblmnya menjadi
ke semula) mekanisme pertahanan
d. Advanced lesion berubah mencegah
- Masa transisi dari gingivitis  penyebaran bakteri ke
periodontitis , sudah terjadi dalam tulang.
periodontal breakdown ada bone - Apabila sudah meluas ke tulang
loss dikit dikit.  periodontitis.
- Factor yang mempengaruhi :
bakteri (komposisis dan kuantitas Respon Inflamasi Jaringan
biofilm), respon inflamasi host,
Periodontal
factor kerentanan termasuk
Scr luas dibagi mnjd 2 kelompok
lingkungan dan factor risiko
utama, yaitu :
genetic.
a. Betasal dr mikrobiota
- Histologis :
subgingiva (factor virulensi
o Kerusakan kolagen di
mikroba)
dalam LP dan tulang
- Factor virulensi memulai respon
alveolar
inflamasi dalam gingiva dan
o Peningkatan neutrophil
jaringan periodontal 
di epitel & pocket
mengaktifkan system imun 
periodontal dan
kerusakan jaringan. Jenisnya ada
peningkatan plasma sel
banyak :
di jaringan ikat
1. Lipopolisakarida yang
o Osteoklastik resorpsi
dihasilkan bakteri
tulang dimulai dan tulang
 2. Enzim bakteri dan produk merangsang respon imum spt
beracun sekresi IL-6. FIMBIRAE
 Bakteri plak menghasilkan berperan dalam merangsang
sejumlah sisa produk respon imun di periodonsium
metabolism yg berperan 5. Bakteri asam deoksiribonukleat
dalam kerusakan jaringan dan ekstraseluler asam
spt ammonia (NH3) dan deoksiribonukleat
hydrogen sulfide (H2S) b. Berasal dari respon host imun-
serta rantai pendek asam inflamasi
karboksilat spt asam butirat 1. Sitokin : berperan sbg
dan asam propionate. kunci mediator inflamasi
3. Invasi mikroba dalam penyakit periodontal .
Cth : periodontal pathogen sitokin dapatv menginduksi
spt Prevotela gingivalis dan ekspresi merea sendiri
Aggregibacter baik dengan cara autokrin (
actinomycetemcomitans dilaporkan sinyal autokrin berarti
menyerang jaringan gingiva (jar. bahwa agen autokrin
Ikat). Selain itu ada F. NUcleatum berikatan dg reseptor pada
dapat menyerang sel epitel oral. sel yg di sekresikan agen)
4. Fimbriae atau parakrin. (sinyal
Spesies bakteri tt parakrin mempengaruhi sel
terutama P. gingivalis berperan lain di dekatnya).
dalam petogenesis periodontal. 2. Prostaglandin
Contoh : fimbiriae dari P.gingivalis
 Merupakan mediator
inflamasi terutama PGE2
yang bias menyebabkan
vasodilatasi dan
menginduksi produksi
sitokin dan berbagai jenis sel
3. MMPs
Merupakan bagian dari
enzim proteolitik yang
mendegradadi molekul
matriks ekstraseluler spt
kolagen, gelatin, dan elastin Bakteri melepaskan LPS/DNA

yg diproduksi oleh berbagai  merangsang respon imun host 

jenis sel, termasuk peningkatan PG  osteoklas

neutrophil, makrofag, meningkat  kerusakan jaringan

fibroblast, sel epitel, periodontal/bone loss. Ada juga

osteoblast dan osteoklas. peningkatan MMPs  jaringan

kolagen menurun  kerusakan
Sebagian besar kerusakan jaringan
jaringan. Sitokin proinflamasi 
merupakan hasil dr proses inflamasi
menghasilkan ros meningkat 
host.
mengakibatkan stresss oksidatif 
kerusakan jaringan periodontal jg.
 o Dihasilkan oleh asam
arakidonat
o Berfungsi untuk
menghantarkan sinyal dr
Merupakan suatu proses aktif yang makrofag ke daerah
teregulasi menjadi suatu mekanisme bakteru utk melakukan
yang spesifik yang mengembalikan fagositosis dan sisa” dari
fungsi homeostasis yang berhubungan sel apoptosis pada
dengan perawatan kasus, spt daerah inflamasi tanpa
periodontitis. menghasilkan respons
inflamasi/ merusak
Setelah ada inflamasi  akan
jaringan.
melakukan resolusi  agar
b. Resolvin
mengembalikan fungsi homeostasis.
o Berasal dari asam
PG, MMP , sitokin inflamasi 
lemak omega 3 asam
inflamasi berlebihan maka akan
eicosapentaenoic dan
mengeluarkan senyawa
asam hexaenoic,
antiinfilamasi.
o Berperan utk

Ada kelompok senyawa antiinflamasi, menghambat infiltrasi

yaitu : neutrophil dan

transmigrasi serta
a. Lipoxin
produksi dari mediator
o Ada lipoxin A4
pro inflamasi yang
(LXA4), dan lipoxin
memiliki potensi sebagai
B4 (LXB4)
 anti inflamasi dan efek 2. Jaringan epitel
immunoregulator. - Merupakan kunci dari
c. Protectin pertahanan host karena
o Berasal dari asam merupakan inti dr interaksi awal
docosahexaenoic antara plak bakteri dan host, dan jg
o Berperan utk sebagai lokasi dr invasi mikroba
mengutangi ekspresi pathogen.
sitokin dan juga - Sel epitel berperan dalam respon
menghambat infiltrasi sitokin thd bakteri periodontal. Ex :
neutrophil P.gingivalis, Aa, dan P.
intermedia.
- Mengeluarkan sitokin pro
inflamasi (IL-1beta, TNF-alfa)
a. Innate immunity : merupakan dan IL_6 sbg kemokin IL-8
pertahanan pertama yang meliputi factor (CXCL-8) & monosit protein
mekanis, khemis, dan mikrobiologis. chemoattractant (MCP-1) yang
1. Saliva akan memberikan sinyal pada
Yang mencegah perlekatan dr bakteri migrasi neutrophil & monosit dari
pada permukaan gigi dan permukaan vascular ke dalam jaringan
mukosa oral (self cleansing). periodontal.
3. Gingival Crevicular Fluid
- Berasal dari pembuluh kapiler
dari plexus gingival
- Fungsi GCF selain utk - Aktivasi dr PRRs akan
pembersihan pada sulkus juga mengaktifkan respon imun innate
berfungsi utk membawa untuk mengaktifkan pertahanan,
komponen-komponen (neutrophil, dan imun adaptif juga aktif dengan
antibody, komplemen) utk tujuan utk membangun pertahanan
pertahanan host. antigen spesifik scr terus menerus.
4. Fungsi Neutrofil :
Vaskuler terjadi vasodilatasi shg sel-sel
Granula neutrophil jg
imun dpt keluar.
disebut sbg neutrophil
tersegmentasi/leukosit
polyorfonuklear (PMN)

- Bakteri masuk  mengaktifkan Neutrophil dalam JE

respon imun dan mengenali akan memberikan perlindungan

keberadaan serta mengaktifkan antara plak subgingiva dan jaringan

sinyal pertahanan respon imun. gingiva.

- Sel nya meliputi makrofag dan sel b. Adaptive immunity : mekanisme

dendritic yang akan  pertahanan yg aktif apabila respon imun

mengekspresikan Patterb innate tdk mampu untuk menanggulangi

Recognition Receptors (PRRs) antigen yang masuk.

yang berinteraksi dengfan 1. Antigen Presenting Cell (APC)

struktur molekul spesifik pada - Merupakan elemen sentrak dari

mikroorganisme yg disebut aktivasi & fungsi dr sel T & sel B

MAMPs - Sel ini mendeteksi dan mengambil

mikroorganisme beserta
 antigennya kemudian akan b. T-helper/T-naïve
berinteraksi dengan sel T utk Mengatur respons kekebalan
mempresentasikan antigen. tubuh dengan cara mengenali
- APCs meliputi Sel B, makrofag, dan mengaktifkan limfosit yang
da nada 2 tipe sel dari sel dendritic lain termasuk sel B dan sel T
yaitu sel dendritic dermak dan sel sitotoksik.
Langerhans. c. Sel T-supressor
- Sel ini scr alami  Mengurangi produksi antibody
mengekspresikan MHC II utk oleh sel plasma dengan cara
mempresentasikan antigen ke menghambat aktivitas sel T-
reseptor sel T dan mengambil helper dan mengurangi
antigen spesifik yg kemudian akan keaktifan dr sel T-sitotoksik.
memfasilitasi aktivasi dr efektor
spesifik sel T dan generasi dr
antigen spesifik respon imun utk
periodontal pathogen.
2. Sel T
Bekerja dg cara interaksi lgsg
dengan sel lain dan mampu
mengenali sel yg terinfeksi oleh
antigen yang masuk. Ada 3 jenis :
a. Sel T sitotoksik
Utk mengeliminasi pathogen
yang masuk.
3. Antibodi
- Dihasilkan oleh sel B
- Antibodi spesifik di produksi
sebagai respon thd peningkatan
perlawanan thd bakteri pada
penyakit periodontal
- Antibody terdapat pada GCF dan
diproduksi scr local oleh sel plasma
pada jaringan periodontal
- Hasil akhir berupa akyivasi dari
sel B antibody untuk periodontal
pathogen terutama IgG dengan
sedikit IgM dan IgA

- Banyaknya factor resiko yang

dpt meningkatkan kerentanan dari
penyakit periodontal, spt merokok,
diabetes, factor nutrisi dan stress.
- Memiliki konsep pengembangan
“hyperinflammatory trait: dimana
hal ini memiliki kemampuan utk
meningkatkan kerentanan pada
kondisi inflamasi kronis yang
meliputi periodontitis.