Periodontitis pada

Anak

Ilice Collins Wijaya

160421150002

Pembimbing:
Prof. Dr. Willyanti Soewondo, drg, Sp.KGA(K)
 Pendahuluan
 Tanda-tanda periodontitis:
 Kehilangan gigi
 Poket periodontal yg dalam Perawatan yg
 Terbentuknya pus diberikan sudah
 Kehilangan tulang yg parah kurang efektif

 Periodontitis (umumnya)  Penyakit progresif, lambat, butuh waktu bertahun-

tahun untuk terjadi
 Pada anak  Jarang terjadi  Early-onset periodontitis

Manifestasi
defisiensi imunologi
yg parah
 Pendahuluan
lokalisata
Pra-
pubertas
generalisata
Sembuh
Gingivitis Lokalisata
Peridontitis Juvenile
Generalisata
Berkembang
cepat

Dewasa
 Pendahuluan

*actinobacillus Penurunan *<<sel B 

Bakteri
actinomycetemcomi pertahanan
tans
Perubahan
tubuh pada RM
*prevotella (neutropenia / <<
intermedia fungsi neutrofil) *<<sel T 
*eikenella manifestasi
corrodens giingivitis parah,
*capnocytophaga periodontitis,
sputigena kandidosis
 Definisi

 Generalisata >> Lokalisata

 Selama atau segera setelah erupsi gigi sulung
 Peradangan ringan + sedikit plak  kerusakan tulang alveolar cepat  gigi
sulung tanggal (mungkin pada usia 3 tahun)
 M.O yg mendominasi dalam saku gusi:
actinobacillus actinomycetem-comitans, porphyromonas (bacteroidoes)
gingivalis, bacteroides melaninogenicus, dan fusobacterium nucleatum
 Definisi

  jenis periodontitis agresif

 Diawali dengan lokalisata  generalisata
 Lokalisata  Awal masa pubertas, terutama ditandai dengan:
kerusakan tulang secara vertikal pada M1 dan/ atau I permanen
 Generalisata  kerusakan jaringan periodontal pada hampir keseluruhan gigi
(biasanya dikaitkan dengan adanya penyakit sistemik)
 mempunyai kelainan pada kemotaksis neutrofil darah perifer (PMN) dan pada
beberapa kasus kemotasis monosit (MN).
 M.O: actinobacillus actinomycetem-comitans dan diikuti selanjutnya oleh
spesies capnocytophaga
Definisi
 Definisi

Tanda khas: Kehilangan perlekatan yg terjadi sangat cepat pada anak

1. Kekurangan / kecacatan sistem imun tubuh  mudah terserang infeksi
Contoh: defisiensi adhesi leukosit / neutropenia
2. Kecacatan perkembangan pada perlekatan organ tubuh. Contoh:
hypophosphatasia
3. Invasi (masuknya) sel neoplastik. Contoh: leukemia
4. Kelainan sistemik. Contoh: diabetes, Sindrom Down, defisiensi adhesi
leukosit, neutropenia, Sindrom Papillon-Lefevre, histiositosis, dan leukemia
 Etiologi

Faktor lokal
• OH buruk - bahan restorasi
• maloklusi - perawatan ortodonti
• restorasi yg tidak baik - impaksi makanan
• lesi karies

Faktor sistemik
• metabolisme -sistem imunologi
• genetik
• keadaan umum yang terganggu atau adanya kelainan
 Faktor Lokal

  traumatik oklusi  kerusakan tulang penyangga gigi

 Contoh:
 restorasi yg menggantung
 restorasi yg tidak sempurna menutupi kavitas gigi
 permukaan restorasi yg tidak dipolis,
 adaptasi marginal yg tidak baik
 Faktor Lokal

 Contoh:
 Gigi anterior berjejal  penumpukan plak  gingivitis  periodontitis
 Kasus malposisi gigi yaitu posisi gigi lebih ke bukal, sebabkan:
 penipisan pada dataran bukal
 margin gingiva lebih mudah terkena trauma saat penyikatan gigi
 Faktor Lokal

  penumpukan plak  hiperplasia papila gingiva

 Pengkonturan mahkota gigi bagian bukal yg berlebihan
(overcontour) juga dapat memicu inflamasi gingiva

  iritasi gingiva secara kimia  inflamasi gingiva. Contoh:

 amalgam, silikat, akrilik, dan restorasi logam emas (dapat tapi tidak
selalu)
 Leon: akrilik & silikat (89%) >> amalgam (68%)
 Faktor Lokal

 pemasangan molar band  inflamasi gingiva setelah beberapa

bulan pemasangan
 Iebih mudah terjadi pada gingiva di proksimal, di gigi posterior
daripada di gigi anterior
 Impaksi makanan  tertekannya gingiva ke apikal  merusak
tulang pendukung gigi
 Etiologi

 Plak bakteri (penyebab utama) & kurangnya dukungan dan perhatian untuk
menjaga kebersihan pada remaja
 >> perempuan  dicurigai faktor X punya peranan mewariskan penyakit ini (+)
peranan mikroorganisme
 Mikroorganisme penyebab yg mendominasi pada saku gusi:
 actinobacillus actinomycetem-comitans
 porphyromonas gingivalis
 bakteroides melaninogenicus
 fusobakterium nukleatum.
 Etiologi

Proses terjadinya:
1. Disfungsi PMN  akibatkan kemungkinan terkena infeksi
2. Infeksi oleh bakteri actinobacillus actinomycetem-comitans  peningkatan
serum leukotoksin terhadap antibodi
3. Peningkatan tersebut  akibatkan kerusakan PMN lokal & makrofag
4. Mempercepat timbul dan keparahan penyakit.
 Etiologi

Etiologi PJ lokalisata:
 Adanya bakteri Actinobacillus actinomycetem-comitans pada subgingival
 Adanya respon serum antibodi terhadap Actinobacillus actinomycetem-comitans
 Kecacatan / kekurangan neutrofil
 Multifaktoral yg mungkin disebabkan unsur genetik
 Kerusakan jaringan periodontal yg parah
Etiologi PJ generalisata:
 Porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia, camplyobacter rectus, bactemides
forsythus, fusobacterium nucleatum, actinobacillus actinomycetem-comitans
 Lemahnya respon serum antibodi terhadap agen penyebab infeksi
 Etiologi

Yaitu faktor sistemik berupa:

 merokok, HIV/AIDS (imunosupresi) - Defisiensi adhesi leukosit
 Malnutrisi - Neutropenia
 diabetes mellitus - Sindrom Papillon-Lefevre
 Sindrom Down - Leukemia
 Hypophosphatasia
 l
 Manifestasi klinis

PP Generalisata:
 Inflamasi akut yg parah dengan proliferasi gingiva
 Kerusakan tulang alveolar dan gingiva yg cepat
 Gangguan fungsional pada PMN dan monosit; neutrofil tidak terdapat pada
jaringan gingiva
 Sel darah putih perifer secara jelas bertambah
 Sering ditemukan otitis media, infeksi kulit, ISPA
 Periodontitis dapat sulit disembuhkan dengan terapi antibiotik
 Seluruh gigi sulung terlibat sedangkan gigi permanen bisa ataupun tidak terlibat
 Manifestasi klinis

PP Lokalisata:
 Hanya beberapa gigi yg terlibat
 Jaringan gingiva  sedikit atau bahkan (-)inflamasi
 Kerusakannya tidaklah secepat pada generalisata
 Kecacatan fungsional ditemukan pada neutrofil atau monosit, tetapi tidak
keduanya sekaligus
 Dapat disembuhkan dengan melakukan kuretase & pemberian antibiotik
 Manifestasi Klinis

 Awal  kehilangan perlekatan gigi insisivus & M1 permanen (lokalisata)

 Waktu terjadi  ikuti kronologi erupsi
 Ciri khas inflamasi << / tidak ada padahal poket yg terbentuk sangat dalam
 PJ lokalisata yg tidak dirawat  PJ generalisata
 Lokasi dimulainya periodontitis tipe ini adalah:
1. I dan / atau M1 permanen
2. I dan M1 permanen + beberapa gigi lainnya (total <14 gigi)
3. Hampir keseluruhan gigi terlibat
 ering terdapat pola kehilangan tulang simetris bilateral
 Manifestasi Klinis

 Mobiliti yg cepat & berlebihan pada i & m1 RA, RB

 Limfadenopati pada 1/3 penderita periodontitis juvenile
 Hanya sedikit plak dan jarang sekali termineralisasi menjadi kalkulus
 Gejala awal yg paling umum  mobiliti & migrasi gigi I & M1
 Manifestasi Klinis

 migrasi distolabial I RA diastema mudah tumpuk plak & kalkulus inflamasi

 Dapat terjadi kehilangan tulang 3-4x lebih cepat  gigi tersebut tanggal / dicabut
 PJ >>  gejala lain ikut bermunculan:
 tersingkapnya akar gigi  sensitif rangsangan panas/dingin dan taktil
 Iritasi pd struktur pendukung gigi yg mobiliti + impaksi makanan = saat pengunyahan
nyeri yg dalam & memanjang  abses periodontal
 Gambaran radiografi

 kehilangan tulang alveolar secara vertikal M1 & I seperti anak panah (arc-shaped)
memanjang dari distal P2 sampai mesial gigi M1
 Manifestasi Klinis

 10-15% remaja dengan DM  mempunyai penyakit periodontal

 Lemahnya kontrol pada sistem metabolisme  me resiko periodontitis
 Periodontitis yg tidak dirawat  memperparah kontrol sistem metabolisme
penderita DM
 Manifestasi Klinis

 Kelainan genetik  3 pasang kromosom 21  kemunduran mental

 Penyakit periodontal lebih mengkhawatirkan dibanding karies
 Kebanyakan mempunyai penyakit periodontitis di usia 30 tahun & dapat muncul
sejak gigi sulung
 Tingkat plak tinggi tetapi keparahan kerusakan jaringan periodontal melampaui
dari faktor lokal penyebabnya itu sendiri (lebih diakibatkan oleh kelainan
genetiknya)
 << sistem imun minor (terutama neutrofil)  >> periodontitis
 Paling sering: Gigi anterior RB & gigi posterior RA
 Manifestasi Klinis

Penyebab lainnya:
 makroglosia
 maloklusi Angle klas III
 crossbite posterior
 bruksism
 kehilangan fungsi pengunyahan yg normal
 panjang, bentuk & arah akar gigi yg lebih pendek + fusi  mudahkan terbentuk
poket periodontal + merusak stabilitas gigi yg bisa disebabkan misalnya oleh
dorongan lidah
Resesi yg parah pada anterior RB = perlekatan frenum yg tinggi
Manifestasi Klinis
 Manifestasi Klinis

 Kelainan genetik = << / kecacatan enzim tulang alkalin fosfatase

 Kehilangan dini gigi sulung ---- ketidaknormalan tulang yg parah  arahkan
kepada kematian bayi yg baru lahir (neonatal)
 Semakin awal muncul gejala  semakin parah penyakitnya
 Kehilangan dini gigi sulung  akibat kecacatan pembentukan sementum 
perlekatan yg lemah antara gigi dengan tulang
 Manifestasi Klinis

 penyakit genetik yg jarang & resesif  kecacatan / (-)permukaan protein CD18

pada leukosit  migrasi ke daerah infeksi & fungsi fagosit yg rusak  pasien
rentan terkena infeksi bakteri  periodontitis
 Tingginya kejadian abses kulit, otitis media yg berulang, pneumonitis, &infeksi
bakteri lainnya pada jaringan lunak  tentukan diagnosis tanpa lihat RM
 Gejala di RM dapat ditunjukkan sejak masa gigi sulung
 Kehilangan tulang yg cepat (hampir seluruh gigi) + inflamasi sangat menyolok
 Kadang-kadang disebut PP generalisata
 Manifestasi Klinis

 kelainan hematologi = pe(-) jumlah/hilangnya neutrofil dari darah & sumsum tulang
 Meningkatnya kepekaan terhadap infeksi yg berulang (mis: otitis media, infeksi
kulit & ISPA + gingivitis yg parah + kehilangan tulang alveolar
 Neutropenia siklik yg dikaitkan dengan gejala di RM anak
 Diagnosis dengan cara: penemuan neutrofil yg ber(-) jumlahnya di darah
 Awal mula berupa demam, malaise, lesu & sakit tenggorokan + terjadi ulserasi
pada RM, orofaring & tenggorokan
 Manifestasi Klinis

 Manifestasi klinis RM:

 mukosa ditutupi oleh jaringan nekrotik
 pembengkakan yg parah
 bau menyengat
 salivasi yg berlebihan.
 Perubahan keadaan RM menjadi lebih buruk seiring dengan timbulnya kembali
penyakit tersebut  P.agresif generalisata
 Manifestasi Klinis

 Kelainan genetik, jarang terjadi

 Gejala awal: periodontitis yg parah pada gigi sulung/bercampur
 Umum: hiperkeratosis telapak tangan & kaki
 RM: Inflamasi yg parah & kehilangan tulang yg cepat
Manifestasi Klinis
 Manifestasi Klinis

 Histiositosis sel Langerhans = Histiositosis x

 Jarang terjadi
 Ciri khas: infiltrasi histiosit ke tulang, kulit, hepar & organ lainnya
 10-20% kasus= infiltrasi awal muncul pada RM (biasanya pada RB)
 RM: pembesaran gingiva, ulserasi, mobiliti gigi + pelebaran alveolar, lesi pada
tulang (Ro), gigi geligi terlihat seperti “melayang di udara” dan eksfoliasi
 Lesi histiositosis awalnya bisa salah didiagnosis sebagai periodontitis agresif
Manifestasi Klinis
 Manifestasi Klinis

 kanker paling umum terjadi pada anak

 Leukemia limfoblastik akut = bentuk yg paling umum dengan prognosis terbaik
 Leukemia myeloid akut = 20% seluruh leukemia pada anak dengan tingkat
kelangsungan hidup yang lebih rendah
 dapat didiagnosa dengan menghitung jumlah sel darah
 Leukemia myeloid akut & tidak semua leukemia limfoblastik akut dapat
menunjukkan pembesaran gingiva (disebabkan infiltrasi sel leukemi)
 Lesi merah pucat & terkadang dapat masuk ke tulang
 demam, malaise (gelisah), perdarahan gingiva, nyeri tulang/sendi
 Manifestasi Klinis

infiltrasi sel leukemi ke gingival corium

pembesaran gingiva  gingiva menjadi menebal

terbentuk poket gingiva  memudahkan akumulasi bakteri

lesi infamasi sekunder & (+)pembesaran gingiva di papila

interdental / marginal

degenerasi jaringan oleh infeksi bakteri  nekrosis gingiva +

jaringan pseudomembran / tulang yg tersingkap
Manifestasi Klinis
 Terapi dan Penanggulangan
 Skeling
 Penyerutan akar
 Pemberian antibiotik
 Pembedahan  pertimbangan untuk PJ

 Antibiotik yg dapat digunakan untuk merawat periodontitis yaitu:

 250 mg tetrasiklin 4x1 hari selama 14 hari (alternatif lain doxycycline yaitu diawali
dengan 200 mg pada hari-1 dan 100 mg sehari selama 13 hari berikutnya 
keefektifannya tidak selalu konsisten
 200 mg metronidazole 3x1 hari selama 10 hari
 250 mg metronidazole dan 375 mg amoksisilin 3x1 hari selama 7 hari paling
efektif oleh karena efek sinergik dari kedua antibiotik tersebut dan metabolisme
hidroksinya
 Perawatan

 Profilaksis gigi
 Instruksi OH
 Pencabutan gigi sulung yg telah kehilangan dukungan tulang
 Penggunaan 250 mg tetrasiklin  antibiotik yg efektif terhadap actinobacillus
actinomycetem-comitans & m.o anaerob gram(-) lainnya tetapi dapat
menyebabkan diskolorasi pada gigi
 Poket periodontal yg terjadi perdarahan saat probing perlu penyerutan akar &
tidak membutuhkan pembedaha
 Sekitar 30% daerah yg berdarah saat probing  telah kehilangan perlekatan &
diharapkan setelah penyerutan akar  perdarahan tidak lagi terjadi  telah
terjadi stabilitas jaringan periodontal
Perawatan
 Perawatan

 migrasi distolabial I RA diastema mudah tumpuk plak & kalkulus inflamasi

 Dapat terjadi kehilangan tulang 3-4x lebih cepat  gigi tersebut tanggal / dicabut
 PJ >>  gejala lain ikut bermunculan:
 tersingkapnya akar gigi  sensitif rangsangan panas/dingin dan taktil
 Iritasi pd struktur pendukung gigi yg mobiliti + impaksi makanan = saat pengunyahan
nyeri yg dalam & memanjang  abses periodontal
 Perawatan

 Hampir sama dengan periodontitis pada umumnya

 Keberhasilan pada tipe generalisata = rendah/meragukan (karena adanya penyakit
sistemik sebagai faktor penentu)
 Pada banyak kasus kelainan sistemik  pencabutan gigi di daerah yg terinfeksi
menunjukkan keberhasilan
 hypophosphatasia  tidak ada perawatan (tapi prognosis gigi permanennya baik)
 Histiositosis radiasi & bedah hilangkan lesi (kemoterapi sistemik untuk penyakit yg
telah menyebar
Prognosis untuk awal dari penyakit yg telah menyebar = buruk (tingkat kematian >60%)
 Kasus ringan = prognosis sangat baik
 Lesi histiositosis sel Langerhans maupun perawatan lokal untuk hilangkan lesi tersebut
dapat mengakibatkan perkembangan gigi yg tidak terjadi / terhambat
 Perawatan

tidak ada yg benar” berhasil penganjuran pencabutan gigi sulung yg

tersisa sebelum erupsi gigi pengganti untuk hentikan infeksi

Terapi periodontal intensif = metronidazole + klorheksidin

Pe(-) actinobacillus actinomycetem-comitans

Menunda eksfoliasi gigi yg tidak dapat dihindari walaupun

kecacatan fungsi neutrofil tetap ada

Beberapa jurnal menyarankan penggunaan vitamin A untuk

meningkatkan prognosis
 Perawatan

 Setelah pencabutan gigi  pemasangan gigi tiruan untuk mencegah ketidakseimbangan

pertumbuhan rahang & untuk membantu pengunyahan
 Pasien membutuhkan perawatan jangka panjang terhadap RMnya untuk penyesuaian setiap
erupsi gigi permanennya