DISKUSI DIAGNOSA PERIODONSIA

1. Mekanisme penyakit periodontal

ISIEN LIT

2. Klasifikasi Penyakit Periodontal

Klasifikasi penyakit periodontal menurut American Academy of Periodontology (AAP) :

1. Penyakit Gingiva

- Plaque Induced Gingival Disease

 Gingivitis associated with dental plaque

 Gingival diseases modified by sistemic factors
a. Associated with endocrine system
1. Puberty associated gingivitis
2. Menstrual cycle associated gingivitis
3. Pregnancy associated gingivitis
4. Diabetes mellitus associated gingivitis
b. Associated with blood dyscrasias
Leukimia associated gingivitits : terjadi perdarahan spontan
 Gingival diseases modified with medications
Antikonvulsan (phenytoin, dilantin), imunosupresif (siklosporin), dan Ca channel
blocker (nifedipine) >> dapat menyebabkan gingival enlargement.
 Gingival diseases modified by malnutrition
Karena defisiensi asam askorbat (Vitamin C).

- Non plaque induced gingival disease

 Gingival diseases of spesific bacterial origin
Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum (sifilis), Streptococcal
 Gingival diseases of viral origin
Herpes virus infection >> Primary herpetic gingivostomatitis, Recurrent oral herpes,
Varicella zoster infections.
 Gingival diseases of fungal origin
Candida species infections, Linear gingival erythema, Histoplasmosis.
 Gingival lesions of genetic origin
 Hereditary gingival fibromatosis
 Mucocutaneous disorders
Lichen planus, Pemphigoid, Pemphigus vulgaris, Erythema multiforme, Lupus
erythematosus
 Allergic reactions
 Traumatic lesions
Trauma kimia, fisik, termal

2. Periodontitis

a. Periodonttis Kronis

 Pada orang dewasa > 35 tahun

 Bakteri Porphyromonas gingivalis banyak ditemukan
 Akumulasi plak dan kalkulus
 Progres lambat – sedang
 Faktor lokal sebanding dengan kerusakan yang ditimbulkan
 Kerusakan tulang horizontal
 Bila ada faktor sistemik atau lingkungan, maka kerusakan meningkat
 Dibagi menjadi dua : Localized (<30% gigi yang ada), Generalized (>30% gigi yang ada)
 Keparahan dibagi menjadi tiga
Slight : 1-2 mm loss of attachment
Moderate : 3-4 mm loss of attachment
Severe : >4 mm loss of attachment

b. Periodontitis Agresif
 Pada pasien sehat, umumnya dewasa muda <35 tahun
 Faktor lokal tidak sebanding dengan kerusakan yang timbul
 Progres cepat
 Kerusakan tulang vertikal/angular
 Bersifat genetik
 Bakteri paling banyak ditemukan Aggregatibacter Actinomycetemcomitans
 Bakteri AA memproduksi leukotoksin kuat untuk membunuh neutrofil melalui pembentukan
porus pada membran sel target yang menyebablan osmolisis (infulks air ke dalam sel target
>> mati).
 Klasifikasi :
1. Localized (melibatkan molar 1 dan insisif 1 permanen + max 2 gigi permanen lainnya)
2. Generalized (melibatkan molar 1 dan insisif 1 permanen + min 3 gigi permanen lainnya)

c. Periodontitis as a manifestation of sistemic disease

1. Kelainan hematologik : neutropenia, leukimia
2. Kelainan genetik : papilon lefevre syndrome (kehilangan semua gigi sulung usia <4 tahun
dan gigi permanen <14 tahun akibat destruksi periodontal yang parah)

3. Necrotizing Periodontal Disease

a. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)
 Ulserasi dan nekrosis papila interdental dan margin gingiva, dilapisi oleh
pseudomembran jaringan nekrotik berwarna putih kekuningan/abu-abu, dikelilingi eritema.
 Terbentuk crater-like depression pada crest papila interdental
 Terdapat perdarahan spontan atau dengan rangsangan
 Sakit saat makan panas/pedas dan saat mengunyah
 Halitosis, metallic taste
 Limfadenopati lokal, demam, malaise
 Etiologi : bakteri fusiform dan spirochaeta
 Faktor predisposisi : OH buruk, sistem imun menurun, defisiensi nutrisi
 Tahap perkembangan NUG : ujung papilla interdental >> meluas ke margin gingiva
>> attached gingiva >> mengenai tulang
b. Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP)
 Sama seperti NUG tetapi terdapat kerusakan tulang dan kehilangan perlekatan
 Biasanya pada pasien immunocompromised (HIV)
 Terdapat 4 zona (dari luar ke dalam)
- Bacterial zone : spirochetes sedikit
- Neutrophil rich zone : banyak spirochetes dan neutrofil
- Necrosis zone : sel jaringan rusak, banyak spirochetes
- Zona infiltrasi spirochetes : jaringan masih bagus, infiltrasi spirochetes besar
4. Abses periodonsium
a. Abses gingival : hanya mengenai margin gingiva, pada foto rontgen tidak didapatkan
kerusakan tulang alveolar.
b. Abses periodontal : mengenai jaringan periodontal, pada foto rontgen tampak kerusakan
tulang alveolar, terjadi karena plak, kalkulus dan bisa juga karena perluasan dari abses periapikal.
c. Abses perikoronal : karena inflamasi jaringan lunak operkulum pada gigi erupsi sebagian
(nampak kemerahan, bengkak, sakit, trismus, dan gangguan oklusi).

5. Periodontitis associated with endodontic lesions

a) Lesi Endodontik >> Periodontal
Nekrosis pulpa >> terjadi perubahan periodontal melalui foramen apikal dan kanal aksesori
b) Lesi Periodontal >> Endodontik
Infeksi bakteri pada poket periodontal >> nekrosis pulpa melalui kanan aksesori dan
foramen apikal (retrogade pulpitis)
c) Lesi Kombinasi
Lesi periodontal dan apikal menyatu.
Perawatan : endodontik kemudian perawatan periodontal

6. Developmental or Acquired Deformitas and Conditions

a) Localized tooth related factor that modify or predispose to plaque induce gingival disease or
periodontitis : dipengaruh oleh faktor anatomi gigi, restorasi gigi, fraktur akar, resorbsi akar
bagian servikal dan cemental tears.
b) Mucogingival deformities and conditions around teeth : resesi, perubahan warna,
peningkatan ukuran gingiva, kurangnya keratinisasi gingiva, letak frenulum/otot yang salah,
gingival excess (pseudopocket, inconsistent gingival margin, excessive gingival display,
gingival enlargement)
c) Mucongigival deformities and conditions on edentulous ridge : penurunan tinggi tulang,
peningkatan ukuran gingiva, perubahan warna, letak frenulum/otot yang salah,
berkurangnya kedalaman vestibular
d) Occlusal trauma : primer dan sekunder

3. Rencana Perawatan

Preliminary Phase

Perawatan emergensi
 - Dental dan periapikal

- Periodontal

- Lainnya

Pencabutan gigi yg hopeless

• Nonsurgical Phase (Phase I Therapy)

Plaque control and patient education:

- Diet control

- Scaling dan root planing

- Koreksi restorasi dan iritasi prostetik

- Pemberian anti mikrobial

- Terapi oklusal

- Minor orthodontic movement

- Provisional splinting dan prostesis

EVALUASI SETELAH PERAWATAN NON BEDAH

- Kedalaman poket dan keradangan

- Plak, kalkulus dan karies

TERAPI BEDAH (PHASE II THERAPY)

- Terapi periodontal (kuret, gingivektomi, flap)

- Terapi endodontik

TERAPI RESTORASI (PHASE III THERAPY)

- Final restorations

- Fixed and removable prosthodontic appliances

- Evaluasi thd respon phase III therapy

 - Periodontal examination

TERAPI PEMELIHARAAN

- Kontrol periodik plak dan kalkulus

- Kontrol periodik gingiva

- Kontrol periodik oklusi dan kegoyangan gigi

- Perubahan patologi yg terjadi

4. Prognosis

• Excellent prognosis: bone loss (-), kondisi gingiva (+), kooperatif, faktor sistemik &
lingkungan (-)

• Good prognosis: punya 1 atau lebih: sisa tulang penyangga cukup, adequate kontrol faktor
etiologi dan perawatan geligi, kooperatif, faktor sistemik & lingkungan (-)

• Fair prognosis: punya 1 atau lebih: sisa tulang penyangga tidak cukup, goyang beberapa
gigi, grade I furcation involvement, kemungkinan besar perawatan bs adequate, kooperatif,
adanya faktor sistemik dan lingkungan yg terbatas

• Poor prognosis: punya satu atau lebih: moderate – advance bone loss, gigi goyang, grade I
dan II furcation involvement, sulitnya area yg dirawat, kooperatif px meragukan, faktor
sistemik & lingkungan (+)

• Questionable prognosis: punya satu atau lebih: advance bone loss, grade II dan III furcation
involvement, gigi goyang, area tidak terakses, faktor sistemik & faktor lingkungan ada
 • Hopeless prognosis: punya satu atau lebih: advance bone loss, area tdk terjangkau, indikasi
pencabutan, ada faktor sistemik, lingkungan tdk terkontrol

5. A. Hubungan penyakit periodontal dengan jantung

Penyakit periodontal dapat mengakibatkan terjadinya paparan sistemik yang berulangulang

terhadap bakteri, lipopolisakarida endotoksin, dan lain-lain produk bakterial yang dapat
mempengaruhi metabolisme lipid dan hemostasis. Sulkus gingivalis dapat mengandung plak dental
sampai sebanyak 200 mg yang terdiri dari sejumlah mikroorganisme yang secara langsung dapat
menyerang jaringan periodontal. Rusaknya susunan epitel dalam kantong (pocket) periodontal juga
menciptakan suatu kesempatan untuk terjadinya translokasi langsung bakteri dan bakteriemia.
Semakin parah suatu peradangan periodontal, semakin besar paparan secara hematogen terhadap
bakteria, baik dalam jumlahnya maupun lamanya. Sebagai tambahan, lipopolisakarida dari plak
dental dapat menembus gingiva dan menimbulkan suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida
yang bersifat sistemik.

Paparan sistemik pada bakteri oral dapat menimbulkan gangguan metabolisme lipid yang terjadi
melalui peningkatan sitokin yang beredar di dalam darah (circulating cytokines). Dari penelitian-
penelitian sebelumnya diketahui bahwa lipopolisakarida bekerja sebagai pemicu sistemik yang dapat
mengaktifkan suatu rangkaian sitokin inflamatorik yang menimbulkan komplikasi vaskuler dan
koagulasi terkait dengan aterosklerosis. Sitokin yang berasal dari monosit, seperti misalnya TNF-α
dan interleukin 1, 6, dan 8, mempunyai efek yang kuat terhadap sintesis protein hepatik,
katabolisme jaringan, dan metabolisme lipid. Abnormalitas metabolisme lipid dan hemostasis
menyebabkan menurunnya kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL) yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung koroner.

B. Hubungan penyakit periodontal dengan diabetes melitus

Peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) pada penderita DM menyebabkan komplikasi

berupa mikrovaskuler yang ditandai dengan peningkatan AGE pada plasma dan jaringan. Sekresi dan
sintesis sitokin yang diperantarai oleh adanya infeksi periodontal, memperkuat besarnya respon
sitokin yang dimediasi AGEs atau sebaliknya. Advanced glycation endproduct yang terbentuk dapat
terjadi pada protein, lipid dan asam nukleat. Pembentukan AGE pada protein, menyebabkan rantai
silang antara polipeptida kolagen dan menangkap plasma non glikosilasi atau protein interstitial.
Pengendapan low density lipoprotein (LDL) terjadi pada pembuluh darah besar dan deposit
kolesterol di intima. Advanced glycation end-product menyebabkan terbentuknya rantai silang
kolagen tipe IV membran basalis, berakibat melemahnya interaksi kolagen dan komponen matriks
lain (laminin, proteoglikan), menghasilkan jejas struktur dan fungsi membran basalis.

Keadaan hiperglikemia akan menimbulkan AGEs, yang kemudian berinteraksi dengan RAGE pada
endotel sehingga menimbulkan stres oksidatif, sebagai akibatnya akan terjadi gangguan pembuluh
darah pada jaringan periodontal. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan gangguan distribusi
nutrisi dan oksigen pada jaringan periodontal, sehingga bakteri gram negatif anaerob yang
merupakan bakteri komensal pada poket periodontal akan menjadi lebih patogen. Gangguan
pembuluh darah juga akan mempengaruhi pembuangan sisa metabolisme dalam jaringan
periodontal, sehingga akan terjadi toksikasi jaringan periodontal dan gingiva.

Advanced glycation end-product juga mengadakan ikatan dengan reseptor bermacam sel seperti
endotelium, monosit, makrofag, limfosit dan mesenkim. Ikatan menyebabkan aktivitas biologik
seperti emigrasi monosit, pembebasan sitokin dan faktor pertumbuhan oleh makrofag, peningkatan
permeabilitas endotelial, peningkatan aktivitas prokoagulan sel endotel dan makrofag, peningkatan
proliferasi dan sintesis matriks ekstraseluler oleh fibroblas dan sel otot halus, efek ini menyebabkan
peningkatan komplikasi DM.