1. Anamnesis ?
Kenapa harus tau pekerjaan pasien :
Penggalian Riwayat medis pasien
oleh dokter untuk memperoleh data
dari kondisi pasien atau informasi
mengenai masalah kesehatan
pasien sehingga membantu dalam
penegakan diagnosis.
2. Keluhan utama ?
Keluhan yang membuat seseorang
datang keklinik (alasan utama
datang)
3. Isi anamnesa apa saja ?
Informasi lanjutan dari keluhan
utama jadi
- Lokasi sakit : supaya tau
sakitnya dimana
- Onset dan kronologis
penyakitnya : kapan mulai
timbulnya keluhan atau sudah
berlangsung berapa lama .
keluhan timbunya mendadak
atau secara perlahan. . kemudian
hilang timbul atau menetap,
apakah trauma sebelumnya
berlangsung berapa lama, terus
ada hal yang memperparah
kondisi/meringankan kondisi
tersebut atau tidak
- Kualitas (sifat) rasa sakit yang
dikeluhkan pasien missal gusi
gatal mengarah ke periodontitis
missal kalo kontak gigi terasa
menonjol mengarah ke abses
periodontal.
- Kuantitas atau derajat sakit apa
ada terapi yang memperingan
atau memperberat
- Bagaimana control plak pasien
- Ada penyakit sistemik atau tidak
- Ada alergi atau tidak
4. Tujuan status praesen ?
Mengetahui kondisi umum pasien
seperti lemah letih lesu demam TAK
- EO (mengetahui adanya
pembengkakan , benjolan luka ,
fraktur)
- IO (adanya lesi,abses, fistula,
tumor,maloklusi)
- OHIS
5.
Supaya tau kondisi pasien yang lain yang
berhubungan degan penyakit periodontal
Misal pasien guru atau mahasiswa yang
kemungkinan ada tekanan stress akan
mempengaruhi kondisi periodontal
Orang yang tinggal dipesisir beberapa ada
yg kerja di pengasapan ikan , mukosa
terpapar asap ikan secara langsung,
terjadinya iritasi kronis di mukosa , iritan
yang berkontak terus menerus
menyebabkan inflamasi kronis mukosa
mulut dan masalah periodontal terutama
sulkus gingiva , keratinisasi epitel mukosa
jadi berkurang sehingga barrier pertahanan
menjadi lemah , kemudian komponen seluler
dan humoral darah dapat melewati epitel
dalam bentuk cairan sulkus ggv , cairan
sulkus dianggap sebagai ekseudat inflamasi
sehingga cairan sulkus gingiva naik , terjadi
inflamasi gingiva.
Stress, kadar kortisol naik sehingga system
kekebalan tubuh terganggu sehingga bakteri
mudah menyerang gingiva.jadi mengurangi
kemampuan imun dengan menghambat ig
A dan ig G dan fungsi neutrophil sehingga
pembentukan biofilm meingkat serta
berkurangannya kemampuan untuk
mencegah invasi bakteri itu tadi.
Tingkat pengetahuan juga berpengaruh
pada pola perilaku pasien dalam kontrol
plak atau jaga Kesehatan RM . semakin
tinggi Pendidikan atau wawasan mengenai
Kesehatan RM lebih luas , lebih mudah
untuk di edukasi dan juga untuk mendapat
atau memahami informasi mengenai
perilaku Kesehatan RM
Kerja ditambang , hiperpigmentasi jadi
warna gingiva berubah
6. Jaringan Periodontal ada berapa ?
- Gingiva
- Tulang alveolar
- Sementum
- Ligament periodontal
ISTILAH Karakteristik GGV normal :
- Warna coral pink (merah muda)
Sulkus : - Terdapat stippling
Ruang dangkal antara gingiva dan gigi - Konsistensi kenyal
(0-3mm) - Melekat pada tulang dan gigi
- Papilla interdental lancip
Garis merah : dasar poket / dasar sulkus Karakteristik gingivitis
Garis biru : margin gingiva - Perdarahan
Kedalaman poket : jarak dari biru ke merah - Perubahan warna (kemerahan)
- Perubahan tekstur , stippling
Epithelial attachment : perlekatan hilang
junctional epithelium antara gingiva dan gigi - Perubahan posisi ( bisa ke
koronal (pseudo) , bisa ke apical
Poket : (resesi)
sulkus yang menjadi dalam karena kelainan
patologis ( >3 mm) pergerakan dasar poket Cara menghitung poket :
kearah apical. margin gingiva ke dasar pocket

Pseudo poket/False/Gingival : Loss of attachment : kehilangan

Bergeraknya JE kearah koronal , tanpa perlekatan junctional epithelium
disertai kerusakan tulang
Cara menghitung LOA :
True Poket/Periodontal Poket : CEJ- dasar pocket (resesi + pocket)
Bergeraknya JE kearah apical
Lamina dura ?
Patogenesis POKET : Tulang kompak yang letaknya berdekatan
Inflamasi di dinding sulkus gingiva -> dengan ligament periodontal . didalam
Destruksi jar o/k sel-sel dan eksudat radang sokte gigi
-> kerusakan dan kehilangan kolagen
dibawah JE hancur diisi sel radang dan Raiopak yang mengelilingi akar gigi
oedem -> jaringan tidak cekat pada
permukaan gigi -> dasar sulkus bergerak ke
apical

Resesi : Klasifikasi Miller resesi :

Kondisi dimana batas jar periodontal lebih
apical dari CEJ -> terbukanya sebagian
permukaan akar
Etiologi : fisik, kimia, bakteri
Faktor predisposisi :
(daerah dan frekuensi terjadi resesi) : luas
dan kualitas gingiva, fenestration,
dehisensi, tiping ke bukal, oklusi traumatic
Faktor presipitasi : (penyebab terjadinya
resesi)
Plak bakteri, trauma mekanis, Teknik
menyikat gigi, terapi ortho, trauma kimia
Tx : penambalan komposit sewarna ggv,
laterally, coronally positioned flap, tissue
graft, gingival graft
Kelas 1 :
- resesi pd margin belum meluas ke
MGJ
- Belum terjadi kehilangan tulang
Kelas 2 :
- Resesi meluas hingga MGJ
- Belum terjadi kehilangan tulang/ jar
lunak didaerah interdental
Kelas 3 :
- Resesi marginal gingiva meluas ke
MGJ
- Trjd kehilangan tulang dan jar lunak
didaerah interdental atau trdpt
malposisi ringan
Kelas 4 :
- Resesi pada marginal ggv meluas ke
MGJ
 - Kehilangan tulang dan jar lunak yg
parah didaerah interdental/ ada
malposisi parah

1. Bedanya diagnosis sekunder dan 1. Yang membedakan etiologic dan

primer apa ? factor

Diagnosis primer adalah yang dikeluhkan Etiologic itu penyebab utama

oleh pasien dan yang paling parah pada
rongga mulut pasien Kalau factor resiko dan factor
predisposisi itu factor yang dapat membuat
Diagnosis sekunder adalah diagnosis yang peluang terjadinya penyakit itu besar atau
ditemukan selain dari dkasus lainnya yang memperparah penyakit
ditemukan pada pasien yang tidak menjadi
keluhan pasien (pasien bisa tidak sadar Factor resiko : factor yang mempercepat
adanya penyakit tersebut terjadinya suatu penyakit , jadi jika faktor2
yang memperberat penyakit bukan dari
rongga mulut/ tdk didalam RM.
Contohnya sistemik rokok,minum,
obat,obatan

Faktor predisposisi : factor yang

mempermudah terjadinya penyakit, jika
letak2 faktor penambah ada di rongga mulut.

Cth : kalkulus , maloklusi , abrasi ,

overhanging tambalan.

Kalkulus , malposisi bisa nyebabin

periodontitis ga ?

Kalo tanpa adanya bakteri atau plak tidak

bisa.
Karena dari bakteri plak itu bisa
termineralisasi menjadi kalkulus dan
kemudia dia diperparah oleh malposisi
sehingga menjadi gingivitis dan
periodontitis.

DM Kenapa merokok dimasukkan factor resiko

?

Karena merokok itu mempercepat gingivitis

. kandungan rokok yaitu TAR meyebabkan
kekasaran pada gigig , retensi plak
sehingga memudahkan ggvts
1. Proses terjadinya gingivitis ?
Awal mulanya dari kebersihan mulut
yang buruk dia akan menyebabkan -
akumulasi bakteri plak yang dimana
apabila dia tidak segera dihilangkan
dia akan memicu proses inflamasi .
Bakteri plak -> mengeluarkan produk
endotoksin dan eksotoksin oleh
bakteri -> menyb. Kerusakan sel
epitel, jar ikat dan bag interseluler -> -
jarak antarsel pada JE bertambah ->
memudahkan agen bakteri masuk ->
merusak jar ikat -> aktivasi monosit
dan makrofag yg mengeluarkan
mediator pro inflammatory -> PGE 2,
interferon, TNF, iL-1
meningkatnya vascular, vasodilatasi,
bocor cairan ke dalam jaringan dan
sulcus -> gingivitis
2. Stage gingivitis ?
Initial phase : gcf meningkat,
peningkatan jumlah sel neutrophil
- Early lesion : gingiva hiperemi, gingiva
membesar (eritema bop +), dilatasi
vascular, proliferasi kapiler,
meningkatnya cairan eksudat
Established lesion : terjadi perubahan
warna, tekstur ukuran, ok inflamasi
plasma keluar ke jar -> tekanan jaringan
tinggi sehingga menekan pemb darah
kecil -> hipoksia -> warna merah
kebiruan o/k kolapsnya pemb darah
->
Mediator inflamasi meningkat ->
kerusakan tulang
- Advanced lesion : inflamasi sudah
menyebar ke t. alveolar, periodontal
breakdown

Liposakarida bakteri menstimulasi

makrofag/limfosit melepaskan IL1 dan
TNF > Meningkatnya mediator
inflamasi atau pge2 -> rank + rankl
menempel di proosteoclast dan
mengaktivasi osteoclast ->
menginduksi pelepasan MMP (matrix
metalloproteinase) -> degradasi
molekul matriks ekstraseluler oleh
kolagenase -> resorpsi tulang

BOP (+)
menandakan adanya peradangan. Ada rubor , kalor , dolor ,

Rubor (merah)
terjadi pada tahap pertama dari proses inflamasi yang terjadi karena darah
terkumpul di daerah jaringan yang cedera akibat dari pelepasan mediator kimia
tubuh (bradikinin, prostaglandin, histamin).
 Ketika reaksi radang timbul maka pembuluh darah melebar (vasodilatasi pembuluh
darah) sehingga lebih banyak darah yang mengalir ke dalam jaringan yang cedera.

Tumor (bengkak)
merupakan tahap kedua dari inflamasi yang ditandai adanya aliran plasma ke
daerah jaringan yang cedera. Terjadi peningkatan permeabilitas kapiler, adanya
peningkatan aliran darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera sehingga
protein plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitium.

Dolor (Nyeri)
Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal:

1. Adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan

tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri.

2. Adanya pengeluaran zat-zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin,

histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf-saraf perifer di sekitar radang
sehingga dirasakan nyeri.

Fungsiolaesa

adanya perubahan, gangguan, kegagalan fungsi telah diketahui, pada daerah yang
bengkak dan sakit disertai adanya sirkulasi yang abnormal akibat penumpukan dan
aliran darah yang meningkat juga menghasilkan lingkungan lokal yang abnormal
sehingga tentu saja jaringan yang terinflamasi tersebut tidak berfungsi secara
normal

1. Trauma oklusi Trauma kronis

merupakan tekanan berlebih yang
diterima oleh jaringan periodontal
menyebabkan perubahan patologis
atau adaptif dari jaringan periodontal.
Klasifikasi :
- Akut
- Kronis
terjadi akibat perubahan bertahap pada
oklusi karena keausan gigi, gerakan drifting
dan ekstrusi gigi dikombinasikan dengan
kebiasaan parafungsional seperti bruksism
dan clenching.

Trauma oklusi akut terjadi akibat

tekanan oklusal yang tiba-tiba
seperti saat menggigit benda keras.
Selain itu, restorasi atau protesa
yang mengganggu atau mengubah
arah tekanan oklusal pada gigi dapat
menyebabkan trauma akut. Trauma
akut menyebabkan nyeri pada gigi,
sensitivitas terhadap perkusi, dan
meningkatnya mobilitas gigi.

Pada kondisi akut tanda dan gejala

yang terlihat adalah
 - rasa sakit yang hebat
- nyeri pada saat perkusi
- meningkatnya mobilitas gigi
- Gejala lain yang terlihat adalah
impaksi makanan, arthritis sendi
temporomandibular yang
traumatik, nyeri otot, dan
kehilangan gigi.

Periodontitis Kronis Periodontitis Agresif

Pada orang dewasa >35 tahun , tidak sakit
Akumulasi plak dan kalkulus
Kerusakan tulang horizontal
Progress lambat – sedang , kerusakan
tulang sebanding dengan penyebab.
Pasien muda <35 th, akumulasi plak dan
kalkulus sedikit (OHIS baik), progress
cepat, kerusakan tulang angular/vertical,
bersifat genetic
Invasi bakteri aggregatibacter
actinomycetecomicans -> memproduksi
leukotoksin kuat untuk membunuh
neutrophil melalui pembentukan porus pada
membrane sel target yg menyebabkan
osmolisis

Respon imun pd kolonisasi awal gigi

permanen yg telah erupsi molar 1 dan
Insisif -> menstimulasi pertahanan imun yg
adekuat sehingga mencegah kolonisasi di
tpt lain

SPLINTINGGGGGGGGGGG Klasifikasi Kegoyangan Miller :

Splinting merupakan piranti yang bersifat Derajat 0 : tidak ada

rigid maupun fleksibel yang didesain untuk kegoyangan/kegoyangan fisiologis
stabilisasi gigi goyang
Derajat 1 : kegoyangan ringan <1 mm
Tujuan Splinting : pergerakan horizontal dalam arah facial -
- Untuk membagi beban tekan oklusal lingual
- Sebagai penahan untuk gigi yang goyang
dalam menerima beban kunyah Derajat 2 : kegoyangan sedang >1mm
- Mengembalikan fungsi kunyah pergerakan horizontal dalam arah facial -
- Stabilisasi gigi selama perawatan bedah lingual
periodontal
- Mencegah supraerupsi gigi Derajat 3 : kegoyangan berat >1 mm
pergerakan horizontal dalam arah facial-
Indikasi : lingual dan atau mesiodistal dan
- Stabilisasi kegoyangan gigi moderate pergerakan kearah vertikal
hingga advance
- Stabilisasi gigi pada secondary trauma Prinsip Gigi Penyangga :
from occlusion
- Stabilisasi gigi pasca perawatan - Gigi sehat
ortodontik - Gigi penyangga tidak goyang
 - Stabilisasi gigi setelah trauma akut - Tidak terdapat lesi
(avulsi, subluksasi - Tidak ada penyakit periodontal pada
- Membantu prosedur bedah gigi
- Mencegah drifting dan tipping - Idealnya gigi penyangga dapat
- Mencegah ekstrusi gigi mengapit gigi yang goyang (paling
stabil)
Kontraindikasi :
- Jika stabilisasi dan keberhasilan Luas permukaan jaringan periodontal gigi
perawatan periodontal tidak dapat penyangga minimal harus sama atau lebih
diprediksi (misalnya prognosis hopeless) besar dari luas permukaan gigi yang
- Kegoyangan gigi tingkat severe goyang (Hukum Ante)
- Jumlah gigi penyangga kurang
- Pasien dengan OH buruk
- Kondisi gigi masih inflamasi

Berdasarkan lokasi Evaluasi keberhasilan splinting dapat

- Intrakoronal : dilakukan pengecekan baik secara klinis dan
composite resin with wire, inlay, nylone radiologis.
wire
- Ekstrakoronal: Evaluasi secara klinis dapat dilakukan
tooth bonded plastic, night guard, dengan melakukan pemeriksaan poket
welded bands menggunakan periodontal probe, serta
mengecek apakah masih terdapat resesi
gingiva atau tidak.
Kapan pake intra kapan pake ekstra ?
Kelebihan Ekstrakoronal : Evaluasi secara radiografi dapat dilakukan
- Lebih mudah dipasang dengan melihat dan membandingkan
- Mudah dilepas densitas tulang alveolar serta lamina dura
- Mudah dibersihkan pada foto radiografi panoramik sebelum dan
- Hanya membutuhkan sedikit sesudah perawatan splinting.
waktu karna tidak perlu
dipreparasi Evaluasi pelepasan splinting dilakukan
- Lebih reversible minimal 3 bulan setelah perawatan karena
jaringan keras (tulang) beregenerasi
sekitar 3 bulan

Sulcus Bleeding Index untuk melihat tanda Keterlibatan Furkasi

keradangan awal pada dasar poket/sulkus.
Dengan menggunakan kaca mulut probe Der 1 : < 3mm (sulcus normal) kerusakan tlg
yang dimasukan pada dinding sulkus minim, baru terjadi -> SRP, kuretase, koreksi
kemudian ditunggu selama 30 detik. Apabila resto, eliminasi CEP
terdapat BOP + maka terdapat peradangan
Der 2 : >= 3mm, tulang lingual masih utuh
- Kriteria sulcus bleeding index (cul de sac) -> flap, osteoplasty
0 = klinis tampak sehat, BOP -
1 = klinis tampak sehat, BOP +, Der 3 : tlg lingual sudah rusak, jar gingiva
tanpa perubahan warna dan kontur masih intact -> flap, hemiseksi, graft, reseksi
2 = klinis tampak sehat, BOP +, akar
tanpa pembengkakan, perubahan
warna Der 4 : jr gingiva lingual sdh resesi. Secara
3 = BOP +, perubahan warna, sedikit visual sudah tembus -> flap, hemiseksi,
pembengkakan graft, reseksi akar
 4 = BOP +, pembengkakan nyata,
dengan atau tanpa perubahan warna
5 = BOP +, perubahan warna, Reseksi akar : grade II-IV, akar yg paling
perdarahan spontan, pembengkakan banyak masalah anatomi
berarti, dengan atau tanpa ulserasi Hemiseksi : memisah akar jd 2 bag,
untuk grade II dan III.

Rekonstruksi : flap dengan grafting II-IV

Ekstraksi : grade III dan IV

Resiko karies tingi pengendalian plak sulit->

luas destruksi tlg hor dan vertical
intraradikular, status pulpa -> prognosis
buruk

Faktor yg menyebabkan :
- Bakteri plak
- Anatomi local : Panjang batang akar
(root trunk), Panjang sulit dirawat
- Anomali partum : CEP-> menyulitkan
kontrol plak
- Trauma oklusi

Prognosa Macam prognosa

Dilihat dari masing2 kondisi giginya secara 1. Good

klinis kemudian dilihat kehilangan Faktor etiologic terkontrol, tdk ada
perlekatan kebiasaan buruk, dukungan jar perio
adekuat
Prognosa adalah perkiraan kemungkinan
keberhasilan perawatan suatu penyakit 2. Fair
(berdasarkan patogenesa dari penyakit tsb Terdapat +- 25%L LOA atau kerusakan
dan keberadaan faktor faktor yang tulang 1/3 koronal atau FI Kelas I
mempengaruhinya
3. Poor
Yang mempengaruhi : overall faktor klinis 50% LOA, kerusakan tulang 1/3 tengah , FI
pasien (umur, keparahan, control plak, kelas 2
kemuan px), sistemik dan faktor
environmental pasien (merokok, dm, 4. Questionable
genetic, stress) >50% LOA
Rasio mahkota akar tidak seimbang, Kelas 2
dan 3 Fi, kegoyangan > derajat 2

5. Hopeless
Sisa tulang 1/3 apikal, dukungan periodontal
tidak adekuat, tidak tercapai keseimbangan
fungsi dan kenyamanan : exo
Kuretase
Kuretase gingiva merupakan tindakan
mengerok dinding gingiva dari poket
periodontal untuk menghilangkan jaringan
nekrotik.
Tujuan
- Mengurangi kedalaman poket dengan
terjadinya pengkerutan (shrinkage) gingiva
dan menghilangkan jaringan granulasi dan
sementum nekrotik
- Membuat perlekatan baru
Indikasi
1. Poket infraboni dengan kedalaman
sedang/moderate dan yang accessible
(dapat dijangkau oleh peralatan kuret)
2. Pasien kontraindikasi bedah dimana
terdapat jaringan oedem yang tak dapat
dihilangkan dengan scaling dan root
planing saja
3. Pasien pasca dilakukan bedah flap
periodontal dan masih terdapat jaringan
yang oedem
4. Maintenance treatment pada keradangan
dan poket yang kambuh pasca scalling
& root planning
Macam
1. Kuretase Gingiva
Membuang keradangan pada jaringan
lunak yang terletak lateral dinding poket
(gerakan horizontal stroke).
2. Kuretase Subgingiva
Menghilangkan epithelial attachment,
sehingga terjadi luka baru dan terbentuk
blood clot, sehingga akan terjadi
reattachment (gerakan vertical stroke)
Kontraindikasi
1. Poket infrabony dengan kedalaman
lebih dari 6mm sehingga membutuhkan
perawatan bedah flap
2. Poket berada di daerah yang sulit untuk
dijangkau (misal : dinding molar)
3. Furcation involvement
4. Dinding poket fibrotic (jika dinding
poket fibrous namun kontraindikasi
untuk dilakukan gingivektomi, maka
dapat dilakukan prosedur ENAP)
 Proses penyembuhan pasca kuretase
termasuk proses regenerasi.
Proses regenerasi sel merupakan
proses pertumbuhan dan pembaharuan
kembali sel-sel yang hilang ataupun rusak
dengan bentuk dan fungsi yang sama. Pada
jaringan periodontal, epitel gingiva akan
digantikan dengan epitel, sedangkan jaringan
ikat dan ligamen periodontal akan digantikan
oleh jaringan ikat. Pada kondisi yang normal,
akan terjadi wear and tear repair dimana sel
baru maupun jaringan akan secara terus
menerus terbentuk untuk menggantikan sel
dan jaringan yang rusak maupun mati. Proses
ini terjadi dari hasil aktivitas miotik epitel
gingiva dan jaringan ikat dari ligamen
periodontal, pembentukan tulang baru, serta
deposisi sementum gigi.

Gingivektomi

Indikasi : Kontraindikasi :
a.Eliminasi poket supraboni dengan dinding a. Inflamasi gingiva akut
poket fibrous b. OH pasien buruk
b.Eliminasi gingival pocket yang persisten c. Bila membutuhkan koreksi tulang
c. Eliminasi gingival enlargement d. Lokasi dasar poket berada lebih apikal
d. Eliminasi crater jaringan lunak dari mucogingival junction
e. Membentuk gingiva pada kasus erupsi e. Pertimbangan estetik, terutama di rahang
gigi atas anterior
f.Menciptakan panjang mahkota klinis f. Kedalaman vestibulum tidak adekuat
(crown-lengthening) untuk kebutuhan
restorasi
g.Eliminasi abses periodontal dengan poket
supraboni
h.Pada gingiva pasca dilakukan terapi
bedah perio namun selama proses
penyembuhan membentuk jaringan fibrous

Jenis2 gingival Gingival enlargement :

enlargement
Jenis GE :
1. hipertrofi (inflammatory) : ukuran sel meningkat, membesar
karena reaksi inflamasi, mudah berdarah, warna mengkilat
2. hyperplasia : jumlah sel yang meningkat, jar padat , warna pucat
atau sama, tidak mudah berdarah
3. kombinasi
Klasifikasi GE

1. inflammatory enlargement (hipertrofi)

toksin bakteri -> meningkatkan mediator inflamasi -> peningkatan
permeabilitas vaskuler -> vasodilatasi -> bocornya cairan ke
jaringan -> oedem (enlargement)

2. drug induced GE
o.k antikonvulsan (fenitoin) -> stimulasi fibroblast like cells ->
menurunkan kolagenase -> kolagen meningkat -> host tidak
mampu beradaptasi -> enlargement

o.k imunosupresan (siklosporin) -> menginhibit respon limfosit T ->

menginduksi proliferasi fibroblast

o.k ca channel blocker (amlodipine) -> menurunkan kolagenase ->

kolagen meningkat -> enlargement

enlargement -> control plak sulit -> keradangan sekunder

(pembesaran bertambah, merah kebiruan, mudah berdarah)

3. Hereditary GE
Fibrous tidak mudah berdarah, Slowly progress -> generalized r
arb, sampai attached gingiva, biasanya anak atau orgnya punya
sindrom tertentu

4. Enlargement in pregnancy
Pg dan estrogen meningkat (makanannya bakteri) -> meningkatnya
respon inflammatory -> enlargement
Pada marginal gingiva, mudah berdarah

5. Pregnancy tumour
Pada margin dan interproksimal, tidak sakit, merah gelap ungu

6. Enlargement puberty
Marginal +interdental banyaknya di interdental, fasial doang

7. Vit C Deficiency
Marginal, mudah berdarah, bisa permuk ggv nekrosis dgn
pembentukan pseudomembran

8. Leukemic Enlargement
Diffuse, marginal, mudah berdarah, kebiruan, ada kerusakan tlg
alveolar
Tujuan perawatan jangka pendek : menghilangkan keradangan dan kondisi lain yg menjadi
faktor pemicu
jangka Panjang : rekonstruksi kondisi rongga mulut keseluruhan baik fungsi
dan estetik dapat tercapai
total perawatan : untuk tercapainya fungsi system stogmatonagti yg
didukung jar perio yg sehat

TREATMENT PLANNING
flap,
internal bevel incision
papilla preservation flap untuk kelainan yg papila interdentalnya belum rusak atau belum ada
resesi. adalah flap debridement yang tidak melibatkan insisi papilla interdental. indikasi untuk
poket >5mm namun interdental masih utuh belum ada kerusakan tl. proksimal dan resesi di
interdental. kenapa tidak boleh diinsisi papilla interdentalnya karena pada saat penyembuhan
jaringan lunak akan mengalami kontraksi sehingga mengakibatkan resesi (black triangle)

undisplace flap ketika dikembalikan tidak diletakkan lebih apikal/koronal dari sebelumnya
Full thickness itu buat flap debridement periodontal,
konvensional/widman tidak ada reconturing tulang, untuk margin tulang yang baik, tidak
irregular, tidak ada yang tajam
modified widman ada rekonturing tulang untuk kondisi irregularitas margin tulang

displace setelah insisi flap diletakkan lebih apikal/koronal

- laterally positioning flap/rotational of flap → gingiva dari samping dipindah →bisa untuk resesi
partial thickness/split thickness itu untuk rekonstrusi resesi gingiva buat connective tissue
grafting,
- connective tissue flap/tunnel method ambil jaringan ikat di palatum → bisa untuk resesi
- apically reposition flap →setelah flap dibuka, dikembalikan lebih apikal → crown lengthening,
vestibuloplasty
- coronally reposition flap → setelah flap dibuka, dikembalikan lebih koronal → resesi
- reconstruction flap pembuatan gt dan splinting tetap
Merokok
Mulut kering , retensi plak naik , aliran saliva turun self cleansing turun
Tar menempel dipermukaan gigi menyebabkan kekasaran permukaan pada gigi sehingga
memudahkan terjadinya retensi plak

Nikotin menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan pasokan darah ke gingiva

turun sehingga meyebabkan pertumbuhan bakteri anaerob naik meyebabakan fungsi
perthanan atau jaringan menurun karena fungsi neutrophil dalam fagositosis menrun -> ig G
yang berfungsi melawan sterotype karbo yang disekresi bakteri juga turun -> proliferasi
limfosit B dan T turun menyebabkan -> terganggunya mikrosirkulasi GCF terganggu -> sitok
dalam PMN dalam GCF turun -> bakteri lebih mudah meginvasi dan merusak jaringan
periodontal .
Keratinisasi naik : gusi lebih pucat , perdarahan turun