PERIO

Apa itu diagnosis Diagnosis primer adalah yang dikeluhkan oleh pasien dan yang paling
primer apa bedanya parah pada rongga mulut pasien
sama diagnosis
sekunder? Diagnosis sekunder adalah kasus lainnya yang ditemukan pada pasien yang
tidak menjadi keluhan pasien (pasien bisa tidak sadar adanya penyakit
tersebut)
Ap aitu jaringan Jaringan perio adalah jaringan pendukung gigi yang terdiri dari :
periodonsia • Gingiva
• Periodontal ligament
• Tulang alveolar
• Sementum

ISTILAH
Sulcus : ruang dangkal antara gingiva dan gigi (0-3mm)
Epithelial attachment : perlekatan junctional epithelium antara gingiva dan
gigi
Pocket : sulkus yang menjadi dalam karena kelainan patologis ( >3 mm)
pergerakan dasar poket kea rah apical.
Cara menghitung poket : margin gingiva ke dasar pocket
Loss of attachment : kehilangan perlekatan junctional epithelium
Cara menghitung LOA : CEJ- dasar pocket (resesi + pocket)

peerOHIS OHI
predisposisi

Gingiva sehat :
Warna : coral pink
Ukuran : tidak ada pembesaran
Konsistensi : kenyal
Tekstur : stippling
Kontur : berbentuk spt mata pisau

Ligament periodontal
1. Serabut alveolar crest
2. Horizontal
3. Oblique
4. Apical
5. Interradicular

CEJ -> overlap, butt joint (edge to edge), gap (dentin terbuka)
CEP : cemento enamel projection -> anomaly pd gigi apabila perlekatan epitel
lemah -> keterlibatan furkasi
Kalau gingivitis dan Gingivitis : keradangan yang terjadi pada gingiva tanpa adanya kehilangan
periodontitis itu perlekatan
jaringan periodontal Inflamasi nya terjadi pd jar gingiva
mana yang terkena ?
Periodontitis : Sebuah penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigiyg
disebabkan oleh mikroorganisme spesifik yg menyebabkan kerusakan ligamen
periodontal & tulang alveolar yg progresif, ditandai dgn terbentuknya poket,
resesi gingivaatau keduanyaserta kehilangan perlekatan


Patogenesis Bakteri plak -> mengeluarkan produk endotoksin dan eksotoksin oleh bakteri -
Gingivitis > menyb. Kerusakan sel epitel, jar ikat dan bag interseluler -> jarak antarsel
pada JE bertambah -> memudahkan agen bakteri masuk -> merusak jar ikat ->
aktivasi monosit dan makrofag yg mengeluarkan mediator pro inflammatory -
> PGE 2, interferon, TNF, iL-1 -> meningkatnya vascular, vasodilatasi, bocor
cairan ke dalam jaringan dan sulcus -> gingivitis
Gingivitis dental Etiologic utama : bakteri plak
plaque only faktor Faktor predisposisi/ faktor resiko : faktor yang memperburuk/memperparah
predisposisi dan peny. Periodontal
faktor resikonya apa
saja Faktor predisposisi : berada pada kondisi local RM
- kalkulus, maloklusi, malposisi
- restorasi x baik
- alat ortho, gigi tiruan, kebiasaan buruk
- food impaction
- trauma sikat gigi
- iritasi kimia
- control plak yang kurang
Faktor resiko : yang mempengaruhi system imunnya atau hostnya
- umur
- jenis kelamin
- merokok
- genetic
- hormonal
- peny sistemik : DM
- obat2 an fenitoin
- stress
Gingival disease 1. gingival disease modified by systemic factor
modified by endokrin : puberty, menstruasi, hamil, DM
kelainan darah : leukemia
2. gingival disease modified by medication : antikonvulsan, ca channel
blocker, immunosupressan
3. gingival disease modified by malnutrition : deficiency vit c

Jenis2 gingival Gingival enlargement :
enlargement
Jenis GE :
1. hipertrofi (inflammatory) : ukuran sel meningkat, membesar karena
reaksi inflamasi, mudah berdarah, warna mengkilat
 2. hyperplasia : jumlah sel yang meningkat, jar padat , warna pucat atau
sama, tidak mudah berdarah
3. kombinasi
Klasifikasi GE

1. inflammatory enlargement (hipertrofi)
toksin bakteri -> meningkatkan mediator inflamasi -> peningkatan
permeabilitas vaskuler -> vasodilatasi -> bocornya cairan ke jaringan -
> oedem (enlargement)

2. drug induced GE
o.k antikonvulsan (fenitoin) -> stimulasi fibroblast like cells ->
menurunkan kolagenase -> kolagen meningkat -> host tidak mampu
beradaptasi -> enlargement

o.k imunosupresan (siklosporin) -> menginhibit respon limfosit T ->
menginduksi proliferasi fibroblast

o.k ca channel blocker (amlodipine) -> menurunkan kolagenase ->
kolagen meningkat -> enlargement

enlargement -> control plak sulit -> keradangan sekunder
(pembesaran bertambah, merah kebiruan, mudah berdarah)

3. Hereditary GE
Fibrous tidak mudah berdarah, Slowly progress -> generalized r arb,
sampai attached gingiva, biasanya anak atau orgnya punya sindrom
tertentu
4. Enlargement in pregnancy
Pg dan estrogen meningkat (makanannya bakteri) -> meningkatnya
respon inflammatory -> enlargement
Pada marginal gingiva, mudah berdarah
5. Pregnancy tumour
Pada margin dan interproksimal, tidak sakit, merah gelap ungu
6. Enlargement puberty
Marginal +interdental banyaknya di interdental, fasial doang
7. Vit C Deficiency
Marginal, mudah berdarah, bisa permuk ggv nekrosis dgn
pembentukan pseudomembran
8. Leukemic Enlargement
Diffuse, marginal, mudah berdarah, kebiruan, ada kerusakan tlg
alveolar
4 fase gingivitis, Initial phase : gcf meningkat
kenapa bisa jadi Early lesion : gingiva hiperemi, gingiva membesar (eritema bop +), dilatasi
periodontitis? vascular, proliferasi kapiler, meningkatnya cairan eksudat
Established lesion : terjadi perubahan warna, tekstur ukuran, ok inflamasi
plasma keluar ke jar -> tekanan jaringan tinggi sehingga menekan pemb darah
kecil -> hipoksia -> warna merah kebiruan o/k kolapsnya pemb darah
 Mediator inflamasi meningkat -> kerusakan tulang
Advanced lesion : inflamasi sudah menyebar ke t. alveolar, periodontal
breakdown
Liposakarida bakteri menstimulasi makrofag/limfosit melepaskan IL1 dan TNF
> Meningkatnya mediator inflamasi atau pge2 -> rank + rankl menempel di
proosteoclast dan mengaktivasi osteoclast -> menginduksi pelepasan MMP
(matrix metalloproteinase) -> degradasi molekul matriks ekstraseluler oleh
kolagenase -> resorpsi tulang
Bagaimana Inflamasi di dinding sulkus gingiva -> Destruksi jar o/k sel-sel dan eksudat
pathogenesis radang -> kerusakan dan kehilangan kolagen dibawah JE hancur diisi sel
pendalaman poket radang dan oedem -> jaringan tidak cekat pada permukaan gigi -> dasar sulkus
bergerak ke apikal
Tipe2 poket Berdasarkan ada tidaknya LOA
: true pocket dan pseudo pocket, kombinasi
(cara hitung LOA poket kombinasi : hitung dulu margin – CEJ berapa. Nanti
LOA = kedalaman poket – (margin CEJ)

Berdasarkan letak dasar poket
Infrabony pocket, suprabony pocket

Berdasarkan sisi yang terlibat :
Simple, compound, complex (melibatkan furkasi, bentuk S)

Diagnosa Periodontitis kronis : Sebuah penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigi
periodontitis yg menyebabkan kerusakan ligamen periodontal & tulang alveolar yg
progresif, ditandai dgn terbentuknya poket, resesi gingivaatau keduanyaserta
kehilangan perlekatan

Kronis : usia > 35 th, tidak sakit, akumulasi plak dan kalkulus, kerusakan tlg
horizontal,


Periodontitis agresif? Pasien muda <35 th, akumulasi plak dan kalkulus sedikit (OHIS baik), progress
cepat, kerusakan tulang angular/vertical, bersifat genetic

Invasi bakteri aggregatibacter actinomycetecomicans -> memproduksi
leukotoksin kuat untuk membunuh neutrophil melalui pemb porus pada
membrane sel target yg menyebabkan osmolisis

Respon imun pd kolonisasi awal gigi permanen yg telah erupsi molar 1 dan
Insisif -> menstimulasi pertahanan imun yg adekuat sehingga mencegah
kolonisasi di tpt lain
Bagaimana klasifikasi Resesi gingiva adalah
resesi gingiva Kondisi dimana batas jar periodontal lebih apical dari CEJ -> terbukanya
Sebagian permukaan akar
Etiologic : fisik, kimia, bakteri
Faktor predisposisi : (daerah dan frekuensi terjadi resesi) : luas dan kualitas
gingiva, fenestration, dehisensi, tiping ke bukal, oklusi traumatik
Faktor presipitasi : (penyebab terjadinya resesi)
Plak bakteri, trauma mekanis, Teknik meny gigi, terapi ortho, trauma kimia

Tx : penambalan komposit sewarna ggv, laterally, coronally positioned flap,
tissue graft, gingival graft
Bagimana klasifikasi PembagianDerajatKegoyanganMenurutMiller:
kegoyangan Derajat0 : tidakadakegoyangan/kegoyangan
fisiologis
Derajat1 : kegoyanganringan:<1mmpergerakan
horizontaldalamarahfacial-lingual
Derajat2 : kegoyangansedang:>1mmpergerakan
horizontaldalamarahfacial-lingual
 Derajat3 : kegoyanganberat:>1mmpergerakan
horizontaldalamarahfacial-lingualdanatau
mesiodistaldanpergerakankearahvertikal

Splinting Tujuan : Stabilitas dicapai dengan splinting periodontal, yang mendistribusikan
kembali kekuatan fungsional dan parafungsional. Hal Iini membantu proses
reorganisasi jaringan gingiva, serat periodontal, dan tulang alveolar serta
menjaga kenyamanan pasien. Bila periodontal splinting digunakan sebelum
terapi periodontal bedah, splinting akan meningkatkan stabilisasi gigi geligi
dan meningkatkan penyembuhan jaringan karena mengurangi proses
inflamasi.
Apa itu control plak Pengambilan bakteri dan pencegahan penumpukan plak, bisa dilakukan oleh
px di rumah atau oleh drg. Kl dirumah : menyikat gigi dengan 2 kali sehari.
Secara kimia pakai obat kumur, oleh drg : SRP, penambalan gigi
Klasifikasi Der 1 : < 3mm (sulcus normal) kerusakan tlg minim, baru terjadi -> SRP,
keterlibatan furkasi kuretase, koreksi resto, eliminasi CEP
menurut glickman Der 2 : >= 3mm, tulang lingual masih utuh (cul de sac) -> flap, osteoplasty
Der 3 : tlg lingual sudah rusak, jar gingiva masih intact -> flap, hemiseksi, graft,
reseksi akar
Der 4 : jr gingiva lingual sdh resesi. Secara visual sudah tembus -> flap,
hemiseksi, graft, reseksi akar

Reseksi akar : grade II-IV, akar yg paling banyak masalah anatomi
Hemiseksi : memisah akar jd 2 bag, untuk grade II dan III.
Rekonstruksi : flap dengan grafting II-IV
Ekstraksi : grade III dan IV
Resiko karies tingi pengendalian plak sulit-> luas destruksi tlg hor dan vertical
intraradikular, status pulpa -> prognosis buruk

Faktor yg menyebabkan :
- Bakteri plak
- Anatomi local : Panjang batang akar (root trunk), Panjang sulit dirawat
- Anomali partum : CEP-> menyulitkan kontrol plak
- Trauma oklusi
Abses pd jar Abses gingiva :
periodontal Terbatas pada interdental/margin gingiva
Tidak ada kerusakan tulang
Biasa karena benda asing masuk ke sulkus gingiva

Abses periodontal :
Pada poket yang dalam nyeri tumpul, goyang pd gigi,
Penyebab : trauma oklusi, poket infraboni, spiral pocket, perfor saat tx endo
Jenis :
Akut : sakit, bengkak, merah, margin, dan attached mengkilap
Kronis : tidak sakit, drainase spontan

Bila terjadi abses : curigai TFO.
 Mekanisme kerusakan TFO berlawanan dari arah tekanan (kerusakan dari
apical) -> tidak ada drainase -> sehingga terjadi abses periodontal
Kalau kerusakan akibat plak dan kulkulus : dari marginal dan biasanya ada
drainase sehingga jarang terbentuk abses.

Kalau karena TFO :
Di bebaskan sedikit oklusinya sampai tidak berkontak : insisi -> OA

Drainase :
- Poket : anestesi -> kuret dasar poket -> irigasi sd bersih
- Insisi eksternal : insisi bagian fluktuatif kea rah apical -> drainase ->
kuret jar granulasi

Abses perikoronal :
Hasil inflamasi jar lunak operculum pada gigi erupsi Sebagian -> sakit, merah,
bengkak, trismus, gangguan oklusi
TFO trauma from Kerusakan jaringan periodontal ok tekanan oklusi melebihi kapasitas adaptasi
occlusion jar periodontal

Traumatic occlusion : penyebabnya. Hal2 yang menyebabkan tekanan oklusi
besar yang berakibat rusaknya jar periodontal :
Penyebabnya : kontak premature, blocking, cusp to cusp, ekstrud, bruxism,
rasio akar mahkota tdk seimbang

Berdasarkan sifatnya : akut, kronis

Berdasarkan etiologic : primer, sekunder (kemampuan jar periodontal thp
tekanan oklusal berkurang karena adanya inflamasi sblmnya)

Tanda2 TFO :
Penebalan lamina dura, dan terputus, pelebaran Periodontal space, keruskaan
tlg angular, poket dalam, nyeri, gigi goyang, abses periodontal, migrasi
patologis gigi, radiolusensi pd furkasi

Stage respon TFO thd gaya oklusal :
Stage I (injury) : pelebaran r. perio (tension side), penyempitan lig perio
(pressure side)
Stage II (repair) : aktivitas reparative -> buttressing bone formation dgn
peningkatan kondensasi tlg
Stage III (remodelling adaptive) : kompensasi jar perio thp oklusal injury sudah
berupa : penebalan ligament perio, defek angular tanpa pembentukan poket
DM dan Tipe 1 : insulin dependent : Destruksi sel B pancreas ->penurunan skreksi
periodontitis insulin/tidak produksi sama sekali. Umur< 20 th.
Tipe 2 : non insulin dependent : biasa pada umur > 40 th, produksi insulin
normal namun insulin tidak bekerja dengan baik. Sel2 resisten thdp insulin.

Diagnose DM
GDS >= 20 mg DL
 GDP >= 126 mgDL
HBA1C normal <8%, pada px control 6-6,5%
Tanda2 DM :
- Polifagi
- Polidipsi
- Polyuria
- Nafas bau keton
- Penurunan BB
- Mudah lemah dan lesu
- Perubahan penglihatan
- Resorpsi tulang meningkat sehingga gigi tampak goyang
- Lateral abses meningkat
- Poket dalam, bone loss cepat
- Inflamasi gingiva yg parah
- Gingival polips (sessile, pedunculated)

Fungsi insulin : insulin menempel pada reseptor dinding sel -> glukosa masuk
ke dalam sel -> metabolisme glukosa menjadi energi

Pd px dm : glukosa tdk dapat masuk sehingga banyak glukosa menumpuk di
luar sel -> sel kekurangan glukosa utk dimetabolisme-> sel kekurangan energi
dan rentan thp serangan bakteri

Jaringan ikat(berkurangnya pertumb jar dan sintesa matriks oleh fibroblast
dan osteoblast) o.k peningkatan produksi kolagenase -> menghambat
penyembuhan luka
Respon tubuh : defisiensi PMN leukosit -> disfungsi fagosit dan gangguan
kemotaksis -> penurunan fungsi pertahanan tubuh


Hiperglikemi didukung oleh hepar :
Glikogenesis : konversi glikogen menjadi glukosa
Glukoneogenesis : konversi lemak + as amino menjadi glukosa

Diabetes merubah respon jar perio thp faktor local -> peningkatan keparahan
thdp infeksi periodontitis
Merokok dan Mulut kering menyebabkan meningkatnya retensi plak dan kalkulus, akibat
Periodontitis menurunnya aliran saliva dan self cleansing saliva

Tar menempel pada permukaan gigi : meningkatnya kekasaran dan retensi
plak

Nikotin :
Vasokonstriksi pemb darah periodonsium -> menurunnya pasokan darah ke
gingiva -> anaerob (disukai bakteri periodontal)

- Menurunnya neutrophil dlm kemotaksis dan fagositosis
- IgG menurun, proliferasi limfosit T dan B menurun
 - Terganggunya mikrosirkulasi GCF -> menurunnya sitokin dan PMN
dalam GCF
- Turunnya produksi kolagen tipe I dan meningkatnya kolagenase ->
turunnya perlekatan sel pada permukaan akar
Tatalaksana pasien Konsul dokter umum-> medical evaluation
leukimia SRP hanya superficial, diberi AB profilaksis, apabila sudah mereda bisa
tindakan invasive.

Pemberian AB pasce perawatan GE leukemic
Hindari pemberian aspirin dan NSAID -> bleeding
Prognosis Yang mempengaruhi : overall faktor klinis pasien (umur, keparahan, control
plak, kemuan px), sistemik dan faktor environmental pasien (merokok, dm,
genetic, stress)

Yang di diagnosis
Macam prognosa
1. Good
Faktor etiologic terkontrol, tdk ada kebiasaan buruk, dukungan jar
perio adekuat
2. Fair
Terdapat +- 25%L LOA atau kerusakan tulang 1/3 koronal atau FI Kelas
I
3. Poor
50% LOA, kerusakan tulang 1/3 tengah , FI kelas 2
4. Questionable
>50% LOA
Rasio mahkota akar tidak seimbang, Kelas 2 dan 3 Fi, kegoyangan >
derajat 2
5. Hopeless
Sisa tulang 1/3 apikal, dukungan periodontal tidak adekuat, tidak
tercapai keseimbangan fungsi dan kenyamanan : exo

Tujuan perawatan jangka pendek : menghilangkan keradangan dan kondisi lain yg menjadi faktor
pemicu
jangka Panjang : rekonstruksi kondisi rongga mulut keseluruhan baik fungsi
dan estetik dapat tercapai
total perawatan : untuk tercapainya fungsi system stogmatonagti yg didukung
jar perio yg sehat

TREATMENT PLANNING























Masuk fase 1, di kontur Kembali 21,
Periodontitis agresif salah