Diskusi 12/10/2021

Keterangan:
Highlight kuning: yang tadi ditanyain
Highlight abu”: ga ditanyain tapi sekedar fyi
Highlight ungu: dijadiin pr

Perbedaan gingivitis dan periodontitis  ada tidaknya attachment loss  diketahui dari
kedalaman probing depth.
Gingivitis probing depth normal (< 3mm)
probing depth bertambah dalam (> 3mm)  false pocket/gingival
pocket (sehingga tetap tidak ada attachment loss)
Gingivitis akut  perjalanan penyakitnya cepat, biasanya disertai rasa sakit
Gingivitis kronis  perjalanan penyakitnya lambat, biasanya tidak disertai rasa
sakit
*Sehingga penetapan diagnosis gingivitis kronis/akut didasari atas perjalanan
penyakitnya, yang bisa diketahui melalui faktor etiologi (ex akumulasi plak/pembentukan
kalkulus) dan hasil pemeriksaan anamnesis.
Periodontitis  probing depth bertambah dalam (> 3mm)  true pocket/periodontal
pocket
Periodontitis dengan faktor etiologi primer bakteri plak pasti didahului oleh
gingivitis
Apakah semua periodontitis diawali dengan gingivitis? Tidak, contohnya adalah :
Periodontitis yang disebabkan oleh penyebaran bakteri lesi endodontik
 retrograde periodontitis, infeksi tersebar melaui foramen apikal,
sehingga kerusakan jaringan berlangsung dari arah apikal ke servikal
(ditandai dengan radiolunsen pada daerah periapikal. Berkebalikan
dengan orthograde periodontitis dimana arah kerusakan berlangsung
dari arah sulkular. (highlight abu” ga ditanyain, Cuma sekedar fyi saja)
(Carranza ch. 46 hal 498)
Periodontitis akibat trauma from occlussion  ditandai dengan adanya
resopsi tulang dengan pola oblique/angular, dan poket infrabony.
Poket: Merupakan keadaan penambahaan kedalaman sulkus akibat proses patologis
Menurut jenisnya, dibagi menjadi:
Poket Gingiva/pseudo pocket/false pocket  penambahan kedalaman sulkus
akibat migrasi margin gingiva ke arah koronal (tidak ada attachment loss)

Poket Periodontal/ true pocket  penambahan kedalaman sulkus akibat migrasi

JE ke arah apikal  adanya degradasi kolagen (oleh enzim kolagenase yang
disintesis oleh fibroblas) pada jaringan ikat di sebelah apikal dari JE 
epitel berproliferasi ke arah apikal sebagai upaya repair.

Poket suprabony  dasar poket terletak lebih koronal dibanding dengan

alveolar crest, ditandai dengan pola resopsi tulang horizontal
Poket infrabony  dasar poket terletak lebih apikal dibanding dengan
alveolar crest, ditandai dengan pola resopsi tulang oblique/angular
*untuk mengetahui jenis poket supra/infra dapat dilakukan dengan
pemeriksaan penunjang berupa foto ronsen dengan bantuan bahan radiopak
yang dimasukkan hingga dasar sulkus (menggunakan probe
priodontal/guttap point)  karena gambaran sulkus di foto radiologi adalah
radiolusen sehingga tidak dapat terlihat.

Tanda klinis yang menunjukkan adanya CAL

1. Poket periodontal
Merupakan keadaan penambahaan kedalaman sulkus akibat proses patologis. Ditandai
dengan migrasi junctional epitelium ke arah apikal oleh karena destruksi kolagen pada jar.
ikat

2. Resesi
Migrasi margin ginginva ke arah apikal, minimal terlihat CEJ. Apakah semua resesi
menandakan terjadi kehilangan perlekatan? Tidak. Resesi bagaimana yang menandai
adanya kehilangan perlekatan? Resesi yang telah mencapai attached gingiva. Mengapa
resesi yang menacapi attached gingiva dapat dijadikan indikator kehilangan perlekatan?
Karena bagian paling koronal dari attached gingiva merupakan projeksi eksternal dari dasar
sulkus/poket.
*materi CAL yang lain tetap dipelajari saja sapa tahu besok ditanyain, kek cara menghitung, lalu
patokan” titiknya yang dipakai untuk dihitung, dll (Carranza ch. 18 hal 254)
Patogenesis penyakit periodontal
1. Pembentukan plak
Pembentukan dental pelikel  seluruh permukaan RM dilapisi oleh lapisan organik
yakni pelikel yang tersusun oleh peptida, protein, glikorpotein, dan molekul lain (berasal
dari saliva)  adhesi bakteri

Pelekatan awal bakteri  bakteri primary colonizer (umumnya bakteri aerob obligat
dan anaerob fakultatif) akan berikatan dengan pelikel saliva melalui interaksi antara
adhesin bakteri dan reseptor pada pelikel

Kolonisasi dan plak maturasi  bakteri primary colonizer melekat pada permukaan gigi
dan membentuk reseptor baru untuk bakteri lain (coadhesion), selain itu juga
mengubah suasana sekitar menjadi lingkungan yang dapat ditumbuhi oleh bakteri
secondary colonizer (bakteri anaerob obligat) melalui mekanisme metabolisme energi,
yakni bakteri gram positif akan membentuk suatu reaksi antara oksigen dan glukosa
menjadi ATP dan karbon dioksida, sehingga suasana lingkungan menjadi cocok untuk
perkembangan bakteri anaerob obligat  adhesi bakteri secondary colonizer
pembentukan plak matur (24 jam) (plak yang matur merupakan plak yang telah
terakumulasi) (Carranza ch. 8 hal 122)
Apakah akumulasi plak selalu menyebabkan gingivitis? Tidak, tergantung oleh respon host
Mekanisme pertahanan gingiva itu ada 2, yaitu epitel dan gingival crevicular fluid
Epitel: sebagai barrier
GCF: terdapat pada sulkus yang bekerja dengan mekanisme flushing atau mendilusi
bakteri dan produknya yang terdapat pada sulkus gingiva
 APA SAJA KANDUNGAN GCF TERUTAMA YANG BERKAITAN DENGAN MEKANISME
KERADANGAN? Baru kejawab sel” derivat leukosit dan IgG, tambahan kalo IgA banyak
ditemukan di saliva, kalo IgG?

Mekanisme keradangan gingiva

1. Plak matur akan didominasi oleh bakteri gram negatif yang mampu untuk menghasilkan
toksin
Endotoksin : toksin yang dikeluarkan oleh bakteri yang mati, toksin tersebut dalam
bentuk lipopolisakarida. Endotoksin akan menstimulasi makrofag untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (sitokin, prostaglandin, matriks metalo
proteinase)

 Sitokin : memicu osteoklas  sitokin menstimulasi sel progenitor tulang

untuk berdiferensiasi menjadi osteoklas
 PG : meningkatkan respon inflamasi  PG akan menyebabkan vasodilatasi
sehingga timbul kemerahan, bengkak, nyeri
 MMP : mendegradasi kolagen terutama MMP 8 dan 9
Eksotoksin : diproduksi oleh bakteri hidup atau bakteri yg masih aktif. Eksotoksin
tersebut dalam bentuk berbagai macam enzim (kolagenase, protease,
hyaluronidase, kondrotin sulfatase, tripsin like enzim, fibronectin degradasion
enzyme)
Bekerja pada epitel (lapisan yang tersusun atas 5 stratum berfungsi sebagai
barrier)
Hyaluronidase : degradasi asam hyluronat (menstabilakan interseluler) sebagai
jembatan antar sel untuk transport nutrisi
Chondroitin sulfatase : degradasi chondroitin sulfat yang merupakan komposisi
pengisi ruang antar sel
Bekerja pada jaringan ikat (jaringan yang terletak dibawah epitel yang tersusun
atas kolagen dan pembuluh darah)
Protease : degradasi protein penyusun jaringan ikat
Kolagenase : mendegradasi kolagen yang merupakan komponen utama/
substansi dasar penyusun jaringan ikat (disintesis oleh fibroblas)
Trypsin like enzim : degradasi kolagen dan fibronectin
 Fibronectin degradation enzyme : degradasi fibronectin (glikoprotein yang
dibutuhkan fibroblas untuk melekat pada permukaan akar)
2. Produk dari bakteri merusak sel dan ruang antar sel melebar
3. Permeabilitas jaringan ikat meningkat
4. Bakteri dan produknya dapat masuk ke dalam jaringan ikat
5. Menstimulasi saraf di jaringan ikat
6. Gerak reflek dari akson ke arteriol
7. Vasokonstriksi sesaat pada pembuluh darah
8. Penyempitan pembuluh darah >> sel endotel merapat >> mencegah bakteri masuk ke
pembuluh darah *Endotel = bagian paling dalam dari dinding pembuluh darah
9. Sel mast pada pembuluh darah mengeluarkan vasodilatator seperti histamine, bradykinin
dan prostaglandin yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah *pelebaran pembuluh
darah.
Baru masuk ke yang 4 tahap gingivitis itu (Carranza chapter 17)
Tambahan dari drg depi
*tahap keempat gingival inflamation (advanced lesion itu masuk patogenesis periodontitis), tapi
tetap saja dijelasin gpp cuman tahu saja kalo itu sudah masuk ranah periodontitis
PR!!!!
1. Kandungan GCF?
2. IgM ditemukan paling banyak di mana?
3. Buat ppt patogenenis mulai dari pembentukan plak sampe mekanisme keradangan
gingiva yang 4 tahap itu lengkap sekaligus menyebutkan clinical finding pada masing”
tahap dan alasan ditemukannya clinical finding tsb, contoh: step 1 terdapat peningkatan
eksudasi GCF itu karena adanya kebocoran plasma darah ke jaringan ikat sehingga
tekanan hidrostatiknya meningkat dll.
4. Yang ini gadisebutin si tapi keknya yang belum beres bahas dasar penentuan diagnosis juga
tetap dilengkapi yaa kek dasar penentuan gingivitis kronis/akut atau periodontitis,
semangatt!!!