CBL 1(Odontogenik abses)

Rumusan masalah:

1. Diagnosis kasus
2. Jenis Pemeriksaan klinis yang dibutuhkan
3. Differensial diagnosis
4. Tanda klinis dan gejala dari kasus
5. Etiologi dari kasus
6. Patofisiologi kasus
7. Klasifikasi kasus
8. Penatalaksanaan kasus
9. Mekanisme terjadi demam pada kasus
10. Komplikasi abses

Penyelesaian masalah

1. Diagnosis kasus
Abses periapikal (abses dentoalveolar).
Merupakan abses yang terjadi di daerah periapikal gigi yang telah mengalami
kematian. Biasanya disebabkan dari bakteri dalam gigi baik maksila maupun mandibula.
Bisa terjadi setelah adanya kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten terjadi
infeksi. Menurut AAE abses periapikal ada yang akut dan kronis. Pada scenario masuk
pada abses periapikal akut.

2. Jenis Pemeriksaan klinis yang dibutuhkan

 Pemeriksaan subjektif berupa anamnesis
 Pemeriksaan objektif
 diawali dengan pemeriksaan ekstraoral. Berupa palpasi (untuk
memastikan limfodenopati maupun pembekakan yang lain) dan
observasi/ inspeksi kalau dari scenario terlihat gusi merah dan bengkak
 pemeriksaan intraoral. Sondasi(-), perkusi(+), palpasi(+), dan tes termal(-
).
 Pemriksaan penunjang
 Radiografi, dilakukan secara periapikal atau panoramic. Tujuannya untuk
mengetahui letak dari infeksi, dapat untuk mengetahui abses(batasnya tidak
jelas/difus diarea periapikal. Biasanya terdapat pelebaran ligament
periodontal dan lesinya tidak beraturan), granuloma(batasnya jelas), atau
 kista(batasbya jelas dan tegas). Dan mengetahui ukurannya. Dapat
menggunakan USG, CT-scan dan MRI.
Abses radiolusensinya difus dan lamina duranya hilang atau terputus.
 Tes serologi bila diperlukan (untuk mengetahui spesifikasi antigen yang
menyerang tubuh) keuntungannya bias spesifik mengetahui agen yang
menginfeksi
 Pemeriksaan jumlah seldarah putih
 Pemeriksaan laboratorium dilakukanjika ada komplikasi abses
 Pemeriksaan HPA : pus dikelilingi PMN sedikit plasma sel dan limfosit dilatasi
pembulu darah neutrofil pada ligament periodontal dan sumsum tulang yang
berdekatan dengan cairan nekrotik. Dalam sumsum tulang terdapat sel
inflamasi terinfiltrasi, jaringa sekitar supurasi menjadi cairan serous.

3. Differensial diagnosis
 dentoalveolar abses
 Celulitis
 Gingival abses
 Submandibula abses

4. Klasifikasi kasus
Klasifikasi abses dari tempat penyebarannya
 Akut dentoalveolar abses: infeksi akut purulen yang berkembang pada apical gigi pada
tulang cancelous. Gejalanya:resa sakit yang berat, gigi goyang)
 Mental abses : biasanya pada gigi anterior mandibula lebih tepatnya pada musculus
mentalis. Terjadi karna infeksi pada simphisis menti yang diakibatkan dari infeksi gigi
anterior. Gejala klinis bias menyebabka rasa sakit dan bengkak pada bagian yang
terinfeksi.
 Sub-periosteal abses : abses yang terletak antara tulang dan jaringan periosteum baik
pada bukal palatal lingual gigi penyebab infeksi
 Sub-mucosal abses : abases terletak pada vestibular bukal maupun palatal atau lingual
gigi yang menjadi sumber infeksi
 Abases pada fosa canina : berasal dari gigi anterior dan jarang pada gigi premolar. Gejala
klinis terparah dapt menyebabkan bengkak pada pipi dan rasa sakit
 Abses vestibular : abses yang berasal dari gigi premolar rahang atas dan geraham
 Sub-lingual abses : abses yang terbentuk pada spasia sub lingual diatas musculus
milohioid kanan atau kiri
 Sub-mandibular abses : spasies sub mandibula di batasi oleh korpus mandibular venter
anterior dan posterior, muskulus digestricus, ligament stilohioid, musculus milohioid,
dan musculus hioglosus
 Celulitis : kondisi inflamasi difus akut yang menginfiltrasi jaringan ikat longgar di bawah
kulit yang berasal dari infeksi gigi maupun organisme.
 Abses periodontal : suatu inflamasi purulen yang terlokalisir pada jaringan
periodonsium. Lesi ini dapat dengan cepat merusak jaringan periodonsium selama
periode waktu yang terbatas. Gejala klinis dan tandanya seperti akumulasi local pus
yang terletak dalam saku periodontal. Disebabkan proses destruktif akut atau kronis
poda periodontium yang menghasilkan kumpulan pus yang terlokalisir berhubugan
dengan rongga mulut melalui sulkus gingival dan sisi periodontal lainnya (tidak berasal
dari pulpa gigi)
 Ludwigs angina : infeksi saluran akut yang secara bilateral menyebabkan ruang
submandibula, sublingual dan submental. Penyebabnya dari infeksi periapikal atau
periodontal pada gigi mandibula khususnya pada gigi yang memiliki apeks dibawah
muskulus milohioid.
 Abses pasium bukal : biasa ada diantara m.maseter, m.pterigoideus, dan m,bucinator.
Gejala klinisnya terbentuk di bawah mucosa bukal dan menonjol kearah rongga mulut.
Pada palpasi kadang tidak jelas terjadi fluktuasi negative dan gigi penyebabnya kadang
tidak jelas. Pada pemeriksaan ekstraoral tampak pembengkakan difus.
 Abses spasium infratemporal : terletak di bawah dataran horizontal arcus zigomatikus
dan bagian lateral dibatasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid
interna.
 Abses perikoronal : akibat dari inflamasi jaringan lunak operculum yang menutupi
sebagian gigi. Abses ini seringterjadi pada m3 atas dan bawah. Abses ini disebabkan oleh
mikroba dan inpaksi makanan atau trauma

Infeksi odontogenik:
 Abses periapikal : terbentuk melalui penyebaran dari lesi karies gigi, penyebaran
bakteri dari pulpa melaui tubulus dentin. Kumpulan pus terlokalisir pada jaringan
periapikal dan merupakan rewspon inflamasi terhadap iritan mikroba dan
nonmikroba dari pulpa yang nekrosis.
 Abses periodontal : suatu inflamasi purulen yang terlokalisir pada jaringan
periodonsium. Lesi ini dapat dengan cepat merusak jaringan periodonsium
selama periode waktu yang terbatas. Gejala klinis dan tandanya seperti
akumulasi local pus yang terletak dalam saku periodontal. Disebabkan proses
destruktif akut atau kronis poda periodontium yang menghasilkan kumpulan pus
 yang terlokalisir berhubugan dengan rongga mulut melalui sulkus gingival dan
sisi periodontal lainnya (tidak berasal dari pulpa gigi)
 Perikoronitis

5. Etiologi dari kasus

Factor:
 Organisme (streptococcus dan staphylococcus) biasanya daya tahan tubuh
melakuka infasi pada bakteri tersebut. Paling sering mutans dan aureus karna
memiliki enzim yang destruktif seperti streptokinase, streptodornaase dan
hialuronidase (merusak jembatan antar sel) pada mutans. Pada aureus memiliki
enzim koagulase yang dapat mendoposisi fibrin
 Anatomis jaringan. Memiliki pengaruh terhadap penyebaran jaringan infeksi
 Penderitanya, dayatahan tubuh seseorang berpengaruh dalam penyebaran
bakteri

6. Patofisiologi kasus
Bakteri gram positif  mengeluarkan enzim hialuronidase dan koagulase (memiliki
peran untuk mendeposisi fibrin dan membetuk membrane yang terbuat dari jaringan
ikat sehingga disebut membrane abses) dua enzim ini adalah produksi dari s. aureus. S.
mutan memproduksi enzim yang berperan dalam penyebaran infeksi terdiri dari
streptokinase, streptogornase dan hialuronidase  rusaknya jembatan antar sel 
transport nutrisi antarsel terganggu jaringan nekros terinfeksi dan
meradang(ditandai dengan adanya rubor/kemerahan, kalor/rasa panas, tumor/bengkak,
dolor/warna) dan demam  seldarah putih mati dan terbentuk jaringan nekrotik 
abses yang berisi pus.

Pembentukan pusnya oleh bakteri piogenik seperti staphilokokus aureus. Pus terdiri dari
leukisit yang mati, jaringan yang mati, dan bakteri dalam jumlah besar.

Pathogenesis terbentuknya pus.

Ketika bakteri pathogen berada pada jaringan apical neutrofil di sekresikan pada
jaringan tersebut dan terjadinya perlawanan. Bakteri pathogen akan menghasilkan
toksin untuk membunuh neutrofil. Neutrofil yang mati menghasilkan enzim lisosim dan
pembentukan radikal bebas (hidrogenproksida dan superoksida) sehingga terjadi
denstruksi matriks ekstraseluler dan terbentuk pus

7. Penatalaksanaan kasus
  Insisi dan Drainase: Menggunakan bur dan ekstirpasi pulpa atau dengan
pencabutan gigi. Tujuannya untuk mencegah terjadinya perluasan abses atau
infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi
mikroba beserta toksinnya, memperbaiki faskularisasi jaringan sehingga tubuh
lebih mampu menaggulangi infeksi dan mencegah terjadinya jaringan parut
akibat drainase spontan dari abses.
Tahapan teknik Insisi :
 mengaplikasikan larutan antiseptic
 anestesi infiltrasi sekitar drainase abses
 mencegah penyebaran mikroba saat insisi harus menghindari duktus dan
pembulu darah besar
 drainase yang cukup
 drainase diawali dengan hemostat yang dimasukkan dalam rongga abses
dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi, dikeluarkan dengan ujung
terbuka sambil melakukan pemijatan lunak untuk mempermudah
pengeluaran pus
 penempatan drain karet dalam rongga abses dan si stabilisasi dengan
jahitan pada salah satu tepi insisi untuk menjaga insisinya menutup.
 Pencavutn gigi
8. Mekanisme terjadi demam pada kasus
Disebabkan zat pirogen (eksogen dan endogen)
Pirogen eksogen di dapat dari lingkungan luar yaitu toksik
Pirogen endogen didapat dari bakteri yang menginfeksi gigi
Apabila bakteri melepaskan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang sebagian
dihasilkan oleh makrofag yang merupakan reaksi terhadap pirogen eksogen dimana
sitokin(IL1) ini merangsang hipotalamus untuk meningkatka sekresi prostaglandin yang
dapat meningkatkan suhu tubuh. Jika suhu tubuh meningkat perkembangbiakan bakteri
dalam tubuh terhambat.

9. Komplikasi abses
 Penyebaran ke jaringan sekitar atau jaringan yang jauh dan kematian jaringan
setempat yang ekstensif atau gangren