KG-perubahan Patologi Sel Dan Jaringan CELL-INJURY-ADAPTATION-2018

PATHOLOGY
Pathology is literally the study (logos) of

suffering (pathos)
Traditionally divided into general & special /

systemic pathology
Four aspects: etiology  pathogenesis 

morphologic changes  functional
derangement and clinical significance
2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 1
Cellular responses to injury
Acute cell injury
• Reversible cell injury
• Irreversible cell injury (cell death)
Necrosis
Apoptosis
Subcellular alterations in persistent
sublethal and chronic injury
• Cellular adaptations
• Intracellular accumulation
• Cell aging
Pengertian dasar dalam jejas sel
• Jawaban sel terhadap stimuli/jejas tergantung pada jenis jejas,
lamanya, dan beratnya
• Akibat jejas tergantung pada jenis sel, keadaan/status sel
(nutrisional, hormonal, dll), serta daya adaptasi (otot lurik tahan
2-3 jam, otot jantung hanya tahan 20-30 menit)
• Ada 4 sistem intraselular yang rentan:
1. Keutuhan membran sel  homeostasis ionik dan osmotik
2. Respirasi aerobik  penting dalam produksi energi ATP
3. Sintesis protein
4. Keutuhan aparatus genetik
• Elemen struktural dan biokimiawi sangat erat
• Perubahan morfologik terjadi sesudah perubahan kimiawi
The relationships between normal, adapted,
reversible injured, and dead cells
ETIOLOGY OF CELL INJURY
• Oxygen deprivation
• Physical agents
• Chemical agents
• Infectious agents
• Immunologic reactions
• Genetic derangements
• Nutrition imbalances
• Aging
Mekanisme Jejas Sel
Fakta
• Banyak penyebab jejas sel, tetapi tidak semuanya
fatal
• Banyak makromolekul, enzim, dan organela dalam
sel yang saling tergantung  sulit menentukan target
pertama jejas
• “Point of no return” pada dasarnya masih sulit
ditentukan letaknya  (”cut-off point” yang tepat?)
• Tidak ada satu jalur final ke kematian sel yang
umum.
Hipoksia :
0-Hilangnya suplai darah
-Penyempitan pembuluh darah
o-Oksigenasi tidak adequat
-Kegagalan sisten kardiorespirasi:
-Gagal jantung
-Penyakit paru
o-Hilang/berkurangnya oxygen carrying capacity
-Keracunan CO  HbCO stabil
Tergantung berat ringannya stress maka akan terjadi

adaptasi, cidera atau kematian
Sequence of events in ischemic injury
Schematic representation of a
normal, reversible, and
irreversible injury
(ultrastructural changes)
Mechanism of membrane damage in ischemia and reperfusion
REPERFUSION
Loss of intracellular
amino acids
The consequences of increased cytosolic calcium
Jejas Kimiawi
Ada 2 bentuk mekanisme umum:
• Bahan yang aktif biologik
Menyatu dengan komponen molekular kritikal dari
organela: merkuri + kelompok sulfhidril membran sel /
protein lain  Inhibisi transport tergantung ATP &
peningkatan permeabilitas membran.
Contoh lain: obat sitotoksik & antibiotik
• Bahan yang tidak aktif biologik tetapi harus
berkonversi menjadi metabolit toksik reaktif
Contoh: CCl4  CCl3
Bahan kimia dan obat-obatan
• Bahan toksik kemtian sel sampai kematian individu
• Bahan nontoksik berakibat cidera pada kondisi tetentu,
glukosa pada kondisi tertentu berakibat cidera sel
karena tekanan osmotik tinggi
Bahan kimia mempunyai target tertentu menyangkut
absorpsi, transportasi, metabolisme, serta ekskresinya
- barbiturat berakibat kerusakan hati
karena didegradsi/dimetabolisir dihati
- merkuriklorida diserap dilambung, dieksresi
lewat kolon dan ginjal, sehingga organ tersebut
yang menderita
CCl4 toxicity: cellular
events  fatty change
and necrosis
Agen fisis
• Dingin
-vasokonstriksi aliran darah << , bila terus
koagulasi intravaskuler sampai kristalisasi bahan I
ntravaskuler
• Panas
-Hipermetabolisme sampai nekrosis akibat
kebakaran
.Tekanan atmosfer ->penyakit Caisson
• Listrik -> luka bakar sampai terjadi aritmia kordis akibat
gangguan listrik jantung
Agen mikrobiologi
• Virus:
– Cytolytic/cytopatickematian sel
– Oncogenik  replikasi sampai terjadi tumor
• Bakteri
– Eksotoksin  cidera tempat jauh
– Endotoksin bersamaan disintegrasi organisme
– Lecitinase kerusakan membran sel
– Hemolisin -> hemolisis
• Jamur
– actinomikosis
• Parasit
– Ameba, malaria, toksoplasma
• Cacing
– Filaria dll
Etiologi
Mekanisme immunologik
- Kuliah immunologi
o Reaksi anapilaksis
Kerusakan genetik
- Defect congenital
- Hemoglobin S pada sickle cell anemia
Nutrisi imbalance
- Defisiensi protein kalori terutama di negara
berkembang
- Atherosclerosis -> negara maju
Proses penuaan
- akumulasi jejas subletal -> respon sel thd jejas
menurun
RADIKAL BEBAS
Definisi: senyawa kimia yang mempunyai elektron tunggal di orbit
terluar.
Sifat:
• sangat reaktif dan tidak stabil  siap bereaksi dengan apa saja baik
anorganik maupun organik (protein, lemak, karbohidrat)
• inisiasi reaksi otokatalitik
• Dapat diinisiasi di dalam sel dengan:
- Energi radiasi
- Endogen: reaksi reduksi-oksidasi pada metabolisme normal
- Eksogen: metabolisma enzimatik obat/racun: CCl4  CCl3
Radikal bebas yang biologik penting:
• Oksigen :superoksida (O2o), hidrogen peroksida (H2O2), ion hidroksil
(OHo)
• Karbon: CCl3o
• Nitrogen : nitrik oksida (NOo)
The Role of O2 in Cell Injury
Free radical induced cell injury
Bentuk jejas oleh radikal bebas
1. Peroksidasi lipid pada membran sel  ikatan ganda
pada lemak polyunsturated membran sel  reaksi
berantai otokatalitik
2. Lesi pada DNA: radikal bebas bereaksi dengan DNA
nuklear dan mitokondrial  pecahan DNA single-
strand  nekrosis sel atau keganasan
3. Cross-linking protein (dimediasi oleh sulfhydril) 
degradasi atau hilangnya aktivitas enzimatik.
4. Fragmentasi polipeptida
Jejas Reversibel
Dengan mikroskop cahaya tampak sebagai
• Cellular swelling
Perubahan awal jejas sel akibat dari kegagalan
pemeliharaan homeostatsis ionik dan cairan 
vakuolisasi halus karena patahnya RE  sel
bengkak, pucat, turgor meningkat  hydropic change
(vacuolar degeneration)
• Fatty change
Akibat dari jejas hipoksik dan berbagai bentuk jejas
toksik dan metabolik  vakuola lemak & infiltrasi
lemak
Hydropic Change
Swollen cell with clear cytoplasm (hydropic degeneration)

Perubahan sub-selular jejas sel
1. Hipertrofi retikulum endoplasma halus (SER)

Akibat dari pemakaian barbiturat jangka panjang
2. Perubahan mitokondrial
Dapat berupa pembengkakan, peningkatan/penurunan jumlah
3. Abnormalitas sitoskeleton (mikrotubuli: Ø 20-25nm,
filamen aktin tipis: Ø 6-8nm, filamen miosin tebal: Ø 10nm)
- fungsi sel menurun: lokomosi & gerakan organela
- akumulasi material fibrilar
4. Lisosom
- otofagi & heterofagi
- otolisis & heterolisis
Autophagy vs
Heterophagy
Resume:
mechanisms & morphology of cell injury
• Hydropic swelling is a reversible increase in cell volume

• Subcellular changes occur in reversibly injured cells
• Ischemic cell injury usually results from obstruction to the
flow of the blood
• Oxidative stress leads to cell injury in many organs
• Iscchemia/reperfusion injury reflects oxidative stress
• Ionizing radiation causes oxidative stress
• Viral cytotoxicity is direct or immunologically mediated
• Chemicals injure cells directly and indirectly
• Abnormal G protein activity leads to functional cell injury
Reaksi Sel Terhadap Stress / Jejas
SEL NORMAL
(homeostasis)
Stress,
peningkatan Jejas
beban
ADAPTASI JEJAS SEL 

Ketidakmampuan
beradaptasi
NEKROSIS
Nekrosis
• Perubahan morfologik akibat jejas letal, berupa
degradasi progresif karena kerja enzim-enzim
• Morfologi:
- Inti: piknosis, kariolisis, karioreksis
- eosinofilia meningkat: karena meningkatnya daya
ikat cat eosin, dan hilangnya bagian basofil
- Tampak lebih jernih: karena hilangnya partikel
glikogen
- Vakuolisasi sitoplasma: digesti enzimatik pada
organela  lapuk
- Kalsifikasi: terutama berasal dari Ca++ ekstraselular
2/16/2020 cell-injury-pafkugm-tums 32
Jenis Nekrosis
• Nekrosis koagulatif  gangren kering
- akibat keasaman intraselular  denaturasi protein
struktural dan enzim
• Nekrosis liquefaktif  gangren basah
- akibat digesti sel oleh enzim  otolisis & heterolisis
• Bentuk kusus:
- Nekrosis fibrinoid (timbunan fibrin, imunoglobulin, dan
protein plasma yang lain)
- Nekrosis lemak (enzymatic & traumatic fat necrosis)
- Nekrosis kaseosa
Coagulation necrosis
Coagulative & lequefactive necrosis
Caseous necrosis
Fatty Necrosis  saponification
Perubahan ultrastruktur
1. Perubahan membran plama: bleb (melepuh),
rusaknya mikrovili, dan perlekatan interselular
longgar
2. Perubahan mitokondria: membengkak dan
penebalan amorf kaya lemak
3. Dilatasi retikulum endoplasmik  ribosom
lepas dan distorsi polisom
4. Perubahan inti, dengan disagregasi elemen
granular dan fibrilar
Electron
micrograph
of normal,
reversible,
and
irreversible
injury of
epithelial
cells
Resume: cell death
• Necrosis results from exogenous cell injury and is

reflected in geographical areas of cell death
• Necrosis refers to the process by which
exogenous stress kill the cell
• Necrosis usually involves the accumulation of a
number of intracellular insults
Heat-shock protein
• Jenis protein yang normal ada dalam sel
 dapat menahan jejas yang dapat
menimbulkan cedera
• Ada 2 keluarga: Hsp70 & Hsp60
• Jejas yang meningkatkan ekspresi Hsp:
- jejas iskemik : kardial & neuronal
- jejas reperfusi : jantung kelinci
- jejas toksik : adriamisin
AKUMULASI
INTRASELULAR
Intracellular accumulation
1
Fatty Change (liver)
Fatty Liver
Accumulation
Lipid accumulation in a Abnormal cholesterol accumulation

cutaneous xanthoma. in an atherosclerotic plaque.
Fatty Change (cholesterolosis)
2 3
Accumulation
Storage of abnormal, mutant, Lipofuscin. Liver from an 80-

1-antitrypsin in the liver year-old man shows golden
(PAS diastase). cytoplasmic granules, which
represent lysosomal storage
of lipofuscin
Accumulation
Iron storage in hereditary hemochromatosis. Prussian blue stain reveals

large deposits of iron within hepatocellular lysosomes.
Melanin Accumulation
Melanin storage (arrows) in an intradermal nevus
Carbon pigment storage.
A mediastinal lymph node which drains the lungs, exhibit

numerous macrophages that contain black carbon pigment.
Lipofuchsin pigment in cardiac myocyte
Perinuclear and
intra-lysosomal
location
Hemosiderin granules in liver cells
Kalsifikasi:
-kalsifikasi
distrofik
-kalsifikasi
metastatik
Kalsifikasi
Penimbunan kalsium pada organ/jaringan :
• Kalsifikasi distrofik :
– Pengapuran pada organ yang telah mati [distrofik]
» Lithopedion, arteriosklerosis, pangapuran pada
tumor
• Kalsifikasi matastatik :
– Pengapuran yang terjadi akibat kadar kalsium darah
yang tinggi :
» Hiperparatiroidisme, plasmasitoma,
• Kalsifilaksis
• kalsinosis
Resume: intracellular deposition/accumulation
• Intracellular storage is the retention of materials within the

cell
• Calcification is a normal or abnormal process
• Hyaline is a term that refers to any material that exhibits a
reddish, homogenous appearance when stained with HE
Model Kalsifikasi
Aging Process
Aging Process
Cellular senescent is multifactorial 
involves the commutative effects of
both:
• Intrinsic molecular clock of cellular aging
• Extrinsic stressors of the cellular environment
(wear & tear theory)
Proses
Penuaan
2/16/2020 cell-injury-pafkugm-tums
Robbins Patological Basis of Disease,61
2005
Intrinsic Cellular Aging
Human fibroblasts in culture have
finite life span:
• Adult human fibroblast in culture stop dividing
and become senescent after about 50
doublings  Hayflick phenomenon
• Fibroblast from neonates go through about 65
doublings before they cease dividing
• Progeria patient: only 35 doublings
Aktivitas Telomerase
Short, multiply repeated

sequenc of
nontranscribed DNA
(TTAGGG)
Diseases of
Premature Aging
Progeria
A 10-year old girl shows the

typical features of premature
aging associated with progeria
Apoptosis
Kematian / hilangnya sel-sel tunggal yang tersebar di
antara sel sehat,
merupakan suatu bentuk kematian yang telah didisain
untuk mengeliminasi sel-sel yang
tidak dikehendaki,
melalui seri aktivitas peristiwa oleh satu set produk gena
yang bertanggungjawab,
yang terkoordinasi dan terprogram secara internal
Peran apoptosis
1. Dalam masa tumbuh kembang
2. Mekanisma homeostatik untuk
memelihara populasi sel dalam jaringan
3. Mekanisma pertahanan pada reaksi imun
4. Pada saat sel diserang penyakit atau
bahan berbahaya
5. Pada proses penuaan
Apoptosis in Physiologic Stuations
• The programmed destruction of cells during embryogenesis
• Hormone dependent involution in the adults  endometrial
cells breakdown during menstrual cycle, ovarian follicular atresia in
menopause, regressing lactating breast after weaning, prostatic atrophy
after castration
• Cell deletion in proliferating cell populations  intestinal crypt
epithelia, in order to maintain constant number
• Death of host cells that have served their useful purpose 
neutrophils in an acute inflammatory response, and lymphocytes at the
end of an immune response
• Elimination of potentially harmful self-reactive lymphocytes
 before or after completed maturation
• Cell death induced by cytotoxic T cells  defense mechanism
against viruses and tumors, and cellular rejection of transplan
Apoptosis in Pathologic Condition
• Cell death produced by a variety of injurious

stimuli  radiation therapy and chemotherapy
• Cell injury in certain viral diseases  viral
hepatitis, loss of infected cells is largely
because of apoptosis
• Pathologic atrophy in parenchymal organs after
duct obstruction  pancreas, parotid gland,
kidney
• Cell death in tumors  most frequently during
regression
MORFOLOGI
Sekwen perubahan ultrastruktural
Apoptosis pada kulit dengan reaksi imun
Gambaran Biokimiawi
Protein Cleavage
• Hidrolisis yang melibatkan beberpa anggota proteinase sistein
(caspase  juga memicu aktivitas endonuklease)
Protein cross-linking
• Transglutaminase: protein sitoplasmik  jisim-jisim apoptotik
Pecahnya DNA
• DNA pecah  50 – 300 kbp
• Pemecahan internukleosomal oleh endonuklease (tergantung
Ca++ dan Mg++)  endonukleosom (120 – 200 kbp)  DNA
ladders
Pengenalan fagositik
• Sel-sel apoptotik  ekspresi fosfatidilserin dan trombospondin
Morfologi
• Cell shrinkage
• Chromatin condensation
• Formation of cytoplasmic blebs and
apoptotic bodies
• Phagocytosis of apoptotic cells or cell
bodies, usually by macrophages
Elektroforesis DNA
yang diekstraksi dari
kultur sel
A. KONTROL
B. APOPTOSIS
C. NEKROSIS
2/16/2020 cell-injury-pafkugm-tums
DNA ladders 75
APOPTOSIS: gambaran ultrastruktur
Mekanisma Biologik
1. Signaling pathways  menginisiasi apoptosis

2. Kontrol dan integrasi  keseimbangan antara
molekul negatif (menghambat) dan molekul positif
(memacu)
3. Fase eksekusi (common-execution phase) 
program kematian yang sesungguhnya (protease
keluarga caspase)
4. Pembersihan sel-sel mati dengan fagositosis
Gambaran skematik kejadian apoptosis
THE OUTLINE OF APOPTOSIS
Contoh Spesifik Apoptosis
• Signal oleh reseptor dari keluarga Tumor
Necrosis Factor (TNFR)
- Apoptosis dimediasi oleh Fas-Fas ligand
- Apoptosis diinduksi oleh TNF
• Apoptosis akibat stimulasi limfosit T sitotoksik
(CTL)
• Apoptosis sesudah hilangnya growth factor
• Apoptosis yang dimediasi oleh kerusakan DNA
The intrinsic (mitochondrial) pathway
of APOPTOSIS
Model: signal dimediasi Fas, aktivasi
kaspase, dan induksi signal kematian
Model signal dimediasi reseptor TNF dan induksi
apoptosis: apoptosis vs survival diinduksi TNF
KESIMPULAN
• Apoptosis merupakan proses faali penting
dalam tubuh yang dapat juga dipicu oleh
penyebab patologik
• Apoptosis memegang peran penting dalam
kejadian beberapa jenis penyakit, sebagai
akibat disregulasi
• Apoptosis memegang peran penting dalam
terapi, terutama terapi neoplasma dengan
kemoterapi dan radioterapi
• Apoptosis makin penting dalam riset
biomedik
APOPTOSIS
• Apoptosis also termed programmed cell death, refers to a cellular
suicide mechanism
• Apoptosis has specific morphology
• Apoptosis is important in developmental and physiological
processes
• Apoptosis eliminates obsolescent cells
• Apoptosis delete mutant cells
• Apoptosis defends against the dissemination of infection
• Apoptosis is signaled by diverse stimuli
• Apoptosis is initiated by receptor-ligand interaction at the cell
membrane
• Apoptosis is mediated by mitochondrial protein
• Pro- and antiapoptotic signals are in equilibrium
• Apoptosis is activated by p53
• Apoptosis is possible to be quantitatively assayed
APOPTOSIS
• Apoptosis juga disebut kematian sel terprogram, mengacu pada
mekanisme bunuh diri seluler
Apoptosis memiliki morfologi yang spesifik
Apoptosis adalah penting dalam proses perkembangan dan
fisiologis
Apoptosis menghilangkan sel-sel usang
Apoptosis menghapus sel mutan
Apoptosis membela terhadap penyebaran infeksi
Apoptosis ditandai oleh beragam rangsangan
Apoptosis diawali dengan interaksi reseptor-ligan pada membran sel
Apoptosis dimediasi oleh protein mitokondria
Sinyal pro-dan antiapoptotic berada dalam kesetimbangan
Apoptosis diaktifkan oleh p53
Apoptosis adalah mungkin untuk diuji secara kuantitatif
Reaksi Sel Terhadap Stress / Jejas
SEL NORMAL
(homeostasis)
Stress,
peningkatan Jejas
beban
ADAPTASI JEJAS SEL 

Ketidakmampuan
beradaptasi
NEKROSIS
Reaksi Sel Terhadap Stress
Persisten (terus menerus & non-fatal)
• Atrofi (adaptasi)
• Hipertrofi (adaptasi)
• Hiperplasi (adaptasi)
• Metaplasi (adaptasi)
• Displasi
• Deposit intraselular, Kalsifikasi
• Penuaan
Respon sel terhadap jejas
Jenis dan beratnya jejas Respon selular
Perubahan stimuli fisiologik Adaptasi sel
-Beban bertambah, stimulasi trofik meningkat (GF, -Hiperplasi
hormon -Hipertrofi
-Nutrien berkurang, stimulasi -Atrofi
-Iritasi kronis (kimiawi, fisik) -Metaplasi
Penurunan suplai O2, jejas kimiawi, infeksi Jejas sel
mikrobia -jejas reversibel akut
-Akut dan self-limited -irreversibel (nekrosis &
-Progresif dan berat (termasuk kerusakan DNA) apoptosis)
-Jejas kronis ringan -Perubahan organela
Perubahan metabolik, genetik, atau Akumulasi intraselular,
dapatan kalsifikasi
Perpanjangan masa hidup dengan jejas Penuaan sel

subletal kumulatif
ADAPTASI SEL
HIPERPLASI
HIPERTROFI
ATROFI
METAPLASI
cellular adaptation
Hyperplasia is an increase in the
number of cells in an organ or tissue
HIPERPLASIA
• Pertambahan jumlah sel dalam organ atau jaringan
• Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik
• Fisiologik:
– Hiperplasia hormonal  menarche  kehamilan  menyusui
– Hiperplasia kompensatorik (reseksi hati)
• Etiologi:
- Sebagian besar hiperplasia patologik disebabkan
karena stimulasi oleh hormon yang berlebihan atau
- growth factor (GF): penyembuhan
- pada infeksi virus (papiloma-HPV)  GF
Ginggival hyperplasia
• Kongenital Epulis • Epulis gravidarum
• Lekemia • Poor oral higiene
Proliferative endometrium
Uterus of reproductive age woman: Thin endometrum of a 75-year-old

endometrium is thick, composed of woman contains only a few atrophic
proliverative glands and abundant and cystic glands
stroma
Hyperplasia
Normal epidermis Epidermal hyperplasia in psoriasis.

Thickened epidermis owing to an
increase in the number of squamous cells
Kapasitas
proliferatif sel
(hipotesis
telomer-
telomerase)
cellular adaptation
Hypertrophy is an increase in the
size of a cell accompanied by an
augmented functional capacity

Hypertrophy
• Jawaban sel terhadap signal trofik (hormonal)
atau peningkatan kebutuhan, dan
• biasanya suatu proses normal
• Bisa dianggap sebagai kebalikan atrofi, dengan
peningkatan ekspresi gena diferensiasi
• Hipertrofi organ sebagai representasi hipertrofi,
hiperplasi, atau keduanya

Hypertrophy
Cellular Mechanisms
• Banyak dipelajari pada hipertrofi jantung

• Melibatkan banyak jalur trasduksi signal
• Ada batas tertentu

Hipertrofi

cellular adaptation
Atrophy is a decrease in the

size and function of a cell

ATROFI
Brain in 82 year old male 36 year old male

METAPLASIA
• Perubahan reversibel dari sel dewasa
tertentu menjadi sel dewasa bentuk lain
• Sel kolumnar  squamous complex
• Squamous complex  kolumnar
• Sel jaringan ikat  jaringan tulang

METAPLASIA
Barret’s metaplasia

Metaplasia
A section of endocervix shows the normal columnar epithelium

at both margins and a focus of squamous metaplasia (arrow)
Dysplasia
refers to disordered growth
and maturation of the cellular
components of a tissue

Displasia
The dysplastic uterine cervix epithelia lacks of normal polarity,

and the individual cells show the hyperchromatic nuclei, a larger
nucleus-to-cytoplasm ratio, and a disorderly arrangement
Lintas diferensiasi stem cell

Resume: cellular adaptation
• Atrophy is a decrease in the size and function of

a cell
• Hypertrophy is an increase in sthe size of a cell
accompanied by an augmented functional
capacity
• Hyperplasia is an increase in the number of cells
in an organ or tissue
• Metaplasia is the conversion of one differentiated
cell type to another
• Dysplasia refers to disordered growth and
maturation of the cellular components of a tissue


KG-perubahan Patologi Sel Dan Jaringan CELL-INJURY-ADAPTATION-2018

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

KG-perubahan Patologi Sel Dan Jaringan CELL-INJURY-ADAPTATION-2018

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PATHOLOGY

Pathology is literally the study (logos) of

Traditionally divided into general & special /

Four aspects: etiology  pathogenesis 

Tergantung berat ringannya stress maka akan terjadi

Swollen cell with clear cytoplasm (hydropic degeneration)

1. Hipertrofi retikulum endoplasma halus (SER)

• Hydropic swelling is a reversible increase in cell volume

ADAPTASI JEJAS SEL 

• Necrosis results from exogenous cell injury and is

Fatty Change (liver)

Lipid accumulation in a Abnormal cholesterol accumulation

Storage of abnormal, mutant, Lipofuscin. Liver from an 80-

Iron storage in hereditary hemochromatosis. Prussian blue stain reveals

Melanin storage (arrows) in an intradermal nevus

A mediastinal lymph node which drains the lungs, exhibit

• Intracellular storage is the retention of materials within the

Short, multiply repeated

A 10-year old girl shows the

• Cell death produced by a variety of injurious

1. Signaling pathways  menginisiasi apoptosis

ADAPTASI JEJAS SEL 

Perpanjangan masa hidup dengan jejas Penuaan sel

Uterus of reproductive age woman: Thin endometrum of a 75-year-old

Normal epidermis Epidermal hyperplasia in psoriasis.

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 100

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 101

• Banyak dipelajari pada hipertrofi jantung

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 102

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 103

Atrophy is a decrease in the

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 104

Brain in 82 year old male 36 year old male

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 107

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 108

A section of endocervix shows the normal columnar epithelium

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 110

The dysplastic uterine cervix epithelia lacks of normal polarity,

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 112

• Atrophy is a decrease in the size and function of

2/16/2020 cell-injury-pafkumy-agus 113

Anda mungkin juga menyukai