NAMA : YOLANDSARI DATU PASANG

NIM : D1B120345
KELAS : 05 ALIH JENJANG
MATA KULIAH : PATOLOGI

CEDERA DAN KEMATIAN SEL.

 Organisasi seluler
 Modalitas cedera seluler
 Sel yang Diserang
 Perubahan morfologik pada sel yang cedera sub letal
 Kematian seluler
 Nasib jaringan nekrotik
 Kalsifikasi Patologik
 Kematian somatik
1. ORGANISASI SELULER
Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar kehidupan dalam arti
biologis.
Semua fungsi kehidupan diatur dan berlangsung di dalam sel. Karena itulah, sel dapat
berfungsi secara autonom asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi.
Masing-2 sel memerlukan lingkungan internal yang konstan dan terjaga untuk
memberikan sejumlah fungsinya.
Sel harus saling tukar menukar materi dengan lingkungan eksternalnya, dan
mengalami sejumlah reaksi kimia, masing-masing dengan kebutuhan kimiawi yang
spesifik→ supaya tetap hidup dan dapat melakukan fungsinya.

Kharakteristik mahluk hidup :

 Bereproduksi
 Tumbuh
 Melakukan metabolisme
 Beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal
 Aktivitas sel sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :
 Ingesti
 Mengekskresikan sisa metabolisme
 Asimilasi
 Bernafas bergerak
 Mencerna mensintesis berespon , dll.

Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.
Sel terdiri dari dua bagian utama :
Inti sel.
Sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti.
Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .Berbagai zat yg
membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma

2. MODALITAS CEDERA SELULER

Jika Sel terpajan (kondisi /rangsangan yg merusak) :
Beradaptasi,
Jejas / cidera reversible
Kematian
Etiologi Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
Hipoksia
.hilangnya perbekalan darah/iskemia.
.Kardiorespirasi/oksigenasi inadequat.
.Hilangnya kemampuan darah mengangkut 02.
Respon tergantung pada tingkat keparahan hipoksia→ (beradaptasi/terkena jejas/mati.

Mekanisme Imun :
 Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.
 Antigen penyulut dapat eksogen /endogen.
 Antigen endogen ( mis, antigen sel ) menyebabkan penyakit autoimun.
 Gangguan genetik Mutasi, dapat menyebabkan:
 mengurangi suatu enzim,
 kelangsugan hidup sel tidak sesuai,
 tanpa dampak yg diketahui.
 Ketidakseimbangan Nutrisi :
 defisiensi protein-kalori /
 avitaminosis/
 aterosklerosis/
 Obesitas
 Penuaan

MEKANISME CEDERA SEL

REAKSI SEL JARINGAN ORGAN/SYSTEM TUBUH TERHADAP JEJAS

Reaksi sel jaringan organ /system tubuh terhadap jejas :
1. RETROGRESIF, jika terjadi proses kemunduran, (degenerasi/ kembali kearah yang
kurang kompleks).
2. PROGRESIF, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit).
3. ADAPTASI (penyesuaian) : muncul ketika ada rangsangan fisiologis yang
berlebihan atau rangsang patologis yang menimbulkan keadaan baru tapi masih
mempertahankan kehidupan sel mis,atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
 ADAPTASI

1.Atropi, yaitu pengecilan ukuran sel bagian tubuh pernah berkembang sempurna dengan
ukuran normal
2. Hipertropi, yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
menjadi lebih besar dari pada ukuran normal.
3. Hiperplasia, yaitu dapat disebabkan oleh adanya stimulasi atau keadaan kekurangan secret
atau produksi sel terkait.
4. Metaplasia, ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel
matur jenis lain.
5. Displasia, keadaan yang timbul pada sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa
mereda dapat mengalami polarisasi pertumbuhan sel reserve
6. Degenerasi, yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai
perubahan marfologik, akibat jejas non fatal pada sel.
7. Infiltrasi. Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk
mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi). Dalam keadaan normal zat metabolit
(glukosa, lipid, asam amino) berada dal sitoplasma, jika zat metabolit tersebut melampaui batas
maka sel akan pecah.

3. SEL YANG DISERANG

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cedera sel :
1. Kerusakan biokimia,→perubahan kimia dari salah satu/lebih reaksi metabolisme di dalam
sel.
2. Kelainan fungsi, ( mis kontraksi, sekresi dll). jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yg
cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Kadang
sel secara fungsional terganggu tetapi secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya
kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan →Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ
disebut atropi.

4.PERUBAHAN MORFOLOGIK PADA SEL YANG CEDERA SUB LETAL

 Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) → sering terjadi perubahan morfologik q
yang reversibel
 Jika stimulus hilang →sel dapat kembali sehat, jika stimulus tidak hilang → sel akan mati
 Perubahan subletal pada sel secara alami disebut: degeneratif.
 Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus
mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
 Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. Pembengkakan sel .
2. Penimbunan lipid intra sel (hepatosit dan sel-sel miokardium).
Akhir pertumbuhan kembali epidermis Abrasi

Penyatuan epidermis yang tipis Krusta terbentuk di permukaan

Epidermis tumbuh keluar dari adneksa, dilindungi oleh krusta

5. Kematian seluler

• Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama sel → tidak mampu lagi
beradaptasi proses ireversibel kematian sel → → (nekrosis)
• Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel
cedera berat dalam waktu lama dimana sel tidak mampu beradaptasi
lagi atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis).
• Jenis nekrosis :
1.Nekrosis koagulativa,biasanya khas pd hipoksia(sel miokard,ginjal,hati organ lain).
2.Nekrosis liquefaktif atau nekrosis kolikuativa,pd infeksi bakteri piogenik dan pada
otak.
3.Nekrose kaseosa, lesi debris amorf pd pasca infeksi tuberculose.
4.Nekrose enzymatik lemak.pd pankreas dan peritoneum.
5.Nekrose gangrenosa. biasanya pada bagian distal kaki atau pada dinding saluran cerna.

6. NASIB JARINGAN NEKROTIK

Perubahan morfologis pada sel nekrosis. :
1. Piknosis inti sel menyusut (selnya disebut piknotik) : gumpalan kecil yg
hiperkromatik,dan batasnya tidak teratur dan warnanya gelap.
2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat pecahan2 zat kromatin di sitoplasma.
3. Kariolisis : sel hilang
Akibat nekrosis :
1. Kehilangan fungsi : misal :deficit neurologis.
2. Menjadi fokus infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu.
3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam, Leukositosis.
4. Pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel mati dan
peningkatan permeabelitas membran
7. KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium dalam jaringan pembentukan
tulang.
Klasifikasi patologis → proses yang sering juga menyatakan pengendapan abnormal
garam 2 kalsium + sedikit besi, magnesium dan garam 2 mineral lainnya dalam jaringan.,
yaitu :
1. Klasifikasi pada hiperkalsemi →hipertiroid, tumor atropi tulang, hipervitaminosis
dll. Tanpa di dahului kerusakan jaringan/klasifikasi pada jaringan yg telah mengalami
kerusakan terlebih dahulu.
2. Klasifikasi distropi kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh :
lithopedion,
4. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang tampak normal atau yang
menunjukkan kerusakan sistemik.
5. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian
proses dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang, terjadi akhibat depo kalsium
abnormal yang metaplasia kearah osteoblastik dan dapat merangsang sel fibroblast
membentuk tulang.
6. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk
kalsifikasi distropik.
8. KEMATIAN SOMATIK
• Mati somatis (mati klinis) terjadi akibat terhentinya ketiga sistem penunjang kehidupan,
yaitu :
1. Susunan saraf pusat,
2. Sistem kardiovaskular dan
3. Sistem pernafasan, yang menetap (irreversible).
• Pada mati somatis proses aerobik dalam sel akan
terhenti, tetapi proses anerobik masih dapat terjadi
 DAFTAR PUSTAKA
International atomic energy agency. Minimum essential syllabus for radiobiology in Radiation
Biology: A Handbook for Teacher and Student. Vienna: International atomic energy
agency; 2010. pp.13-81.

Joiner CM, Kogel DVJA, Steel GG. Introduction: the significance of radiobiology and
radiotherapy for cancer treatment. In : Joiner M, Kogel DVA, editors. Basic Clinical
Radiobiology. London: Hodder Arnold; 2009. pp.1-10

Orrenius S, Nicotera P, Zhivotovsky B. Cell Death Mechanism and Their Implication in

Toxicology. Toxicol. Sci. 2011; 119 (1): 3-19.

Wouters GB. Cell death after irradiation : how, when and why cell die. In : Joiner M, Kogel
DVA, ed. Basic Clinical Radiobiology.4th ed. London: Hodder Arnold; 2009. pp.27-40.