TUGAS ESSAY

BLOK 2 ( CELL MOLECULAR BIOLOGY and HEMATOLOGY )

CELL INJURY and CELL DEATH

Disusun Oleh :
TIAYATI PANJAITAN
2008260058

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARA
2021
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Sel merupakan unit terkecil dalam makhluk hidup. Yang memerlukan energy dalam aktivitasnya,
sel merupakan unit yang aktif dilingkungannya sehingga sel dapat beradaptasi untuk mencapai
kondisi baru agar dapat mempertahankan kehidupannya. Adaptasi utama sel dari luar diantaranya
yaitu atrofi, hipertropi, hyperplasia, metaplasia. Jika adaptasi sel berlebihan akan menyebabkan
jejas. Jejas ini dibagi menjadi dua kategori dimana Dalam waktu tertentu cedera bersifat
reversible dan akan kembali ke keadaan semula, tetapi bila mengalami stress yang tinggi akan
menyebabkan cedera sel yang bersifat irreversible dan sel yang terkena akan mengalami
kematian sel sehingga sel yang mengalami irreversible akan mengalami kerusakan dan tidak
dapat kembali ke keadaan semula. Kematian sel terperogram yang disebut apoptosis merupakan
suatu aktivitas yang diatur secara ketat dan terjadi secara cepat dan menghasilkan badan
apoptotik kecil berselubung membrane. Kematian sel terperogram pertama kali ditemukan dalam
embrio yang sedang berkembang saat kematian sel terperogram menjadi proses yang penting
bagi organ atau region tubuh. Jadi, kematian sel akibat cedera adalah suatu proses yang
patologis, disebut nekrosis. Yang dapat disebabkan oleh mikroorganisme, virus, zat kimia, dan
lainnya yang dapat merusak sel.
Cedera sel ( jejas ) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan atau
sel terkena agen perusak ( damaging agents ). Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut
terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut
dan besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat
mengalami perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.

Kematian sel yang terprogram (apoptosis) merupakan suatu keadaan yang normal pada per-
kembangan dan pemeliharaan kesehatan pada organisme multiseluler. Sel yang mati ini
merupakan respon terhadap berbagai stimulus, dan selama apoptosis, sel ini dikontrol dan diatur;
dan sel yang telah mati kemudian di fagosit oleh sel makrofag (Gregory and Devitt, 2004).
Istilah apoptosis berasal dari Bahasa Yunani, yang artinya gugurnya putik bunga atau daun dari
batangnya. Apoptosis pertama kali diidentifikasikan sebagai bentuk kematian sel berdasarkan
kepada morfologinya. Kematian sel yang terprogram atau apoptosis ini merupakan suatu
kejadian yang normal pada per- kembangan dan pemeliharaan kesehat- an pada organisme
multiseluler. Sel yang mati ini merupakan respon terhadap berbagai stimulus, dan selama
apoptosis, sel ini dikontrol dan diatur; dan sel yang mati kemudian di fagosit oleh sel makrofag
(Gregory and Devitt, 2004).
PEMBAHASAN
Adaptasi utama sel terhadap stressor (iritasi) dari luar yaitu, autrofi, hipertropi,
hyperplasia,dan metaplasia. Autrifi adalah sel yang mengalami pengecilan atau menyusut ukuran
sel dari yang sebelumnya berkembang sempurna atau normal. Yang disebabkan oleh hilangnya
substansi sel dan berkurangnya ukuran organ. Sifatnya dapat besifat fisiologi. Misalnya sebagai
contoh ialah penyusutan ukuran tubuh ketika sudah memasuki usia senja. Hipertrofi Adalah
pembesaran jaringan organ karena peningkatan selnya tidak disertai oleh peningkatan fungsi
organ dan jaringannya. Hipertropi bisa bersifat fisiologik dan patologik. Sebagai contoh bersifat
fisiologik ialah otot yang terbentuk ditubuh binaragawan yang sengaja dengan memangkat beban
yang berat. Contoh hipertropi patologik yaitu dapat dilihat dari otot jantung yang mengalami
peningkatan beban kerjanya pada seorang pasien yang mengalami hipertensi.
Hyperplasia Ialah penambahan jumlah sel dengan melakukan replikasi sel, Yang
menyebabkan organ semakin besar. Jika terjadi kenaikan absolut pada sebuah jaringan dan organ
akan menyebabkan jaringan dan organ tersebut membesar. Biasanya ini terjadi pada sel labil,
yaitu sel epidermis dan sel darah. Hyperplasia juga bisa secara patologis dan fisiologis.
Metaplasia Perubahan yang dialami oleh sel yang terjadi berupa perubahan sel matur jenis
tertentu menjadi sel matur jenis lain. Perubahan sel dari satu jenis sel dewasa menjadi jenis sel
dewasa lainnya.perunahan ini dapat menyebabkan iritasi pada jenis sel jenis lainnya.
Jejas Reversible menunjukkan perubahan sel yang dapat kembali menjadi normal jika
rangsangaannya dihilangkan atau penyebab jejasnya tidak terlalu berat. Manifestasi jejas
reversibel yang sering terjadi di awal adalah pembengkakan pada sel akut yang dapat
menyebabkan sel tidak mampu mempertahankan homeostatsis ionik dan cairan.yang ditandai
oleh beberapa factor yaitu:
a. Pembengkakan secara menyeluruh pada organel dan sel
b. Pelepuhan yang disebabkan oleh membrane plasma
c. Pengikatan muatan osmotik intraseluler kerena akumulasi fosfat inorganik, laktat dan
purin nukleosida.
d. Kegagalan transpor membran sel aktif Na K ATPase, menyebabkan natrium masuk ke
dalam sel, kalium berdifusi ke luar sel dan terjadi pengumpulan air isosmotik.
Jejas Irreversible yaitu peningkatan pembengkakan pada sel terjadi jika stresornya
melewati batas kemampuan sel untuk dapat beradaptasi dan menunjukkan perubahan patologik
permanen yang menyebabkan kematian sel. Jejas irreversibel ditandai oleh vakuolisasi berat
pada mitokondria, kerusakan membran plasma yang luas, pembengkakan lisosom dan tampak
kepadatan yang besar, amorf dalam mitokondria. Jejas pada membran lisosom menyebabkan
kebocoran enzim ke dalam sitoplasma. Selanjutnya enzim tersebut diaktifkan dan menyebabkan
digesti enzimatik sel dan komponen ini yang mengakibatkan perubahan ini karakteristik untuk
kematian sel. Jejas irreversible dibagi menjadi dua yaitu nekrosis dan apoptosis.
Nekrosis ialah kematian sel yang terjadi dari proses regenerasi irreversible dimana sel-sel
ini dapat mengalami kematian sel secara cepat dan tiba-tiba yang mengumpul seperti jaringan.
yang terjadi akibat infeksi, keracunan, iskemik,yang menyebabkan terjadinya nekrosis yang
ditandai oleh pembengkakan sel. Nekrosis merupakan proses pasif, terjadi pada sel-sel yang telah
melewati fase mitosis dengan rantai DNA yang tidak bisa diperbaiki sehingga menyebabkan
kerusakan kromosom. Dari hasil pengamatan histologi menunjukkan bahwa nekrosis banyak
terdapat pada minggu ke-4 dan ke-6 yang merupakan perlakuan, proses lanjutan dari degenerasi
akibat paparan rediasi yang terus menerus terjadi fragmentasi membran sel yang menyebabkan
nekrosis. Nekrosis merupakan proses kerusakan sel yang diakibatkan oleh peningkatan volume
sel dan hilangnya tekanan membran yang disebabkan oleh pelepasan enzim pelisis lisosomal
seperti protease dan nuklease, sehingga menyebabkan sel mengalami lisis yang diikuti dengan
respon inflamasi. Nekrosis merupakan proses patologis, yakni terjadi karena adanya pemaparan
melalui tekanan fisik maupun pemaparan kimia yang berpengaruh terhadap sel secara cukup
signifikan. Nekrosis merupakan kematian sel yang terjadi secara berkelompok atau banyak
individu dan sel yang mengalami nekrosis akan kehilangan integrasi membran. Sel yang
mengalami nekrosis akan mengalami pembengkakan atau penonjolan yang kemudian selnya
akan mengalami lisis (proses rusaknya atau pecahnya sel). Nekrosis dibagi menjadi beberapa
jenis yaitu
a. Nekrosis koagulatif, yaitu suatu sel akan mengalami denaturasi protein, hambatan oleh
enzim-enzim litik serta jaringan menjadi padat dan pucat. ditandai dengan masih
dikenalinya struktur sel/jaringan baik secara makroskopik maupun mikroskopik.
Biasanya disebabkan oleh snoksia akut seperti obstruksi aliran darah atau karena toksin
dengan toksisitas yang sangat akut. Contohnya infrak ginjat,infrak jantung, dan iskemik
b. Nekrosis kolikuatif, suatu sel yang akan mengalami lisis akibat enzimatik sel sel yang
mati misalnya yang terjadi pada jaringan otak.
c. Nekrosisi kaseosa, secara histologi sel tidak yang terdapat diluar tidak utuk sebaliknya
jaringan juga tidak mencair dan sisa-sia selnya tampak sebagai amorf yang bergranukla
halus. ditandai dengan hilangnya struktur sel, inti gelap, ada debris di sitoplasma serta
gumpalan darah dan kalsifikasi.
d. Nekrosis lemak, terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitik pada jaringan lemak. Ditandai
dengan adanya lipolisis yaitu hilangnya kontur sel lemak. Diawali dari jaringan lemak
terlihat lunak dan gelatinous, kemudian menjadi putih seperti kapur karena deposit
kalsium dari dicernakannya asam lemak yang terlepas pada proses lipolisis.
e. Nekrosis fibrinoid terbatas pada pembuluh darah kecil akibat autoimun atau hipertensi
maligna.
 Apoptosis adalah kematian sel yang terperogram yang bertujuan untuk mempertahankan
kelengsungan kestabilan hidup. Sel dapat megalami kegagalan pada saat membelah diri akibar
peraturan yang tidak terkendali. Apoptosis merupakan proses kematian sel yang terprogram,
yang juga diatur secara genetik, yang bersifat aktif, ditandai oleh kondensasi kromatin,
fragmentasi sel dan fagositosis sel tersebut oleh sel lainnya. Apoptosis ini merupakan proses
yang penting dalam pengaturan homeostasis normal, yang akan menghasilkan keseimbangan
dalam jumlah selnya melalui beberapa tahap pengeliminasian sel yang rusak. Sehingga apoptosis
ini dapat berfungsi memelihara jaringan sel yang normal.apoptosis merupakan kematian sel
secara individu, kemudian membrane selnya akan mengalami penonjolan atau pembengkakan ke
luar tannpa menghilangnya integrasi membran. Sedangkan sel yang mengalami apoptosis akan
terlihat menyusust atau mengecil kemudian akan membentuk apoptosis. beberapa fungsi
apoptosis ialah, Teminasi sel, Mempertahankan homoestasisnya, dan intraksi limfosit.
mekanisme apotosis ialah apoptosis yang berasal dari sinyal atau melalui jalur mitokonria yang
penghantaran sinyal nya secara langsung melalui adapter protein. Pada apoptosis sel sel yang
mati dan diperantarai oleh beberapa gen yang mengkode protein untuk enzim pemncernaan
disebut caspase.
Mitokondria intrinsic pathway, akan mengalami permeabilitas mitokondria yang akan
melepas molekul pro apoptosis kedalam plasma.tanpa adanya bantuan dari reseptor kematian.dan
factor lainnya akan merangsang proses pembentukan protein. Apoptosis jalur ekstrinsik dimulai dari
adanya pelepasan molekul sinyal disebut ligan, oleh sel lain bukan berasal dari sel yang akan mengalami
apoptosis.kemudian ligan akan berikatan dengan resertor kematian yang terletak di permukaan sel.
Ligan yang berikatan tersebut akan mengalami caspace insiator.apoptosis jalur ekstrinsik melibatkan
enzim granzymi atau fas ligan. Enzim ini kemudian mengeluarkan cascade aktifasi caspace kemudian
mengaktifkan procasepace lainnya yang kemudian enzim akan aktif pada fase eksekusi.pathway ini
dapat dihambat oleh protein yang dapat menghabat tidak pecahnya enzim peocaspase 8 dan tida
aktif.untui mengaktifkan caspase 8, caspase akan memotong caspase 3 untuk mengaktifkan caspase 3
juga dapat mengaktifklan caspase 6 dan 7, yang kemudian FADD mengaktifkan caspace 9 dan 10.

PENUTUP

KESIMPULAN
Adaptasi sel adalah keadaan sel yang dapat berkembang dan tubuh di lingkungan baru.
Kemudian cidera pada sel yang di kategorikan menjadi dua jejas yaitu jejas reversible dan
irreversible. Yang apabila mengalami sters yang cukup tinggi akan menyebabkan kematian se
atau nikrosis dan apoptrosis. Perbedaan kedua nikrosis dan apotrosis adalah, apoptrosis terjadi
satu sel individu saja sedangkan nikrosis oleh sel yang berkelompok, apoptosis kematian selnya
terprogram sedangkan nikrosis mengalami kematian sel secara cepat dan tiba- tiba. Prose
apoptosis terjadi secara intrinsik dan ekstrinsik pathway.
 REFERENSI

1. Lumongga, F. (2008). Jurnal_Apoptosis. Usu, 3.

2. Corvianindya, R. Y., & Joelijanto, R. (2003). Jalur molekuler. Jurmal Kedokteran Gigi
Universitas Indonesia, 10(Edisi Khusus), 69–73.

3. Hasan, I., Djakaria, H. M., Umum, P., Reiradiasi, P., Ariani, N., Pada, H., Payudara, K.,
Dini, S., Aditya, E., Gondhowiardjo, S. A., Kasus, L., Radiasi, P., Pada, E., Laksana, T.,
Angiofibroma, J. N., Primasari, M., Sekarutami, S. M., Adham, M., Radiasi, T., &
Esofagus, P. K. (2013). Kematian Sel Akibat Radiasi. Journal of The Indonesian
Radiation Oncology Society Radioterapi & Onkologi Indonesia Radioter Onkol Indones,
44(2), 39–77. http://www.pori.or.id/wp-content/uploads/2015/08/jori-9-jadi-1.pdf

4. Purwaningndang, & Kunci, Katasih, E. (2014). Pemendekan Telomer Dan Apoptosis

Telomere Shorthening And Apoptosis. 22(2), 132–141.

5. Corvianindya, R. Y., & Joelijanto, R. (2003). Jalur molekuler. Jurmal Kedokteran Gigi
Universitas Indonesia, 10(Edisi Khusus), 69–73.

6. Darwin, E., Kedokteran, F., & Andalas, U. (2016). Eryati darwin fakultas kedokteran
universitas andalas. Unand.

7. Franco Peña, G. E., Outón, P., Zhu, C., Chen, L., Ou, L., Geng, Q., Jiang, W., Lv, X.,
Wu, X., Ci, H., Liu, Q., Yao, Y., Pentadbiran, P., Persekutuan, K., Kami, R., Ketua, S.,
Kementerian, S., Persekutuan, J., Pentadbiran, S., … Flynn, D. (2010)

8. Hrp, R. S. (2020). Cell injury and Cell death Jenis sel berdasarkan proliferasinya.
9. Sari, L. M. (2018). Apoptosis: Mekanisme Molekuler Kematian Sel. Cakradonya Dental
Journal, 10(2), 65–70. https://doi.org/10.24815/cdj.v10i2.11701

10. Setyawan, A. B. (n.d.). P At O F I S I Ol O G I.