PATOFISIOLOGI

ADAPTASI SEL

R I CHO
 PENDAHULUAN

PATOFISIOLOGI
Cabang ilmu yang mempelajari penyakit-
penyakit yang disebabkan oleh kelainan
fisiologi tubuh

Misal pd pasien Diabetes Mellitus (DM) :

- membran sel bermasalah
- kurangnya hormon insulin karena sel
pankreas rusak
 FUNGSI DAN STRUKTUR SEL

- Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan

- Sel : Satuan dasar struktural dan fungsional
terkecil dari suatu organisme
- Sel dapat menghadapi beberapa hal yang
mempengaruhi perkembangannya yaitu :
 Stress
 Perubahan kesehatan
 Penyakit tubuh
 Faktor intrinsik dan ekstrinsik
 KERUSAKAN SEL
 CIDERA SEL
 KEMATIAN Sel
 ADAPTASI SEL
Akibat suatu serangan pada sebuah sel tidak selalu
mengakibatkan gangguan fungsi. Pada kenyataannya
terdapat mekanisme adaptasi seluler terhadap
berbagai macam kerusakan/serangan tsb.
 Sel beradaptasi melalui 4 tahap :
 Atrofi
 Hipertrofi
 Hiperplasi
 Metaplasi
 Atrofi :
sel mengalami pengurangan massa / penyusutan
yaitu berkurangnya ukuran dari sel tsb.
 Penyebab atrofi
- Berkurangnya / hilangnya stimulus endokrin
- Involusi akibat menghilangnya rangsangan-
rangsangan tumbuh
- Berkurangnya rangsangan saraf
- Berkurangnya pembekalan darah
- Akibat sklerosis arteri
Jenis atrofi
- Fisiologis :
 bersifat normal atau alami. Beberapa organ tubuh
dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama
masa perkembangan atau pertumbuhan,
 Contoh proses penuaan yaitu penurunan fungsi atau
produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis
dan keriput
- Patologis :
* Terjadi karena di luar alami
 Hipertrofi : sel mengalami pembesaran / ukuran sel bertambah
Tiga jenis dasar hipertofi :
 Fisiologis :
- Menunjukkan peningkatan beban kerja yang tidak disebabkan oleh
penyakit-penyakit
- Misal : peningkatan di otot ukuran yang disebabkan oleh kerja fisik yang
berat
 Kompensasi :
- Terjadi ketika ukuran sel meningkat untuk mengambil alih dari fungsi sel
- Misal satu ginjal akan hipertrofi ketika yang lain tidak berfungsi
Patologis :
- Respon terhadap penyakit
- Contoh hipertrofi otot jantung sebagai pemompa terhadap peningkatan
resistensi pada pasien hipertensi
Hiperplasi : peningkatan jumlah sel yang disebabkan
oleh peningkatan beban kerja, stimulus hormonal
atau menurunnya kepadatan jaringan
Jenis hiperplasia :
- Fisiologis :
 Respon adaptif dengan perubahan normal
 Contoh pembesaran rahim saat kehamilan sebagai
respons terhadap rangsangan estrogen setelah
ovulasi
- Kompensasi :
 Terjadi pada beberapa organ untuk menggantikan jaringan yang
telah hancur
 Contoh : sel-sel hati regenerasi ketika sebagian dari hati dilakukan
pembedahan

- Patologis :
 Respon baik stimulasi hormonal yang berlebihan atau produksi
yang abnormal dari hormon pertumbuhan
 Contoh : akromegali dimana produksi hormon berlebihan
menyebabkan tulang memperbesar
Metaplasi : perubahan dari jenis sel dewasa menjadi sel lain, tp
bersifat reversibel
Jenis metaplasi :
- Fisiologis :
 Respon normal terhadap perubahan kondisi dan umumnya
sementara
 Contoh : respon normal tubuh terhadap peradangan, monosit yang
bermigrasi ke jaringan yang meradang berubah menjadi makrofag
- Patologis :
 Respon terhadap toksin ekstrinsik atau stressor dan umumnya
ireversible
 Contoh setelah bertahun-tahun terpapar asap rokok, sel epitel
skuamosa menggantikan columnar bersilia yang normal, sel epitel
bronkus, meskipun sel-sel baru dapat lebih menahan asap, tidak
mengeluarkan lendir , bila teus menerus dapat menjadi kanker
PENYEBAB KERUSAKAN SEL
 Hipoksia (kekurangan O2 / zat-zat makanan yg
penting)
 Bahan kimia; termasuk obat-obatan
 Agen fisik, seperti trauma mekanis, panas, radiasi,
syok, listrik, dll)
 Agen mikrobiologi ; jamur, bakteri, protozoa, cacing
 Mekanisme imun (alergi)
 Gangguan genetik, misalnya banyaknya kelainan
metabolisme bawaan yang berasal dari kelainan
enzim.
 Ketidakseimbangan nutrisi
 Mekanisme atrofi

 Sel yang mengalami atrofi hanya memiliki

mitokondria dengan jumlah sedikit -> komponen
miofilamen dan reticulum endoplasma jumlah
sedikit -> ada peningkatan jumlah vakuola
autofagi yang dapat merusak / memakan sel nya
sendiri
 AKIBAT INJURY / CIDERA

 Jenis dan beratnya cidera

 Jenis dan kondisi sel yang terkena
 Kepekaan terhadap injury,
 Diferensiasi,
 Suplai darah,
 Nutrisi, dan
 umur
 KERUSAKAN SEL

 CIDERA SEL / INJURY SEL

 Cidera reversible : cidera yg relative ringan dan
kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk semula
 Cidera irreversible, bila sel mati (cell death/apoptosis cell)
 Sel yang cidera tp tidak mati akan mengalami DEGENERASI
yaitu perubahan morfologi / bentuk sel akibat kerusakan yang
tidak fatal / reversibel.
 KEMATIAN SEL

 Jika pengaruh buruk pada sebuah sel cukup hebat atau terus
berlangsung cukup lama, maka sel akan mencapai suatu titik
dimana tidak lagi dapat mengompensasi dan tidak dapat
melanjutkan metabolisme, proses tersebut menjadi
irreversible, dan sel akan mati / NEKROSIS.
 Jika sel yg telah mati masih tetap tinggal di dlm hospes, akan
terjadi hal-hal berikut:

 Sewaktu sel hidup enzim-enzim yg terkandung didalam sel

(umumnya litik) tidak menimbulkan kerusakan pada sel, tp
enzim2 ini dilepaskan pada saat sel mati dan mulai melarutkan
berbagai unsur seluler.

 Pada saat sel mati, terjadi perubahan secara kimiawi, jaringan

hidup yg tepat disebelahnya memberikan respon terhadap
perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut dimana
terjadinya pengiriman leukosit ke daerah tsb yg membantu
pencernaan sel-sel yg sudah mati.
 APOPTOSIS : kematian sel yang terprogram
 Bentuk kematian sel ini diprogram oleh informasi genetik yg
telah ada di dalam sel, melibatkan sel-sel tunggal atau
kelompok bbrp sel, dan bila sel tsb mati, akan membentuk
fragmen menjadi potongan-potongan yg terikat membran yg
dengan cepat difagositosis oleh sel disebelahnya / oleh
makrofag.
 Apoptosis diperlukan untuk:
 Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin
meliputi pembuangan oleh apoptosis pada jaringan
diantara jari-jari tsb
 Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi
terjadi akibat apoptosis
 Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps)
diantara neuron didalam otak memerlukan
penghilangan kelebihan sel oleh apoptosis
 Kematian sel yg terprogram jg diperlukan untuk
menghancurkan sel-sel yg merupakan ancaman
bagi integritas organisme, spt:
 Sel-sel terinfeksi oleh virus
 Sel-sel dgn kerusakan DNA
 Sel-sel sistem imun
 Sel-sel kanker
 Apoptosis merupakan bagian pusat
perkembangan normal, berbeda dgn nekrosis,
yg tidak tdp pada perkembangan normal dan
merupakan respons terhadap cidera atau
kerusakan toksik.
 Apoptosis secara khas mengenai sel-sel individu
yg tersebar dan tidak mengakibatkan
peradangan, berbeda dengan nekrosis yg
biasanya mengenai jalur-jalur sel-sel
disebelahnya dengan daerah yg dikelilingi oleh
peradangan.
 RESPON TUBUH TERHADAP CIDERA

 Yaitu mengalami rx antigen antiboi (Ag-Ab)

 Peradangan
 Rubor (kemerahan)
 Kalor (panas)
 Dolor (rasa sakit)
 Tumor (pembengkakan)
 Fungsio laesa (perubahan fungsi)
 Perbaikan / pemulihan jaringan
 FAKTOR PENTING PADA PENYEMBUHAN

 EPITELISASI
 FASE I (migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka yg dimulai
kurang lebih 12 jam setelah jejas/cidera)
 FASE II (proliferasi sel epitel, sel bertambah banyak,
mulai kurang lebih 24 jam)
 FASE III (diferensiasi setelah semua lapisan penuh
sehingga sel berubah bentuk seperti aslinya, proliferasi
berhenti)
 PROLIFERASI SEL JARINGAN IKAT (FIBROBLAS)
 KOLAGENISASI
 Kolagenisasi; terbentuk jaringan granulasi
(fibroblas dan pembuluh darah baru) yg akan
memberikan nutrisi dan oksigen sehingga
terjadi kolagenisasi kemudian jaringan
mengkerut dan terbentuk jaringan parut
 Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan
 Faktor lokal
 Faktor umum
 Faktor lokal; yg mempengaruhi pemulihan
jaringan seperti ; infeksi, suplai darah kurang
baik, benda asing, imobilisasi setempat, kotor,
banyak jaringan mati, tepi tidak rata, jenis sel
 Faktor umum yg mempengaruhi pemulihan
jaringan diantaranya umur, nutrisi (vit C,
protein untuk sintesis kolagen), anemia dan
penyakit darah yg lain, status kekebalan, DM,
pemakaian kortikosteroid, dimana akan
menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa
kolagen.
 KOMPLIKASI YG DAPAT TERJADI
PADA PEMULIHAN JARINGAN

 Kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka

dalam sampai otot)
 Granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus
dimana harus dikerok/nitrasi argenti)
 Keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya
faktor bawaan)
 Perlengketan
 ALHAMDULILLAH

Wassalamualaikum…