Anda di halaman 1dari 32

Pertanyaannya

1. Apa yang menyebabkan terjadinya jejas, kematian sel dan adapatasi


sel ?
2. Bagaimana Patogenesis dan Morfologi jejas sel ?
3. Apa yang dimaksud dengan penimbunan intrasel beserta contohcontohnya, jelaskan ?
4. Pada organel-organel sel apa saja yang terjadi perubahan subsel,
jelaskan ?
5. Ada beberapa proses adaptasi sel, jelaskan ?
6. Apa yang dimaksud dengan kalsifikasi dan perubahan hialin ?

Jawaban
1. Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi Sel adalah :
a. Hipoksia :
Penyebab jejas dan kematian sel paling penting
Mempengaruhi respirasi oksidasi aerob
Hilangnya perbekalan darah, penyebab hipoksia yang paling sering
Oksigenasi darah yang tidak memadai karena kegagalan
kardiorespirasi
b. Bahan Kimia dan Obat :
Penyebab penting adaptasi, jejas dan kematian sel.
Setiap agen kimia atau obat dapat dilibatkan.
Bahan yang tidak berbahaya bila konsentrasinya cukup sehingga
dapat merusak lingkungan osmosa sel akan berakibat jejas atau
kematian sel tersebut.
Racun dapat menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan
kemungkinan kematian seluruh organisme.
Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh
c. Agen Fisika :
Trauma mekanik pada organel intrasel atau pada keadaan yang
ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruhan.
Suhu rendah Vasokonstriksi dan mengacau perbekalan darah untuk
sel-sel, bila suhu semakin rendah, air intrasel akan mengalami
kristalisasi.
Suhu tinggi yang merusak dapat membakar jaringan.
Perubahan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat
gangguan perbekalan darah untuk sel-sel. Penyakit caison
Tenaga Radiasi menyebabkan ionisasi lansung senyawa kimia yang
dikandung dalam sel, mutasi yang dapat berjejas atau membunuh selsel.
Tenaga Listerik meyebabkan luka bakar, dapat mengganggu jalur

konduksi syaraf dan sering berakibat kematian karena aritmia jantung.


d. Agen Mikrobiologi :
Virus dan rcketsia merupakan parasit obligat intrasel yang hidupnya
hanya di dala sel-sel hidup.
Virus yang menyebabkan perubahan pada sel : Sitolisis (dapat
menyebabkan kematian sel), Onkogen (merangsang replikasi sel,
berakibat tumor).
Kuman dengan membebaskan eksotoksin dan endotoksin yang
mampu mengakibatkan jejas sel, melepaskan enzim sehinga dapat
merusak sel.
Jamur, protozoa dan cacing dapat menyebabkan kerusakan dan
penyakit pada sel
e. Mekanisme Imun :
Penyebab kerusakan sel dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut berasal dari eksogen (Resin tanaman beracun),
endogen (antigen sel) yang menyebabkan penyakit autoimun.
f. Cacat Genitika :
Kesalahan metabolisme keturunan dapat mengurangi sutu enzem
sel.
Dalam keadaan parah meyebabkan kelangsungan hidup sel tidak
sesuai.
Beberapa keadaan abnormal genetika diturunkan sebagai sifat
keluarga (anemia sel sabit).

g. Ketidak seimbangan Nutrisi :


Defesiensi nutrisi penyebab jejas sel yang penting, mengancam
menjadi masalah kehancuran di masa mendatang.
Defesiensi protein-kalori, avitaminosis, kalori berlebihan dan diet
kaya lemak merupakan masalah ketidakseimbangan nutrisi di dunia.
h. Penuaan :
Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif
selama jangka waktu hidup sel dengan informasi genitik yang tidak
sesuai akan menghalangi fungsi normal sel.
2. Jejas pada sel mungkin mempunyai banyak penyebab, dan mungkin
tidak mempunyai jalur akhir umum (common final pathway) kematian
sel. Titik pantang balik, yaitu titik dimana kerusakan ireversibel dan
kematian sel terjadi, masih banyak yang belum diketahui Jenis oksigen
tereduksi parsial yang diaktifkan, merupakan perantara penting
kematian sel dalam banyak keadan patologis.

Rangkaian Peristiwa : JEJAS ISKEMI DAN HIPOKSIA


Titik pertama serangan hipoksia ialah pernapasan aerob sel, yaitu
fosforilasi oksidatif oleh mitokondria.
Pembentukan ATP diperlambat atau berhenti.
Penimbnan natrium intrasel dan difusi kalium keluar sel disusul oleh
iso-osmosa air mengakibatkan pembengkakan sel yang akut.
Glikolisis meyebabkan penimbunan asam laktat dan fosfat anorganik
dari hidrolisis ester-ester fosfat akan menurunkan pH intrasel.
Peristiwa selanjutnya terjadi pelepasan ribosom dan retikulum
endoplasma bergranula dan penguraian polisom menjadi monosom.
Terjadi gelembung di permukaan sel. Gangguan di atas reversibel bila
oksigenasi segera dipulihkan, tetapi bila eskimi menetap maka terjadi
jejas ireversibel.
Jejas ireversibel diikuti secara morfologis oleh :
Vakuolisasi berat mitokondria, termasuk krista-kristanya.
Kerusakan parah selaput plasma
Pembengkakan lisosom
Bila daerah iskemi diperfusi kembali terjadi influks kalsium yang
masif ke dalam sel sehingga timbul kepadatan amorf dalam matriks
mitokondria
Kemungkinan penyebab kerusakan membrane pada jejas iskemik yang
ireversibel :
Kehilangan ATP sel
Kehilangan fosfolipid membran (sintesis berkurang atau degradasi
meningkat)
Produk-produk pemecahan lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)
Jenis oksigen beracun
Perubahan sitoskelet
Ruptur lisosom
Dua peristiwa secara tetap menandai sifat ireversibel :
Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria (hilangnya
fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP) terhadap reperfusi dan
reoksigenasi.
Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput
Mekanisme jejas ireversibel
Perubahan struktur dan fungsi mitokondria dalam jaringan iskemi
dan pengurangan ATP sebagi penyebab kematian sel.
Kerusakan membran sel sebagai faktor utama patogenesis jejas sel

yang ireversibel.
Fosforilasi oksidatif dipengaruhi hipoksia, oleh karena itu
mempengaruhi sintesis ATP yang vital, kerusakan selaput penting bagi
timbulnya jejas letal sel, dan ion kalsium, pada beberapa keadaan,
merupakan perantara penting bagi perubahan biokimia yang
menyebabkan kematian sel.
Jejas sel akibat radikal bebas :
Beberapa bahan kimia menyebabkan jejas selaput secara langsung :
keracunan merkuri klorida, air raksa mengikat gugus sulf-hidril selaput
sel dan protein lain.
Jejas radikal bebas, terutama oleh jenis oksigen yang diaktifkan,
timbul sebagai jalur umum jejas sel pada berbagai proses, seperti jejas
bahan kimia dan radiasi, keracunan oksigen dan gas lain-lain, penuaan
sel, pembunuhan mikroba oleh sel fagosit, kerusakan radang,
perusakan tumor oleh makrofag dan lain sebaginya.
Apakah radikal bebas itu :
Sejenis bahan kimia yang memiliki satu elektron tanpa pasangan
pada orbit luarnya yang sangat reaktif dan tidak mantap.
Dalam sel mengadakan reaksi dengan bahan kimia anorganik dan
organik.
Radikal dapat dibentuk dari dalam sel oleh absorbsi tenaga radiasi,
reaksi reduksi-oksidasi dan metabolisme enzimatik bahan-bahan kimia
eksogen.
Sekali radikal bebas terbentuk, bagaimana tubuh dapat terbebas dari
padanya ?
Superoksida tidak mantap secara spontan dirusak menjadi oksigen
dan hidrogen peroksida.
Sejumlah enzim melakukan perlawanan terhadap radikal bebas.
Logam-logam ikut serta pada pembersihan dengan cara menerima
atau menyumbangkan elektron.
Antioksidan endogen dan eksogen dapat menyekat permukaan
radikal bebas atau membuatnya inaktif.
Jejas sebagai akibat virus :
Dampak sitopati langsung, dimana partikiel virus yang melakukan
replikasi cepat mempengaruhi beberapa aspek metabolisme sehingga
terjadi kerusakan sel.
Induksi reaksi imun terhadap antigen virus atau antigen sel hasil
perubahan virus dan perusakan sel oleh antibodi atau reaksi
perantaraan sel.
Penuaan sel :

Dapat merupakan penimbunan progresif perubahan-perubahan


struktur dan fungsi selama bertahun-tahun yang mengakibatkan
kematian sel atau setidak-tidaknya pengurangan kemampuan sel
bereaksi terhadap jejas.
Penuaan sel sebagai akibat program genetika yang diwariskan dalam
sel-sel dan sebagai akibat penimbunan jejas sel yang berulang sejalan
dengan waktu.
Morfologis jejas sel :
Perubahan Ultrastruktur :
1. Perubahan yang terdapat pada membran plasma, pembengkakkan
sel, gelembung sitoplasama, penumpulan dan distrosi jonjot mikro,
terjadi robekan pada selaput yang membungkus membran sel.
2. Perubahan mitokondria, menjadi padat, membengkak karena
pergeseran ion, kepadatan amorf yang khas, terjadi robekan dan
disusul perkapuran.
3. Pelebaran retikulum endoplasma, diikuti pelepasan ribosom dan
pecahnya polisom disertai pengurangan protein, terjadi fragmentasi
progresif retikulum endoplasma dan pembentukan gambaran mielin.
4. Perubahan pada lisosom, dapat jernih dan sering bengkak, setelah
jejas awitan jejas letal, lisosom robek dan dapat menghilang ditemukan
sebagai bangkai (sel mati)
Gambaran Mikroskop Cahaya :
1. Jejas reversibel (perubahan morfologis sebagi akibat jejas non letal
sel : degenerasi), pembengkakkan sel dan perubahan berlemak.
2. Kematian sel Nekrosis. Nekrosis dapat didefinisikan sebagai
perubahan morfologi akibat tindakan degradasi progresif oleh enzimenzim pada sel yang terjejas letal.
3. Dua proses penting : (1) pencernaan sel oleh enzim menyebabkan
nekrosis likuefaktif ,(2) denaturasi protein menimbulkan nekrosis
koagulatif.
4. Nekrosis kaseosa (gambaran putih seperti keju pada daerah
nekrosis), merupakan bentuk lain nekrosis koagulatif, dijumpai paling
sering pada fokus-fokus infeksi tuberkulosis. Apoptosis ialah gambaran
morfologi nyata kematian sel yang tidak lazim yang mengenai satu sel
atau kelompok sel. Nekrosis lemak oleh enzim, adanya area-area fokal
kerusakan lemak sebagai akibat dilepaskan secara abnormal enzimenzim pankreas yang diaktifkan ke dalam jaringan pankreas dan
rongga peritoneum. (Nekrosis pankreas akut). Asam lemak yang
dilepaskan bergabung dengan kalsium menghasilkan daerah-derah
yang tampak makro putih berkapur.
5. Nekrosis fibrinoid : Jejas imunologi terhadap arteri dan arteriol yang
ditandai oleh penimbunan massa fibrin yang berwarna merah muda
homegen, protein plasma, imunoglobulin, dalam dinding pembuluh

yang terkena. Merupakan bentuk nyata reaksi jaringan terhadap


bentuk-bentuk tertentu jejas.
6. Nekrosis gangrenosa : diterapkan pada tungkai bawah yang
kehilangan perbekalan darah dan selanjutnya diserang kuman. Bila
gambaran koagulatif menonjol, dinamakan ganren kering, bila invasi
kuman mengakibatkan likuefaksi, disebut gangren basah
3. Penimbunan Intrasel :
Adanya beberapa metabolit normal berlebihan pada sel. Contoh :
Penimbunan glikogen pada penderita diabetes yang kadar glokusanya
tinggi terus.
Penimbunan beberapa produk abnormal yang tidak dapat
dimetabolisme.Contoh : Produk abnormal sebagai hasil kesalahan
metabolisme keturunan
Sintesis intrasel berlebih beberapa produk. Contoh : Sintesis
berlebihan pigmen melanin yang dijumpai pada penyakit tertentu,
misalnya insufisiensi adrenal
Lemak :
Perubahan berlemak merupakan penimbunan abnormal lemak dalam
sel parenkin. Penumpukan vakuol lemak dalam sel, baik kecil maupun
besar, mencerminkan peningkatan bsolut lemak intrasel.
Agar dikeluarkan oleh hati, trigliserida intrasel harus digabungkan
dengan molekul apoprotein khusus yang disebut protein penerima lipid
untuk membentuk lipoprotein.
Perubahan berlemak paling sering terjadi pada hati dan jantung
Gangguan yang menyebabkan hati berlemak :
Pemasukan berlebih asam lemak bebas ke dalam hati.
Sentesis asam lemak dari asetat meningkat.
Oksidasi asam lemak berkurang.
Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida, sehingga
terjadi peningkatan gliserofosfat-alfa, tulang punggung karbohidrat
yang terlibat dalam seterifikasi tersebut.
Pengurangan sintesis apoprotein.
Sekresi lipoprotein dari hati terganggu.
Nomor 2 dan 3 menyebabkan peningkatan esterifikasi asam asam
lemak menjadi triglisirida
Penimbunan lipid lainnya :
Penimbunan intraseluler kolesterol dan ester kolesterol juga
menonjol pada penyakit-penyakit tertentu, yang paling penting adalah
ateroskloris.
Penimbunan intrseluler kolesterol dan ester kolesterol dalam

makrofag juga khas pada keadaan hiperlipidemi herediter dan diklapat


(akuesita).
Pertumbuhan lemak ke dalan (infiltrasi stroma oleh lemak)
merupakan penimbunan jaringan adiposa dalam stroma jaringan ikat
sutu parenkin yang sering dijumpai pada jantung dan pankreas.
Penimbunan protein dapat dijumpai dalam sel karena kelebihan yang
ada pada sel atau karena sel mensentesis protein dalam jumlah
berlebihan.
Endapan berlebihan intraselular bahan glikogen tempak pada
penderita kelainan metabolisme glokusa atau glikogen (penderita
diabetes mellitus). Glikogen juga ditimbun di dalam sel-sel dalam
kelompok kelainan yang berhubungan erat, semua bersifat genetik,
yang secara bersamaan disebut penyakit penimbunan glikogen atau
glikogenoses.
Kompleks lipid dan karbohidrat. Penimbunan intraselular berbagai
metabolit abnormal ditandai oleh peningkatan data tentang kesalahan
metabolisme keturunan yang semua dinamakan penyakit penimbunan
Pigmen :
Pigmen Eksogen
Pencemaran udara yang parah menyebabkan penimbunan debu pada
paru-paru seperti pada pekekerja tambang (antrokosis,
pneumokoniosis pekerja tambang, fibroaia progresif massif paru,
siderosis, sideroselikosis)
Tattoo dapat menyebabkan pigmentasi yang menetap seumur hidup
dalam makrofag kulit yang kadang-kadang mengganggu.
Pigmen endogen :
1. Hemosiderin
2. Hematin
3. Bilirubin
4. Lipofusin
5. Melanin
1, 2, dan 3 berasal dari haemoglobin
Hemosiderin :
Ialah pigmen kuning emas sampai coklat, granular atau berkristal,
mengandung zat besi yang segera tampak dengan mikroskop cahaya.
Pigmentasi hemosiderin pada sel dan jaringan terjadi sebagai proses
setempat atau sistemik di seluruh tubuh.
Pada payah jantung yang berkepanjangan paru merupakan contoh
yang baik untuk bendungan lama yang meyebabkan penampakan
hemosiderin dalam sel fagosit mononuklir dalam alveoli. Makrofag
berpigmen ini sering disebut sel payah jantung.
Hemosiderin sistemik dijumpai bila terjadi kelimpahan besi dalam

tubuh, hemokromatosis merupakan contoh paling eksterm kelimpahan


sistemik besi.
Pigmen dan kandungan besi ini dapat dimobilisasi sehingga
hemosiderin akan menghilang jika penyebab kelebihan zat besi hilang.
Hematin :
Pigmen yang berasal dari hemaglobin yang relatif jarang dan
susunannya tidak menentu.
Pigmen ini tampak terjadi pada hemolisis massif sel darah merah,
seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi atau pada destruksi eritosit
oleh parasit malaria.
Pigmen ini juga kuning emas, tetapi jelas terbatas pada sel-sel
retikuloendotel dalam tubuh.
Masih mengandung zat besi.
Bilirubin :
Pigmen empedu normal kuning coklat, hijau, juga berasal dari
hemoglobin, tetapi tidak lagi mengandung zat besi.
Peningkatan kadar bilirubin plasma (hiperbilirubinemia) dapat
menyebabkan berbagai kelainan yang merusak metabolisme normal
bilirubin, misalnya peningkatan pemecahan sel darah merah (ikterus
hemolisis)
Pada heperbilirubinemia, jaringan dan cairan tubuh terwarnai oleh
empedu yang menyebabkan kulit dan sklera berwarna kuning (ikterus).
Bilirubin tampak secara morfologi dalan sel-sel hati bila ikterus
sudah sangat nyata.
Lifopusin :
Pigmen yang tidak larut yang juga dikenal sebagai lipokrom, pigmen
kerusakan (wear-and-tear) atau penuaan.
Lipofusin tampak dalam sel yang mengalami perubahan progresif,
lambat seperti pada atrofi yang terjadi pada usia lanjut dan penderita
malnutrisi berat yang disertai pengisutan alat tubuh (atrofi coklat).
Lipofusin merupakan sisa tidak tercerna vakuol autofagi yang
terbentuk selama penuaan dan atrofi.
Pigmen ini berasal dari peroksidasi lipid poli tidak jenuh membran
subsel.
Melanin :
Berasal dari bahasa Yunani melas yang berarti hitam, merupakan
pigmen endogen bukan berasal dari hemoglobin, berwarna coklat
hitam yang dibentuk bila enzim tirisine mengkatalis oksidasi tirosin
menjadi dil-idroksifelalanin (DOPA).

Melanosit normal terapat pada kulit, folikel rambut, saluran uvea dan
lain-lain.
Pada manusia, sistesis melanin diatur oleh kelenjar adrenal dan
hipofisis.
Albino merupakan penderita kehilangan tirosinase herediter, tidak
mampu mensintesis melanin dan sangat peka dan mudah terjejas
cahaya matahari serta kanker kulit.

4. Perubahan sub sel :


Membran dan kerangka membran : kerusakan selaput yang
reversibel dan ireversibel, kelainan lain pada struktur molekul
membran dan komponen-komponen yang terkait, beberapa bersifat
genetik.
Lisosom : (1). Heterogasitosis, bahan-bahan dari lingkungan eksterna
diambil melalui proses endositosis (cara khusus : fagositosis, dari
makromolekul : pinositosis). Contoh : pengambilan dan pencernaan
kuman oleh leukosit neitrofil. (2). Autofagositosis, organel sel
mengalami jejas setempat dan kemudian harus dicerna bila funsi sel
normal ingin dipertahankan, lisosom dilibatkan dalam autodigesti
(autolisosom) dan prosesnya disebut autofagi.
Induksi (Hipertrofi) Retikulum Endoplasma Polos : Penggunaan
barbiturat jangka lama akan berakibat pemendekan progresif jangka
waktu tidur, penderita mengalami adaptasi terhadap obat. Dasar
adaptasi ini ditelusuri melalui induksi meningkatnya volume (hipertrofi)
retikulum endoplasma polos (SER) hepatosit.
Mitokondria : Disfungsi mitokondria berperan penting pada jejas akut
sel, berbagai perubahan dalam jumlah, ukuran dan bentuk terjadi pada
keadaan patologi. Contoh : keadaan abnormal (megamitokondria) pada
hati penderita alkoholisme.
Sitoskelet, keadaan yang abnormal mendasari berbagai keadaan
patologi yang mencerminkan gangguan fungsi sel, seperti gerakan sel
dan gerakan organel intrasel atau pada beberapa keadaan
penimbunan bahan berfibril intraselular. Sitoskelet tersusun dari
mikrotubuli, filamen aktin tipis, filamin miosin tebal, berbagai kelas
filamen sedang, beberapa bukan filamin yang tidak mengalami
polimerasasi lainnya. Patologi sitoseklet akan segera mengungkap
lebih banyak keadaan dimana kelainan sitoseklet berperan pada
perkembangan penyakit.
5. Adaptasi sel :
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
Fungsi dan morfologi sel normal tidak berada dalam keadaan yang

kaku, tetapi mengikuti perubahan struktur dan fungsi cairan yang


mencerminkan perubahan tantangan hidup.
Sebagi contoh : induksi SER, Atrofi, Hipertrofi.
Atropi :
Pengisutan ukuran sel akibat kehilangan bahan sel.
Penyebab : (1) berkurangnya beban kerja, (2) hilangnya persyarafan,
(3) berkurangnya perbekalan darah, (4) nutrisi yang tidak memadai, (5)
hilangnya rangsang hormon.
Perubahan sel yang mendasai sifatnya sama yaitu kemunduran sel
sampai ukuran kecil.
Pada banyak keadaan atrofi disertai kenaikan nyata jumlah vakuol
autofagi.
Hipertrofi :
Hipertropi menyatakan peningkatan ukuran sel dan perubahan ini,
meningkatkan ukuran alat tubuh.
Disebabkan oleh kenaikan tantangan fungsi atau rangsang hormon
khas dan dapat terjadi dalam keadaan fisiologi dan patologi.
Perubahan lingkungan yang menyebabkan hipertrofi otot bercorak
terjadi terutama sebagai peningkatan beban kerja. Contoh : tekanan
darah tinggi pada jantung, otot tulang karena kerja berat.
Ada batasnya hipertrofi dimana pembesaran yang terjadi tidak
mampu lagi memberikan kompensasi sehingga terjadi, misalnya payah
jantung.
6. Klasifikasi :
Kalsifikasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal
garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnsium dan garamgaram mineral lainnya.
Kalsifikasi distrofik : permulaan dan kelanjutan yang akhirnya
menyebabkan pembentukan kristal kalsium fosfat. Kasus yang sering
terjadi pada penyakit kalsifikasi katup dan ateroklerosis.
Kalsifikasi metastatik : Perubahan ini terjadi pada jaringan normal
bila terjadi hiperkalsemia. Kalsifikasi metastatik dapat terjadi luas ke
seluruh tubuh, tetapi pada dasarnya mengenai jaringan interstisium
pembuluh-pembuluh darah, ginjal, jantung, mukos lambung.
Perubahan hialin :
Pengendapan hialin terjadi di dalam sel, diantara sel-sel dan lebih
luas lagi sebagai hialinisasi jaringan.
Hialin menyatakan sifat setiap bahan homogen, terang dan berwarn
merah muda dalam potongan jaringan rutin seperti : (1) parut jaringan
ikat berkolagen padat dapat memberi gambaran hialin homogen merah

muda, (2) penebalan dan reduplikasi selaput basal (arteriolosklerosis


hialin), (3) Endapan sejenis protein ekstraselular abnormal
padaamiloidosis, tampak hialin dengan mikroskop cahaya. (4) Tetes
protein yang direabsorpsi yang dijumpai pada sel epetel tubuli ginjal ,
(5) Infeksi virus tertentu yang ditandai adanya inklusi hialin virus
dalam sel-sel yang terlibat, (6) Pada alkoholik kronik, terutam bila
menyebabkan sirosis hati, hepatosit dapat membentuk endapan hialin
sitoplasma
Istilah hialin diterapkan pada golongan heterogen perubahan anatomi
sekedar dalam usaha untuk menggolongkan penampilannya dalam
potongan jaringan yang diwarnai.

Sumber :
Materi Kuliah Patologi Klinik
Dosen : dr.Hatta Antemas

Tujuan Pembelajaran/ Learning Objective (LO)


Mahasiswa mampu menjelaskan:
1.

Hubungan antara agen biologi dengan kesehatan

2.

Hubungan antara agen kimia dengan kesehatan

3.

Hubungan antara agen fisika dengan kesehatan

4.
Perbedaan antara gejala benjolan kanker dan benjolan bukan
kanker
5.

Mekanisme perubahan sel yang terjadi akibat agen-agen tersebut

.
F. Pembahasan LO
1. Hubungan antara agen biologi dengan kesehatan
Penumpangan oleh agen hidup, yang berkisar ukuran dari virus
submikroskopis sampai nematoda yang tampak dengan mata telanjang
dapat menyerang manusia dan mengakibatkan jejas, kematian sel,
atau kematian individu. Virus dan ricketsia merupakan parasit obligat
intrasel, yaitu kelamgsungan hidupnya hanya di dalam sel-sel hidup.
Interaksi antara virus dan sel hospes terjadi dalam beberapa bentuk.

Banyak virus jelas menjadi parasit terhadap sel dengan tanpa


mempengaruhinya; yang disebut virus penumpang. Virus yang
menyebabkan perubahan pada sel dimasukkan dalam dua golongan
besar, yaitu:
a.

agen yang mampu menyebabkan kematian sel (sitolisis), dan

b.
agen yang merangsang replikasi sel dan mungkin berakibat
tumor (onkogen).
Seperti virus, pengaruh kuman hamper tidak terduga. Beberapa kuman
bersifat komensal tidak berbahaya dan beberapa kuman lainnya
bahkan membantu kehidupan manusia. Contohnya flora usus
Escherichia coli yang merupakan sumber berharga vitamin K. Tetapi
meskipun kuman ini dapat menyebabkan penyakit pada bayi yang
memiliki sedikit atau tidak ada kekebalan terhadap organism yang
sesungguhnya tidak berbahaya inin, atau pada orang dewasa yang
lemah atau kurang kebal. Sama halnya, banyak individu mengandung
banyak kuman yang potensial pathogen dalam orofaring, tetapi infeksi
klinik yang terjadi secara bermaknsa hanya terjadi bila individu
menjadi mudah terkena serangan.
Bagaimana kuman menyebabkan jejas dan penyakit pada sel tidak
diketahui dengan jelas. Beberapa organisme membebeaskan
eksotoksin yang mampu mengakibatkan jejas sel mulai dari tempat
implantasi kuman. Agen lain melepaskan endotoksin yan hanya
dibebeaskan pada keadaan disintegrasi organism. Selain itu, beberapa
kuman dapat merusak sel dengan melepaskan berbagai macam enzim
seperti lesitinase (Clostridium perfringens) yang mampu merusak
selaput sel atau hemolisin. (Streptococcus beta hemoliticus) yang
melisiskan sel darah merah. Mekanisme potensial lain yang
menimbulkan jejas oleh kuman ialah timbulnya hipersensitivitas
terhadap agen, yang berakibat reaksi imunologi yang menghancurkan.
Beberapa contoh agen biologi penyebab jejas sel lainnya, antara lain:
a.
Histoplasma, Coccidioidea dan Blastomyces mengakibatkan
reaksi kepekaan, tetapi yang lain seperti Actinomyces tidak.
b.
Amebiasis disebabkan protozoa yang melepaskan enzim sitopati
yang kuat dan dengan demikian menghancurkan jaringan tempatnya
tertanam.
c.
Plasmodia malaria menginvasi dan merusak sel darah merah
dengan melepaskan metabolit beracun maupun pigmen malaria yang
berasal dari hemoglobin. Akan tetapi, agen penyebab toksoplasmosis

merupakan protozoa obligat intrasel yang menyebabkan kerusakan


jaringan nyata oleh mekanisme yang tidak jelas di tempat lokasinya.
d.
Agen trikinosis terutama menginvasi otot bergaris (jantung dan
skelet) dan akhirnya merusaak sel-sel yang dihinggapi parasit.
e.
Cacing Trichina dapat merampas tenaga yang dibekalkan pada
sel atau mungkin menghasilkan produk metabolik akhir yang beracun,
tetapi penjelasan ini spekulatif.
f.
Filariasis ditandai oleh fibrosis luas di tempat lokasinya, tetapi
kita tidak mengetahui setepat-tepatnya mengapa terjadi radang
fibrosis.
.
2. Hubungan antara agen kimia dengan kesehatan
Bahan kimia dan obat-obatan merupakan penyebab penting adaptasi,
jejas, dan kematian sel. Sebenarnya setiap agen kimia atau obat dapat
dilibatkan. Meskipun bahan yang tidak berbahaya, seperti glukosa, bila
konsentrasinya cukup, demikian dapat merusak lingkungan osmosa sel
yang berakibat jejas atau kematian sel tersebut. Agen-agen yang
sering diketahui sebagai racun dapat menyebabkan kerusakan hebat
pada sel dan kemungkinan kematian seluruh organism. Banyak bahan
kimia ini dan obat-obatan yang berdampak terjadinya perubahan pada
beberapa fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput, homeostasis
osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor. Telah dijelaskan
sebelumnya, masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus
dalam tubuh, mengenal beberapa sel dan tidak menyerang sel lainnya.
Pada beberapa kasus, sifat selektif ini mencerminkan populasi sel yang
dilibatkan dalam penyerapan, engangkutan, dan metabolism agen.
Barbiturat menyebabkan perubahan pada sel hati, karena sel-sel ini
yang terlibat dalam degradasu ibat tersebut. Bila merkuri klorida
tertlan diserap dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal dan usus
besar. Jadi menimbulkan dampak utama pada alat-alat tubuh ini.
Tetapi, kita tidak selalu mempunyai penjelasan yang memuaskan
tentang serangan yang selektif banyak bahan kimia dan obat-obatan
yang menyebabkan perubahan sel.
.
3. Hubungan antara agen fisika dengan kesehatan
Suatu sel yang terpapar suatu tekanan akan melangalami adaptasi,
jejas reversible, jejas irreversible, dan kematian secara berturut-turut,

tergantung beratnya paparan stressor. Jejas yang bersifat reversible


berarti jika penyebab ditiadakan, perubahan morfologi dan fungsi yang
dialami oleh suatu sel akan hilang. Sedangkan jejas yang bersifat
irreversible berarti kerusakan akan tetap ada atau berlanjut walaupun
penyebabnya dihilangkan. Lama kelamaan, jejas irreversible ini akan
dapat mengakibatkan kematian.
Trauma, panas atau dingin yang luar biasa, perubahan mendadak
tekanan atmosfer, tenaga radiasi dan tenaga listrik, semuanya
memiliki dampak luas pada sel. Trauma mekanik dapat menyebabkan
sedikit pergeseran tapi nyata, pada organisasi organel intrasel atau
pada keadaan lain yang ekstrem, dapat merusak sel secara
keseluruhan.
Berikut adalah penjelasan lebih lanjut tentang agen fisika yang dapat
mengakibatkan jejas pada sel:
1. Radiasi
Terdapat dua kenis radiasi, yaitu:
a.

Radiasi pengion

Radiasi pengion memiliki frekuensi tinggi yang panjang gelombang


pendek. Radiasi jenis ini dapat menyebabkan ionisasi atom sehingga
merusak susunan normal dari atom yang menyusun sel tubuh.
Terdapat dua tipe radiasi pengion, yaitu gelombang elektromagnetik
(contohnya: sinar X dan sinar ) dan partikel (contohnya: sinar , sinar
, proton, neutrons, mesons, dan deutron).
b.

Radiasi non pengion

Radiasi non pengion memiliki frekuensi rendah dan panjang gelombang


panjang. Contoh dari radiasi tipe ini adalah infrared dan sinar
ultraviolet.
Tingkat kerusakan sel akibat radiasi ini tergantung kepada dosis radiasi
yang dipaparkan. Berikut adalah pembagiannya:
10 gray

: nekrosis

1-2 gray : proliferasi sel dihentikan


<0,5 gray : tidak ada efek histopatologi

Gray adalah unit dasar untuk mengukur radiasi. Dosis yang diberikan
satu kali (single dose) dapat menyebabkan kerusakan yang hebat jika
dibandingkan dengan dosis terbagi. Sel yang aktif membelah (seperti:
sel hematopoietic, sel benih, epitel gastrointestinal, epitel squamosa,
sel endothelial, dan limfosit) lebih sensitif dibandingkan dengan sel
yang tidak aktif membelah (seperti: tulang, kartilago, otot, dan saraf
perifer). Sel pada fase mitosis dari siklus suatu sel juga akan lebih
sensitif.

2. Suhu yang ekstrem


a.

Luka bakar

Tampilan klinis penderita luka bakar tergantung kepada beberapa


factor, yaitu:
Dalamnya luka
Presentase tubuh yang mengalami luka
Apa disertaidengan trauma lainnya
Apakah pasien mendapatkan terapi yang maksimal
Luka bakar yang mengenai tubuh lebih dari 50% permukaan tubuh
potensial untuk fatal. Terjadi perpindahan cairn tubuh ke jaringan
interstitial sehingga dapat menimbulkan shock hipovolemik. Akibat
protein darah masuk ke jaringan interstitial adalah akan terjadi edema
generalisata. Selain itu, juga akan terjadi peningkatan tekanan osmotik
interstitial local akibat dilepaskannya yang bersifat aktif osmotic dan
yang bersifat meurogenik dari sel yang mati.
b.

Hipertermia

Suhu tinggi yang merusak tentu dapat membakar jaringan, tetapi jauh
sebelu titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas
dengan akibat hipermetabolisme, melampaui kamampuan perbekalan
darah yang tersedia. Hipermetabolisme juga menyebabkan
penimbunan asam metabolit, yang merendahkan pH sel sehingga
mencapai tingkat bahaya.
Terpapar suhu yang tinggi dalam waktu yang lama akan
mengakibatkan:

Heat cramps: mengakibatkan kehilangan elektrolit melalui peluh.


Heat exhausted: terjadi mendadal, akibat kegagalan kompensasi
sistem kardiovaskuler akibat berkurangnya intake cairan.
Heat stroke: terpapar panas yang lama dengan kelembapan yang
tinggi. Mekanisme termoregulator gagal dengan peluh yang banyak,
pori kulit terbuka lebar, vasodilatasi perifer yang berakibat volume
darah berkurang secara bermakna. Pada keadaan ini dapat terjadi
kematian otot dan miokardium.
c.

Hipotermia

Terpapar suhu yang rendah dalam waktu yang lama (seperti


tunawisma dan orang yang memakai baju basah dalam waktu lama)
akan mengalami hipotermia. Trauma pada sel dan jaringan akibat
hipotermia terjadi melalui mekanisme sebagai berikut:
Efek langsung : trauma fisik pada organel dalam sel dan tingginya
konsentrasi garam yang mengakibatkan kristalisasi cairan intra dan
ekstrasel.
Efek tidak langsung : perubahan sirkulasi yang tergantung kepada
kecepatan penurunan suhu dan lamanya.
Perubahan suhu yang terjadi perlahan akan mengakibatkan
vasokonstriksi dam meningkatkan permeabilitas sehingga
menyebabkan terjadinya edema dan dapat diikuti atrofi dan fibrosis.
Sedangkan perubahan yang terjadi tiba-tiba dapat mengakibatkan
vasokonstriksi dan meningkatnya kekentala darah sehingga
mengakibatkan iskemia dan kerusakan pada saraf perifer yang dapat
berkembang menjadi gangren.
3.

Perubahan tekanan udara yang tiba-tiba

Perubahan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat


gangguan perbekalan darah untuk sel-sel. Penyelam lautan dalam atau
penggali terowongan, bila bekerja di bawah tekanan atmosfer gas-gas
atmosfer yang terlarut dalam darah mereka kadarnya lebih tinggi. Bila
orang ini kembali ke tekanan normal terlalu ceat, gas-gas yang terlarut
keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembunggelembung udara dalam sirkulasi. Oksigen segera dilarut kembali,
tetapi nitrogen kurang larut dan tetap sebagai gelembung-gelembung
kecil yang dapat terjebak dalam sirkulasi mikro, menyekat aliran darah
dan akhirnya berakibat jejas hipoksia pada sel-sel. Kelainan ini disebut
penyakit caisson.

4.

Aliran listrik

Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh


karena itu dapat menyebabkan luka bakar, tetapi lebih penting lagi,
dapat mengganggu jalur konduksi saraf dan sering berakibat kematian
karena artimi jantung. Luas kerusakan yang disebabkan arus listrik
tergantung pada tegangan dan kuat arusnya, tahanan jaringan (karena
timbulnya panas) dan jalur yang dilewati arus dari titik masuk tubuh ke
titik keluarnya.
5.

Trauma mekanik.

.
4. Perbedaan antara gejala benjolan kanker dan benjolan
bukan kanker
Perbedaan yang paling mendasar antara benjolan kanker dan benjolan
yang bukan kanker adalah ada/tidaknya rasa nyeri saat ditekan. Nyeri
tekan yang positif menandakan adanya proses infeksi. Sedangkan
kanker tidak akan menimbulkan nyeri tekan positif. Memang kanker
stadium lanjut akan menimbulkan rasa sakit, namun tentu kanker
stadium lanjut telah dapat dibedakan dari benjolan infeksi biasa
dikarenakan ukurannya yang luas.
.
5. Mekanisme perubahan sel yang terjadi akibat agen-agen
tersebut
Secara umum, agen-agen penyebab jejas sel/jaringan akan
mengkibatkan perubahan/kerusakan dengan mempengaruhi morfologi
atau fisiologi suatu sel. Perubahan yang paling mendasar terjadi pada
gen yang terdapat dalam inti masing-masing sel tersebut. Pada gen,
terdapat bagian yang disebut dengan promoter dan protoonkogen.
Keduanya berperan penting dalam proses ekspresi sifat-sifat oleh gen
atau dalam proses sintesis protein.
Jika suatu sel terpapar agen penyebab jejas dan sampai kepada gen
tersebut, maka sifat yang diekspresikan atau protein yang disintesis
oleh gen tersebut akan mengalami perubahan. Jika yang terpapar
adalah bagian promoter, maka sifat yang diekspresikan atau protein
yang disintesis akan diproduksi dalam jumlah yang berlebihan,
walaupun jenis produknya masih normal. Namun jika yang terpapar
adalah bagian protoonkogen, maka jenis produk yang dihasilkan akan

mengalami perbuhan. Keduanya sama-sama berakibat buruk pada


kelangsungan hidup sel.
Pengaruh jejas terhadap sel?
a. Cedera akut reversibel (Dapat sembuh)
b. Cedera Ireversibel yang menyebabkan Cellular death (kematian sel)
yang berupa nekrosis dan apoptosis
c. Perubahan organel subseluler
Bagaimana mekanisme jejas?

Mekanisme jejas secara umum


Injurious Stimulus dapat menimbulkan :
a. Penurunan jumlah ATP (Adenosin Tri Phosphat) menurun sehingga
organela yang bergantung pada pasokan energi dari ATP terganggu.
b. Kerusakan membran dapat mengganggu mitokondria (organel
penghasil ATP), merusak lisosom (yang memiliki enzim perncerna,
sehingga enzim tsb bocor ke dalam sitoplasma dan melumatkan
seluruh sel), merusak protein penyusun membran plasma (seisi sel
mengalami kebocoran).
c. Peningkatan jumlah ion Ca (Kalsium) dalam sitoplasma yang akan
mengganggu kinerja sel terutama DNA.
d. Peningkatan bentuk-bentuk OH reaktif, seperti ion Hidroksida (OH-)
dan H2O2.
Salah satu efek jejas ireversibel adalah perubahan morfologi yang
akhirnya menimbulkan kematian sel. Kematian sel ada dua macam,
yakni nekrosis dan apoptosis. Meskipun sama-sama kematian sel, tapi
keduanya berbeda secara morfologi, mekanisme, dan perannya.

Perbedaan Morfologis dan Mekanisme antara Nekrosis dan Apoptosis


Singkatnya, proses nekrosis diawali dengan kerusakan membran yakni
proses pelepuhan membran sel. Tingkat keparahan kerusakan
membran ini juga merusak lisosom sehingga membuat organel
perncernaan tersebut mengeluarkan enzimnya ke dalam cairan sel
(sitoplasma). Alhasil, seluruh organel dan komponen sel "dikunyah"
oleh enzim tersebut.
Sedangkan proses Apoptosis adalah kebalikannya, kerusakan justru
berawal dari satuan terkecilnya yaitu kerusakan DNA dan larutnya inti
sel. Selanjutnya sel tersebut terpecah menjadi fragmen-fragmen kecil
dan mengalami fagositosis.
Demikianlah sekelumit mengenai jejas sel. Loh kok cuma begitu
doang? Masih bingung nih bagaimana adaptasi sel menghindari jejas?
Terus apa hubungannya dengan organ secara riil? Mari kita lihat
pembahasan di posting berikutnya.
Salam Seluler! :D
Referrence : Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th
Edition

Faktor fisik penyebab PAK

1. KEBISINGAN (noise)

Suara yang tidak dikehendaki

Kwalitas bunyi : intensitas (kekerasan) dan frekuensi (nada)

Intensitas :

Menentukan kerasnya suara

Satuan : desibel (dB)

Alat ukur : sound level meter (SLM), untuk mengukur intensitas


antara 30 130 dB.
100 120 dB : menulikan (halilintar, meriam, mesin uap, mesin
pintal, dll.
80 100 dB : sangat hiruk (Lapangan terbang, jalan raya padat,
mesin-mesin industri/genset, dll)

60 80 dB : kuat (kantor gaduh, jalan umumnya, radio,


perusahaan, pasar, dll)
40 60 dB : sedang (rumah gaduh, kantor umumnya, percakapan
kuat, radio perlahan, dll)
20 40 dB : tenang (rumah tenang, kantor perorangan, percakapan
biasa, dll)
0 20 dB : sangat tenang (berbisik, suara daun-daun, dll)

Frekwensi :

jumlah getaran perdetik yang sampai pada telinga

menentukan nada

satuan : Herz (HZ)

umumnya suara terdiri dari berbagai frekuensi

suara yang dapat didengar manusia : 20 20.000 HZ

alat ukur : octave band analyzer

Jenis kebisingan :

Kontinyu dengan frekwensi luas : mesin-mesin, kipas angin,


dapur pijar, dll.

Kontinyu dengan frekwensi sempit : gergaji sirkuler, katup gas,


dll

Terputus-putus (intermittent) : laulintas, bandara, dll.

Impulsif : ketokan palu, tembakan bedil, dll.

Efek kebisingan :

Pendengaran (auditoir) : penurunan pendengaran atau Noise


induced hearing loss (NIHL), mulai ringan sampai berat (total).
Sifatnya permanen, kerusakan pada koklea (syaraf)
Pada tes audimeter, suara baru terdengar pada intensitas > 25
dB, paling nyata pada frekwensi pembicaraan (4000 Hz)
Penurunan pendengaran

Bukan pendengaran (nonauditoir)

ketidak-nyamanan (annoyance)

gangguan komunikasi

penurunan kapasitas kerja

gangguan tidur

hipertensi, dll.

Nilai Ambang Batas (NAB) : 85 dB

Pengendalian ; peredam, perawatan mesin-mesin, shelding,


sumbat atau tutup telinga

2. RADIASI

1. Radiasi mengionkan (ionizing radiation)


Menyebabkan ionisasi pada cairan tubuh
1. Sinar radioaktif : partikel alfa, beta dan gama
2. Sinar elektromagnetik : sinar X (Rontgen), ultraviolet

Efek biologis :
Bergantung beberapa faktor : jenis sinar, dosis, lama paparan, bagian
tubuh yang terkena, kandungan oksigen jaringan.
Kerusakan utama pada inti sel dan protein sel
Bentuk gangguan kesehatan :
1. Acute radiation syndrome (ARS) : karena paparan akut pada
seluruh tubuh
2. Kanker
3. Sistem genetik

2. Radiasi tidak mengionkan (nonionizing radiation)


Oleh gelombang elektromagnetik
Mempunyai panjang gelombang dan frekwensi
(lambda) = c/f

= panjang gelombang (meter)


C = kecepatan cahaya (300.000 km/detik)
f = frekwensi (sikel/detik)

Sinar

Ionizing

Lambda
(meter)

Frekwensi
(sikel/dtk)

Sumber

< 1 x 10-7

> 3 x 1015

Sinar X

1 x 10-7

7.5 x 1014

Lampu, sinar matahari, las


listrik, lampu sterilisasi, dll

s.d.

s.d

4 x 10-7

3 x 1015

4 x 10-7

4 x 1014

s.d

s.d

7.6 x 10-7

7.5 x 1014

7.6 x 10-7

3 x 1011

s.d

s.d

Nonionizing :
Ultraviolet

Sinar tampak

Inframerah

10 x 10
Gelombang mikro

-3

4 x 10

14

10 x 10-3

3 x 108

s.d

s.d

3 x 1011

>1

< 3 x 108

Radiofrekwensi

Lampu, las listrik, tungku,


sinar matahari, dll

Lampu, las karbit, bara api,


dll.

Radar, radiokomunikasi,
diatermi, kapasitor panas

Televisi, radiokomunikasi, alat


saintifik, pemanasan logam,
industri plastik, dll

Efek Biologis :
1. Ultraviolet :

Solar elastosis : kulit menjadi coklat dan kering akibat paparan


sinar matahari dalam jangka waktu lama

Solar keratosis : mirip solar elastosis tetapi lebih parah.


Umumnya disertai luka-2 kemerahan coklat, yang kadang-2
disertai perdarahan, bengkak, gatal, nyeri.

Konjungtivitis fotoelektrika

Menyebabkan terjadinya reaksi kimia antara oksigen dan


nitrogen, terbentuk senyawa ozon atau nitrogen oksida. Dapat
merubah senyawa hidrokarbon terklorinasi menjadi gas fosgen

2. Sinar tampak :
- Berhubungan dengan kondisi penerangan di tempat kerja

3. Inframerah :
Menyebabkan katarak lensa mata yg khas, yaitu di bagian
posterior

4. Gelombang mikro / radiofrekwensi :


Tidak khas. Umumnya mengenai sistem neuro-psikis
GETARAN (VIBRASI) MEKANIS

Getaran adalah suatu osilasi mekanik pada sebuah permukaan dengan


frekuensi antara 2 1000 Hz.
Dianggap sebagai gelombang mempunyai frekuensi dan amplitudo.
Dapat teratur (harmoni) maupun tak teratur (disharmoni). Selain itu
dapat pula diukur kecepatan (m/detik) dan percepatan (m/detik 2).
Pekerja berisiko :

sopir truk, bus, traktor dan sejenisnya (2 20 Hz)

Gergaji tangan, hummer dan alat lain bergetar (20 -1000Hz).

Efek getaran mekanis pada tubuh :

efek mekanis pada jaringan

rangsangan reseptor syaraf di jaringan

Dapat terjadi secara akut atau kronik

Tingkat gangguan :
1. Gangguan kenikmatan
2. Kelelahan
3. Penyakit

Macam :
1. Getaran pada seluruh tubuh (whole body)
2. Getaran pada alat-tangan (tool-hand)

1. Getaran pada seluruh tubuh :


Penyebab : alat angkut berat (truk, trailer, forklift,dll), getaran pada
lantai lewat kaki. Berasal dari tempat duduk atau topangan kaki/pedal.
Efek kronik akibat getaran dengan frekuensi rendah (<100 Hz) belum
banyak diketahui. Beberapa studi mengindikasikan kemungkinan
gangguan pada struktur tulang, gangguan motilitas usus, prostatitis
dan melemahnya impuls syaraf.
Gangguan pada visus terjadi pada getaran antara 60 90 Hz.
Tubuh manusia tersusun atas kerangka tulang yang menyangga otot
dan alat-alat dalam tubuh yanglain, bersifat elastis, mengantarkan
getaran tetapi sekaligus sebagai peredam getaran. Tiap organ /
jaringan mempunyai frekuensi tersendiri.
Jika frekuensi getaran sama dengan frekuensi jaringan (biasanya
antara 4 6 Hz), maka terjadi amplifikasi (resonansi) efek getaran. Jika
tidak sama akan terjadi peredaman, tetapi tetap mempunyai efek.

Bagian tubuh perifer umumnya mempunyai frekwensi lebih tinggi.

Yang paling rentan terhadap getaran adalah mata, kemudian pembuluh


darah dan persendian.

2. Getaran pada alat-tangan (tool-hand)


Kelainan :

sindroma Raynaud / dead hand / vibration white finger /


traumatic vasospastic disease.

artritis

tunnel-carpal syndrome

Mekanismenya adalah gangguan pada vaskuler (vasopresser) dan


peradangan pada sendi.

Usaha prevensi akibat getaran adalah pemasangan peredam.

CUACA KERJA
(WORK CLIMATE)

Suhu tubuh manusia dipertahankan tetap, ada mekanisme pengatur


Sumber panas : metabolisme dan panas dari luar tubuh
(konduksi/konveksi, radiasi)

M Kond R E = 0

M = metabolisme, Kond = kondusksi, R = radiasi, E = evaporasi

Cuaca kerja dibangun oleh :


1. Suhu udara
2. Kelembaban udara
3. Kecepatan aliran angin
4. Suhu radiasi

Suhu udara : suhu kering (uap air tak jenuh) dan suhu basah (uap air
jenuh).
Indonesia (daerah katulistiwa) mempunyai rata-rata iklim dengan suhu
dan kelembaban cukup tinggi. Cuaca lebih sering dirasakan sumuk /
gerah.

Kombinasi tersebut dirasakan sebagai cuaca, yang akan


mempengaruhi pola metabolisme tubuh. Pengaruh tersebut dinamakan
tekanan panas (heat stress).
Dinyatakan sebagai Indeks Suhu Basah Bola (ISBB) dengan satuan oC,
dengan formula sbb :

ISBB = 0,7xsuhu basah + 0,2x suhu radiasi + 0,1xsuhu kering (bekerja


dengan
sinar matahari)
ISBB = 0,7xsuhu basah + 0,3xsuhu radiasi (bekerja tanpa sinar
matahari)

Formula Denny Ardianto :


ISBB = (0,32 suhu basah) + (0,37 suhu kering) + (0,31 suhu bola)

Suhu udara panas paling banyak pengaruhnya dibanding suhu dingin,


yaitu :
1. Miliaria / heat rush
2. heat exhaustian
3. heat cramp
4. heat stroke

Aklimatisasi : penyesuaian diri terhadap suhu udara panas.


Orang tidak teraklimatisasi, lebih berisiko menderita gangguan
kesehatan akibat panas. Cuaca panas menyebabkan orang cepat lelah.

Suhu nyaman : sekitar 24 26 oC.

Pengendalian suhu panas : airconditioning


suhu dingin : heater

Faktor-faktor kimia penyebab PAK


Efek terhadap kesehatan terutama disebabkan oleh efek toksik bahan
kimia. Tentang ini dapat dipelajari dalam disiplin Toksikologi Industri.
Bahan kimia berbahaya adalah bahan kimia yang mempunyai bahaya
(hazard) sebagai bahan toksik dan bahaya fisik lainnya (mudah
terbakar atau meledak, oksidator, korosif, dll).
Merupakan penyebab terbanyak PAK
Sebagian besar bahan kimia penyebab PAK masuk lewat tubuh melalui
saluran penapasan, dalam bentuk : gas, uap, debu, fume, kabut, asap.
Sebagian kecil masuk via kulit (larutan mudah larut lemak) dan paling
sedikit melalui saluran pencernaan.
Efek toksik dapat terjadi secara akut, terutama dalam kejadian
kecelakaan (accident), tetapi sebagian besar terjadi secara kronis,
karena pola paparan di tempat kerja adalah pada dosis kecil (sub
lethal) tetapi dalam waktu lama.
Bentuk efek toksik dapat sbb :

iritasi (perangsangan) dan korosi

efek toksik sistemik

fibrosis paru

asfiksia

alergi

mutagenik

karsinogenik, dll.

Bahan kimia toksik sering dikelompokkan berdasar organ spesisik


sasaran (target organ), misalnya : bahan kimia hepatotoksikan,
nefrotoksikan, neurotoksikan, dll.
Faktor-2 yang mempengaruhi toksisitas bahan kimia :
1. Sifat fisiko-kimianya
2. Tempat masuk (port dentry) dalam tubuh
3. Faktor kerentanan individu

Sifat Fisik bahan kimia : padatan, cairan, gas, uap, debu, fume, kabut,
asap.
Sifat kimia : jenis senyawa, ukuran molekul, konsentrasi, kelarutan
terhadap air atau minyak, dll.
Port dentry : sal pernapasan, sal pencernaan, kulit
Kerentanan individu : umur, kebiasaan, genetik (idiosinkrasi)