BAB I CEDERA SEL DAN
Iskemia
INFLAMASI
Stress pada lingkungan internal berasal
dari ketidakseimbangan metabolisme
(kekurangan / kelebihan nutrisi), atau
abnormalitas genetik. Perubahan yang
diperoleh akibat stress ini dapat
menyebabkan hipoksia atau iskemia.Stress
dari lingkungan luar berasal dari
organisme infektif, faktor fisik, toksin,
obat, zat kimia.
Jika stress internal/eksternal berat atau
mendadak  sel tidak memiliki waktu
cukup untuk menyesuaikan diri dan akan
mati.
Jika stress lambat, ringan atau sementara
 sel dapat menyesuaikan diri dengan
baik & mampu mempertahankan struktur
& fungsi normalnya.
Cedera sel
Sel akan mengalami adaptasi bila terjadi
beban fisiologis yang lebih besar atau bila
ada stimulus patologis. Dalam keadaan ini
dihasilkan keseimbangan/homeostasis baru
sbg respon yang akan pengaruhi fungsi dan
kehidupan sel.
Bila batas kemampuan sel terlamapui/
tidak mungkin terjadi reaksi adaptif 
terjadi cell injury. Cedera ini sampai
tingkat tertentu dapat reversible. Namun
bila stimulus menetap/ cukup berat sajak
awal dapat irreversible yg mengarah pada
kematian sel.
Stimulus/penyebab cedera
 Kekurangan O2  saat hipoksia produksi
energy secara glikolisis terus
berlangsung. Pada iskemia produksi
energy bergantung ketersediaan bahan
baku metabolisme ( glukosa).
cenderung menyebabkan cedera jaringan
lebih cepat dari hipoksia.
 Factor fisik. kimiawi, biologis
trauma fisik (trauma mekanis,suhu yg
ekstrim speerti luka bakar, perubahan
tekanan atmosfer tiba-tiba, radiasi,
sengatan listrik). Zat kimia (glukosa
/garam pada keadaan hipertonis dapat
menyebabkan cedera sel scr langsung/
melalui gangguan keseimbangan
elektrolit dalam sel. O2 konsentrasi
tinggi efek toksik berat. Zat kimia
beracun arsen, sianida, garam air
raksa dalam jumlah kecil sudah dapat
menyebabkan kerusakan sel dalam
beberapa menitkematian. Zat kimia
lain seperti polutan udara, insektisida,
alcohol, obat terlarang.obat terpeutik ).
Factor biologis yang menyebabkan
cedera umumnya infeksius ( virus,
cacing pita).
 Reaksi imunologis reaksi anafilaksis
terhadap protein asing /obat dpt
sebabkan cedera sel. Rekasi terhadap
antigen endogen sebabkan penyakit
autoimun.
 Kelainan genetikcedera sel genetic
dapat mengakibatkan malformasi
congenital seperti sindrom Down,
subtitusi satu asam amino seperti
hemoglobin S pada sickle cell anemia.
 Ketidakseimbangan nutrisi cedera
sel dapat disebabkan oleh kekurangan,
kelebihan dan ketidakseimbangan
komposisi nutrisi.
Iskemia dan hipoksia
Merupakan cedera sel paling banyak di
klinik. Pada hipoksia masih ada
pembentukan glikolisis anaerob, pada
iskemia mengandalkan ketersediaan
substrat melalui aliran darah untuk proses
glikolisisnya. Jika substrat habis maka
proses glikolisis anaerob terhenti dan
fungsi glikolisis akan dihambat oleh
tertumpahnya produk metabolisme yang
harusnya diangkut keluar jaringan. Karena
itu cedera sel akibat iskemi lebih cepat di
banding hipoksia. Untuk rentang waktu
tertentu yang bervariasi pada berbagai
jenis sel, cedera masih dapat diperbaiki
dan sel yang bersangkutan dapat membaik
jika substrat metabolic dan oksigen didapat
kembali melalui perbaikan aliran darah
(iskemia berpulih).
Pada iskemia yang lebih lama, struktur sel
terus memburuk karena proses merusak
yang terus menerusmitokondria dan
jalur glikolisis rusak dan tidak dapat
diperbaiki lagi. pada keadaan iskemia
seperti ini penururnan ATP tidak bisa
dibatasi lagi, kemampuan penyediaan
energy tidak dapat dikembalikan, sehingga
walaupun reperfusi tidak dapat
menyelamatkan sel dari kerusakan dan
terjadi kematian sel (iskemia nirpulih)
Cedera sel berpulih dan nirpulih
Dampak pertama hipoksia adalah
gangguan pada system pernapasan aerobik
sel, yaitu fosforilasi oksidatif & produksi
ATP. Jika hipoksia terus terjadi
penurunan ATP makin buruk kerusakan
morfologis mitokondria bengkak,
reticulum endoplasma melebar, seluruh sel
membengkak karena pertambahan air,
natrium, klorida, serta penurunan kalium.
Cedera nirpulih secara morfologis ditandai
oleh mitokondria bengkak sangat berat,
kerusakan luas pada membrane plasma,
pembengkakan lisosom diikuti
+
masuknya Ca ke dalam sel, khususnya
jika daerah iskemi tidak mendapat aliran
darah kembali. Kemudian terjadi
kehilangan protein, enzim, ko-enzim, asam
ribonukleat akibat membran yang
hiperpermeabel. Sel akan terus mengalami
gangguan metabolism yang penting untuk
penyediaan ATP sehingga terus terjadi
pengurangan gugus fosfat berenergi tinggi
dalam sel.
Kerusakan membran selmerupaan factor
sentral pathogenesis cedera sel nirpulih.
Penurunan integritas membrane
+
masuknya Ca ke dalam sel. Jika terjadi
reperfusi, Ca+ yang masuk lebih besar, Ca+
yang ditangkap mitokondria meningkat
setelah reoksigenasi dan secara menetap
akan meracuninya, hambat enzim intrasel,
hancurkan protein, sebabkan perubahan
sitologis yang khas untuk cedera sel
koagulatif.
Cedera iskemia/reperfusi
Perbaikan darah pada jaringan iskemia
dapat sebabkan perbaikan, tidak
berdampak, atau atau justru kematian sel
akibat nekrosis/apoptosis.
Cedera sel akibat reperfusi dapat terjadi
karena sejumlah sel yang mengalami
isklemia secara struktur masih baik, tapi
secara biokimiawi ada dalam keadaan
kritis dan kehilangan integrasinya pada
saat perfusi, dan menyebabkan kematian
sel yang seharusnya dapat dipulhikan.
Cedera karena iskemia berkaitan pula
dengan produksi sitokin dan peningkatan
ekspresi molekul adhesive oleh sel endotel
dan parenkim yang hipoksia. Molekul ini
menarik leukosit polimorfonuklear dari
sirkulasi kearah jaringan yang mengalami
reperfusi cedera tambahan.
Cedera sel karena radikal bebas
Cedera sel disebabkan spesies oksigen
radikal. radikal bebas berperan dalam
kerusakan sel akibat zat kimia atau radiasi,
efek toksik oksigen atau gas lain, penuaan
sel, dll.
Radikal bebas memiliki susunan yang
tidak stabil, dan energy yang dihasilkan
dilepaskan melalui reaksi dengan molekul
lain yang berdekatan baik
organic/anorganik (protein, lipid,
karbohidrat, asam nukleat). Radikal bebas
juga dapat memulai rangkaian reaksi
autokatalisis sehingga molekul yang
bereaksi dengan radikal bebas berubah jadi
radikal bebas lain dan mendorong
rangkaian perusakan sel.
Inflamasi
Mekanisme Inflamasi
Inflamasi merupakan proses kompleks
yang mulai terjadi pada pembuluh darah
sebagai respon terhadap cedera
akumulasi cairan dari leukosit di jaringan
ekstravaskuler. Inflamasi bertujuan
merusak, melarutkan atau membatasi
penyebab cedera. Dan dapat berubah
menjadi proses yang sebisa mungkin
memperbaiki jaringan yang rusak dan
menyembuhkannya. Selama proses
perbaikan,jaringan yang mengalami cedera
terjadi regenerasi sel parenkim
danpengisisan daerah yang rusak oleh
jaringan fibroblastik. Meskipun demikian
inflamasi tetap berpotensi membahayakan,
misalnya menimbulkan reaksi
hipersensitif.
Respon inflamasi pada jaringan ikat
bervaskularisasi melibatkan kompponen
plasma, sel darah yang bersirkulasi,
pembuluh darah dan komponen seluler dan
ekstra seluler dari jaringan ikat.
Inflamasi dapat akut ataupun kronis.
Inflamasi akut berlangsung singkat
berakhir beberepa menit, jam atau hari
dengan gambaran utama eksudasi cairan
dan protein plasma(udem) dan emigrasi
dari leukosit terutama neutrofil merupakan
respon awal dan segera terhadap penyebab
cedera. Ada tiga komponen utama
inflamasi akut yaitu perubahan vaskuler
yang menyebabkan peningkatan aliran
darah, perubahan struktur mikro vaskuler
yang memungknkan leukosit dan protein
plasma meninggalkan sirkulasi, dan
migrasi leukosit dari mikrosirkulasi dan
akumulasinya di daerah cedera. Inflamasi
kronis berlangsung lebih lama disertai
gambaran histologis beruupa adanya
limfosit, makrofag, penambahan pembuluh
darah, fibrosis, dan jaringan nekrosis.
Gambaran penyembuhannya ditandai oleh
penggantian jaringan rusak oleh jaringan
ikat, disertasi proliferasi pembuluh darah
kecil atau (angiogenesis) dan fibrosis.
Inflamasi akut
 Perubahan vaskuler  vasodilatasi
arteriol terjadi setelah adanya
vasokonstriksi brulang yang tidak
menetap setelah beberapa detik. Awalnya
melibatkan arteriol yang selanjutnya
diikuti dengan pembukaan dinding
kapiler baru di daerah cedera sehingga
terjadi peningkatan aliran darah
peningkatan suhu dan kemerahan di
daerah inflamasi Perlambatan sirkulasi
diikuti peningkatan permeabilitas
mikrovaskuler  keluar cairan yang
kaya protein jaringan ekstravaskuler.
Kehilangan cairan terkonsentrasinya
sel darah merah dalam pembuluh darah
kecil & meningkatnya kekentalan darah,
 ditandai pelebaran pembuluh darah kecil (2)pembentukan abses.(3)terbentuk
yang penuh berisi sel darah merah jaringn fibrosisi biasanya pada jaringan
(statis) pengumpulan leukosit di yang tidak beregenerasi atau didapat
perifer (marginalisasi leukosit) leukosit banyak eksudat.(4) terjadi inflamasi
melekat di endotelbermigrasi ke kronik.
jaringan interstisial.
 Peningkatan permeabilitas vaskuler Efek sistemin inflamasi
sebabkan keluarnya cairan dari pembuluh  Demam,terjadi reaksi fase akut meliputi
darah ke jaringan interstisial (eksudasi) sistem endokrin &
merupakan gambaran khas inflamasi metabolisme,peningkatan produksi
akut. Hilangnya protein plasma glukokortikoid yang mengaktifkan
Menurunkan tekanan osmotik respon stres,penurunan sekresi
intravaskuler, meningkatkan tekanan vasopresin yang mengurangi volume
osmotik cairan interstisial. Peningkatan cairan tubuh yang harus dihangatkan.
tekanan hidrostatik memperkuat Sistem saraf otonom: pengaturan
keluarnya cairan dari intravaskuler untuk kembali aliran darah dari kutaneus ke
berakumulasi di jaringan intestisial sistem vaskuler yang lebih dalam guna
udem. meminimalkan kehilangan kalori
 Aktivitas seluler: ekstravasasi leukosit melalui kulit, peningkatan denyut nadi
dan fagositosis leukost akan bergerak dan tekanan darah, mengurangi
dan berkumpul menuju dinding keringat. Respon fisik berupa
endotel rolling melekat di dinding menggigil,malaise, anoreksia,
endotel (adhesi)menembus dinding somnolen.
endotel jaringan interstisisal(gerakan  Leukositosis.
diapedesis) bermigrasi ke arah
rangsang kemotaktik. Terakumulasinya
leukosit di daerah inflamasi fagositosis
&pengeluaran enzim. Tahap fagositosis :
pengenalan & penempelan partikel yanga
akan dimakan, penelanan
partikeltersebut, penghancuran materi
yang difagosit.
 Akhir proses inflamasi akut inflamasi
menghasilkan 4 hal: (1) kesembuhan
sempurna dari inflamasi akut jika terjadi
netralisasi stimulus diikuti restorasi
daerah inflamasi sampai normal.
Ditandai dengan kembalinya
permeabilitas vaskuler yanga normal,
berhentinya infiltrasi leukosit,kematian
neutrofil secara apoptosis, hilangnya
cairan & protein didaerah udem, dan
jaringan nekrosis di daerah inflamasi.
 BAB 20 PENYULIT
PASCABEDAH
Nyeri terdapat 4 tingkat (1)rangsang
nyeri, (2) penderita menyadari adanya
noksa,(3) mengalami sensai nyeri,(4)
rekasi terhadap sensasi nyeri dalam
bentuk sikap dan prilaku
verbal/nonverbal.
Tipe nyeri : nyeri nnosiseptif, jika
rangsangan pada kulit, periost, pleura,
visera, pembuluh. Nyeri karena noksa di
perifer, rangsangan nosisepsi di saraf
perifer karena rangsang pad saraf.nyeri
neuropati, karena trauma saraf
akut/kronik. Nyeri distrofi refleks
simpatik, karena aktivitas simpatik
berlebihan setelah trauma. Nyari sentral,
karena kelainan susunan saraf pusat.nyeri
alih,karena nyeri nosiseptif akibat
rangsangan di segmen neurgen yang
setingkat.
Demam karena obat,radang saluran
napas( demam terjadi hari pertama atau
kedua pasca bedah), karena infeksi luka
operasi(terjadi stelah satu minggu),
karena tranfusi darah,karena dehidrasi.
Takikardia karena hipovolemia,
keainan
jantung,sepsis,perdarahan,muntah,diare,
asupan kurang.
Batuk dan sesak napas karena aspirasi
sewaktu anastesi,pneumonia, distensi
perut menghalangi pernapsan terutama
saat berbaring.dekompensasi jantung
mengakibatkan bendungan sirkulasi
paru yang menyebabkan sesak.
Kelebihan cairan infus, emboli paru.
Klaps dan perburukan mendadak keadaan
umum penyebab kolaps akibat syok
hipovolemi, . perburukan keadaan
umum tiba-tiba karena ileus, dilatasi
lambung, strangulasi. Infeksi luka
operasi, infeksi paru,sepsis,gangguan
jantung, gangguan serebrovaskuler,
ganggguan metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit, reaksi obat.
Mual dan muntah karena obat-obatan,
ileus obstruktif,distensi lambung,
peninggian tekanan intrakranial,
gangguan keseimbangan elektrolit,
uremia. Jika terjadi hematemesi,
pikirkan adanya tukak stres atau
perdarahan dari varises esofagus.
Gangguan berkemih berupa retensi
urin,oligouria, karena hipertrovi prostat
atau hipovolemia.
Perubahan keadaan mental terutama
pada orang tua, karena faktor somatik
seperti dehidrasi,hiponatremia,hipoksia,
infeksi, obat(hipnotik atau opiat),
uremia, hipoglikemia.
Ikterus disebabkan oleh
hemolisis(pasca transfusi darah),
hipoksia/hipovolemia, kebocoran
empedu di rongga peritonium, obstruksi
duktus koledokus, hepatitis virus,
intoksikasi obat, sepsis.
 Luka operasi terjadi dehisensi karena
hemostasis kurang sempurna,terjadi
infeksi luka, jahitan kurang baik,teknik
operasi kurang baik, hipoalbuminemia,
karsinomatosis, usia lanjut. Ditandai
oleh keluarnya cairan serosanguinolen
dari luka yang menunjukan sudah
terjadi dehisensi fasia dan/lapisan otot.
Dalam satu hari diikuti penonjolan usus
dari luka kulit yang menganga pada
operasi perut. Penanganannya adalah
operasi segera. Infeksi dapat
berkembang menjadi selulitis, abses,
sepsis. Infeksi karena kuman tetanus
dapat menyebabkan gangren gas dan
tetanus.
Hematom jika terdapat hematom,
menunjukkan kerja pembedah kurang
 teliti. Hematom dapat mengalami
infeksi karena hematom merupakan
media yang baik bagi kuman.
Parotitis parotitis pascabedah dapat
terjadi pada penderita yang
menggunakan pipa trakea ataupipa
lambung lebih dari satu hari karena otot
pengunyah dan kelenjar liurnya tidak
digunakan sehingga mudah terjadi
infeksi menaik melalui duktus
parotideus. Pencegahannya dengan
menjaga higiene mulut,pemberian
permen karet sejauh penderita dapat
mengunyah. Parotitis merupakan
radang piogenik, penderita merasa nyeri
sekali karena fasia parotis bersifat kaku
sehingga tekanan di dalamnya
meninggi. Pengobatannya dengan
antibiotik dan insisi abses.
Adult respiratory distress syndrome
faktor yang meningkatkan risiko adalah
trauma serentak pada lebih dari satu
organ besar, syok, sepsis, transfusi
darah banyak, aspirasi, inhalasi isap,
luka bakar, gangguan faal lebih dari
satu alat. Patogenesis : udem alveoli
dan interstisiel di jaringan paru karena
permeabilitas membran kapiler paru
meninggi koordinasi kurang antara
ventilasi dan perfusi pintas besar
pada peredaran darah intrapulmoner
hipoksemia. Diagnosis: insufisiensi
napas, pemeriksaan lab (kadar PO2, O2
di darah menurun), rontgen paru
menunjukkan udem dan infiltrasi difus.
Pengelolaan : perawatandi
unitperawatan intensif untuk
pemantauan pernapasan, peredaran
darah, faalginjal, faalhati, sepsis.
Penyulit jantung penylit pascabedah
dari segi jantung karena keebihan cairan
atau kekurangan cairan, ditandai dengan
gangguan irama jantung yaitu
takikardia atau bradikardia, diagnosis
pasti dengan elektrokardiografi. Penting
dinilai adanya paya jantung
mendaadak,yang dapat disebabkan
infarkmiokard akut,atau iskemia otot
jantung karena adanya iinsufisiensi
koroner.gambaran infark miokard
berupa nyeri toraks, hipotensi,
disritmia.
Insufisiensi ginjal akut kegagalan faal
ginjal akibat buruknya perfusi jaringan
ginjal umumnya ditemukan setelah
syok hipovolemik saat
pembedahan,pada trauma, atau pada
sepsis.
Gangguan peristaltis ileus adinamik
atau paralitik selalu terjadi selama satu
sampai emat hari setelah laparotomi.
jika menetap lebih dari 4 hari harus cari
sebabnya. Dapat terjadipada pengunaan
obat sedatif atau narkotik, peritonitis,
abses. Diagnosis banding ileus paralitik
adalah obstruksi mekanik. Pada
obstruksi mekanik terdapat serangan
kolik disertai mual, muntah, nyeri dan
hiperperistaltik. Ileus paralitik juga
disertai mual muntah tapi tidak ada
serangan kolik. Pada ileus obstrukktif
peristaltis jelas ada tapi di antara
serangan tidak ada gerak usus
sedikitpun.
Dilatasi akutlambung disebabkan oleh
keadaan adinamik, dengan gejala klinis
keadan umum yang cepat sekali
memburuk sampai penderita kolaps
dengan hipotensi dan syok,muntah
sedikit-sedikit, dilatasi dapat besar
seekali dan lambung terisi cairan dan
udara. Pemeriksaan perut tidak adayang
mencolok kecuali ulu hati tidak cekung.
Bila dipasang pipa lambung keluar
udara dan cairan. Segera beri cairan dan
elektrolit secara intravena.
Cedera saraf ceddera n.radialis yang
mengakibatkan paralisis maupun
gangguan sensibilitas disebabkan oleh
tekanan pada pertengahan
humeruskarena lengan atas
menggantung dari meja operasi dan
tertekan pada pinggir meja. N.ulnaris
dapat mengalami tekanan tepatdi
kranial sulkus ulnaris pada epikondilus
humerus medialis. N.popliteus lateralis
mungkin mengalami hal serupa didorsal
hulu fibula jika tidak terlindung dari
tekanan.
Trombosis vena dalam trombosis vena
di otot betis disebabkan oleh pembiusan
lama sehingga pengaliran darah tidak
berlangsung baik karena pompa otot
tidak berfungsi dalam pembiusan.
Dicegah dengan memasang pembalut
elastis pada anggotabawah dan
/pengobatan antikoagulan profilaktik.
Dekubitus terjadi di lapisan dalam
antara kulit dan periost tulang
dibawahnya. Setelah 7-14 hari kulit ikut
nekrosis. Keadaan berat berupa tukak
yang mencapai periost dengan kulit
ditepinya yang kelihatan sehat.
Dekubitus yang dalam dan hebat ini
terbentuksaat operasi atau dalam masa
pembiusan, bukan pascabedah.
Cedera fisik lain kepala dan leher
perhatikan faring, adakah tanda akibat
intubasi anastesi yang lama, perhatikan
pula pengaruh radang faring ke telinga
melalui tuba eustachius sampai adanya
tanda otitis media. Mulut perhatikan
kandidiasis oral dan parotitis
pascabedah. Anggota atas, perhatikan
flebitis, toraks diperiksa untuk
mengetahui adanya dispnea atau
sianosis, pernapasan bebas dan
eekskursi simetris. Perut perhatikan
bising usus, bila ada bisisng usus
kemungkinan peritonitis generalisata
dapat disingkirkan. Pecah pembuluh
anastomosis biasanya terjadi hari ke 3-
4. Daerah bebas di dalam rongga perut
akan menimbulkan nyeri dan demam.
Kolesisititis dan pancreatitis dapat
timbul sebagai penyulit bedah perut.
Kemungkinan pielonefritis dan abses
perinefritik perlu dipikirkan bila
terdapat demam dan nyeri perut.
Perhatikan adanya sistitis dengan
adanya riwayat pemasanagn kateter dan
disuria. Luka operasi diperhatikan, tepi
yang merah, bengkak, nyeri
menunjukkan adanya komplikasi di
luka operasi. Perhatikan pula bedungan
di sebelah bawah luka, krepitasi, dan
tanda infeksi disekitar jaitan.
Singkirkan kemungkinan malaria.
Periksa lab hitung leukosit,hitung jenis,
sedimen kemih, biakan sputum. Foto
rontgen untuk menentukan ada tidaknya
gerakan diafragma seperti pada abses
subfrenik.
Sindrom emboli lemak emboli lemak
beda dengan sindrom emboli lemak.
Pada penderita patah tulang atau setelah
reposisi dislokasi sendi hampir selalu
terjadi emboli lemak kecil di pembuluh
darah kapiler di paru. Emboli lemak
juga dapat berasal dari eksterna, seperti
transfusi darah, pengelolaan dengan
emulsi lemak intravena, atau
transplantasi sumsum tulang.umumnya
emboli lemak tidak menimbulkan gejala
atau tanda. Sindrom emboli lemak
menimbulkan disfungsi neurologik,
insufisiensi respirasi, ptekie diketiak,
dinding dada depan atas. Diagnosis
ditegakkan atas dasar gambaran klinis
berupa gangguan respirasi , tetes lemak
ditemukan di sputum atau air kemih
setelah trauma. Biasanya terdapat
hematrokit rendah trombositopenia,
 perubahan proses koagulasi. lebih dari 1 minggu, perdarahan samar
Pengobatan dengan tindakan paliatif lebih dari6 hari, pasien yang mendapat
yang terutama bertujuan mengatasi kortikosteroid dosis inggi, pasien cedera
insufisiensi respirasi dan gangguan kepala dengan GCS 10 atau kurang,
neuroogik. luka bakar > 35%, cedera multipel.
Diabetes melitus anstesia dapat
berpengaruh pada metabolisme glukosa, BAB 21 REHABILITASI
yaitu mengakibatkan hiperglikemia MEDIS DALAM BEDAH.
karena adanya pemecahan glikogen
menjadi glukosa. Oleh karena Tingkat kecacatan
bertambahnya sekresi epinefrin dan
Tingkat Keadaan Kemam rev
hormon anabolik lain pada perkemb puan alid
pembedahan,terjadi peningkatan angan untuk asi
prosespemecahan glikogen menjadi merawa
glukosa pada hati. Dengan t diri
bertambahnya glukosa,kebutuhan Cacat(imp Belum Tidak Akt
insulin juga bertambah. Pengobatan airment) jelas bisa if
harus dilakukan untuk mencegah Disability Membai Terbata Ban
k s,tidak tua
katoasidosis, koma nonketotik
mandiri n
hiperosmolar, menuunyya curah Tuna(hand Menetap Terbata Tid
jantung, gangguan keseimbangan icaped) s, ak
elektrolit, penurunan kemampuan mandiri ada
fagositosis, dan gangguan
penyembuhan luka. Anastesi spinal
mempunyai kecenderungan lebih kecil  Tim rehabilitasi
untuk terjadinya hiperglikemia. Terdiri dari dokter spesialis, dokter
Ulkus karena stres adalah suatu spesialis rehabilitasi medik, dokter
kesatuan gejala klinik tertentu yang keluarga, paramedis perawat, psikolog,
ditandai oleh lesi superfisial di fundus fisioterapis, okupasi terapis, wicara terapis,
gaster yang mepunyakecenderungan prostetis ortotis, pekerja sosial medis,
untuk berdarah, tapi tidak sampai rekreasi terapis, rohaniawan.
perforasi. Beda dengan ulkus
gastroduodenal biasa yang biasanya  Rehabilitasi medis prabedah
ulkusnya dalam, menembus epitel
Sebagai upaya mencegah dampakyang
gaster/duodenum, dan dapat
tidak diinginkan dari tindakan bedah.
mengakibatkan perdarahan , perforasi,
Ditujukan untukoptimalisasi paru,
atau obstruksi. Faktor yang dapat
termasuk peningkatan pernapasan yang
menyebabkan ulkus karena stres antara
baik,mekanisme batuk, pengeluaran dahak,
lain cedera kepala (ulcus cushing), luka
cara mengatasi nyeri pasca bedah, cara
bakar(ulcus curling), syok dan
memelihara kekuatan otot tertentu, cara
sepsis.profilaksis diberikan pada pasien
memelihara rentang dan lingkup gerak
yang mendapat ventilator lebih dari 48
sendi tertentu serta pencegahan dampak
jam atau setiap pasien ICU dengan
tirah baring lama.
koagulopati,pasien sepsis,pasien di ICU
Rehabilitasi medis pascabedah
Tirah baring lama dapat menyebabkan
penurunan kondisi yang disebut sindrom
dekondisi. Pada sindrom tersebut dapat
ditemukan berbagai gangguan ikutan yang
bermanifestasi dalam sistem
kardiovaskuler yaitu terjadi gangguan
kinerja kardiovaskuler, peningkatan denyut
jantung, penurunan isi sekuncup dan curah
jantung hanya dengan kerja fisik
submaksimal. Semua ini mengakibatkan
penurunan konsumsi maksimal zat asam
bersamaan dengan pengurangan volume
plasma dam massa sel darah merah.
gangguan yang lebih parah adalah
intoleransi ortostatik atau hipotensi
postural, dimana pada keadaan ini
penyesuaian tekanan darah terhadap posisi
tegak tidak adekuat sehingga perubahan
sikap pasien ke posisi tegak/berdiri akan
menurunkan tekanan darah serta
menaikkan denyut jantung disertai gejala
ketidakseimbangan otonomik lain seperti
berkeringat, pucat, gelisah, pingsan.
Pada sistem muskuloskeletal dapat
menyebabkan deosifikasi tulang penumpu
beban yang menjurus pada osteoporosis.
Terjadi penurunan massa dan kekuatan
otot.
Gangguan keseimbangan nitrogen dan
protein tubuh terlihat pada imobilisasi atau
tirah baring. Ekskresi nitrogen dalam urin
serta penurunan toleransi kreatinin disertai
hilangnya massa dan kekuatan otot
merupakan tanda penting. Keadaan ini
tidak dipengaruhi oleh asupan protein
karena kehilangan protein tetap terjadi
walaupun asupan kalori tekah
diseimbangkan untuk memenuhi
kebutuhan penggunaan energi.
Setelah 8-16 minggu triah baring, orang
sehat akan mengalami rasa kedinginan
pada suhu kamar dan kelembapan normal.
Meskipun demikian, selma latihan suhu
tubuh meningkatlebih cepat dan
membutuhkan waktu lebih lama untuk
turun ke suhu normal. Berkeringat terjadi
lebih cepat dan terjadi pada suhu tubuh
yang lebih randah.
Pad akhirnya terjadi kondisi patologis
akibat dekondisi, seperti terbentuknya batu
ginjal dan penulangan diluar rangka
jaringan sebagai konsekuensi
keseimbangan negatif kalsium dan
peningkatan kalsium urin. Dapat juga
terjadi trombosis vena dan emboli paru
akibat hipovolemia ditambah
menumpuknya darah karena imobilisasi.
Pencegahan dekondisi dengan latihan yang
teratur. Latihan berdiri tegak akan
mencegah terjadinya hipotensi postural.
Kekuatan dan massa otot dapat
dipertahankan dengan latihan dinamik
lengan dan tungkai atau dengan latijan
menggunakan tahanan ringan tanpa
gerakan sendi (latihan isometrik).
Peningkatan ekskresi kalsium urin dapat
dibantu dengan berdiri tegak 2-3 jam/hari.
Pada dasarnya mobilisasi dini serta
penggunaan terapi fisik dan okupasi pada
masa pemulihan serta menghindari tirah
baring lama merupakan cara terbaik untuk
mencegah sindrom dekondisi.
Rehabilitasi bedah muskuloskeletal
bertujuan agar fungsi sebagai rangka
penunjang, pelindung organ vital dan alat
gerak dapat dipertahankan dengan baik.
Yang penting adalah sendi yang stabil
dengan lingkup gerak yang optimal.
Stabilitas sendi bergantung pada kekuatan
serta keseimbangan otot sekitar sendi,
bentuk sendi dan ligamen. Lingkup gerak
bergantung pada jenis sendi serta
kelenturan jaringan sekitar.
Bedah rekonstruksi dan kosmetik
kelainan yang sering memerlukan
rehabilitasi medik adalah kelainan bawaan
serta penyakit atau cedera wajah yang
menimbulkan masalah kosmetik.
Bedah saluran cerna rehabilitasi besar
perannya pada penderita yang terpaksa
dibuatkan anus preternaturalis. Penderita
demikian perlu diajarkan merawat stoma
dan perlu mendapat latihan otot perut
untuk mencegah kelemahan otot.
Bedah tumor pembedahan pada kanker
dapat mengubah kualitas hidup,
mengakibatkan cacat jasmani maupun
rohani yang menetap.dukungan mental
sangat diperlukan untuk mendapat hasil
terapi yang baik.
bedah toraks penderita bedah toraks,
baik jantung maupun paru, sejak awal
pascabedah telah memerlukan perawat,
fisioterapis, dan anggota lain tim
rehabilitasi untuk membantu lancarnya
pernapasan dan membebaskan seluran
napas dari lendir.
Bedah vaskuler varises memerlukan
kaus kai elastik untuk mencegah timbulnya
statis dan memperlancar sirkulasi.
Penderita amputasi perlu prostesis dan
dukungan rehabilitasi untuk
menggunakannya.
Bedah susunan saraf pusat gangguan
faal berkemih, defekasi, dan seks banyak
terjadi pada cedera sumsum belakang.
Penanganan yang kurang baik dapat
menyebabkan infeksi saluran kemih dan
ginjal. Kateterisasi dan pengosongan
kandung kemih merupakan pekerjaan rutin
dan penerangan dibidang seks tentu sangat
dibutuhkan.
Penderita cedera otak dan gangguan
peredaran darah otak jelas memerlukan
tindakan rehabilitasi karena kedua keadaan
itu mengakibatkan gangguan
muskuloskeletal yang mungkin disertai
gangguan di berbagai sistem lain.
BAB 22 BEDAH PLASTIK
Bedah kosmetik /estetik adalah membedah
sesuatu yang pada hakikatnya normal dan
mengubahnya menjadi suatu keadaan yang
diinginkan oleh yang bersangkutan.
Tujuan bedah rekonstruksi dan kosmetik :
rekonstruksi mutilasi (kutung) pasca
bedah, pascatrauma, dan pascainfeksi;
rekonstruksi cacat bawaan; pengelolaan
cedera jaringanlunak wajah; pengelolaan
luka bakar dini dan lambat; replantasi jari
dan ekstremitas; bedah kosmetik sikatriks,
payudara, wajah, kelopak mata, dan
hidung; isap lemak.
 Kulit (transplantasi kulit)
Umum perluasan jaringan dengan
peregang memudahkan penutupan defek
pada tempat tertentu karena kulit diregang
lebih dahulu.merupakan pemind
cangkok kulit merupakan
autotransplantasi. Terdiri dari 3 metode :
cangkok kulit lepas(skin grafting)
merupakan pemindahan kulit secara bebas.
Pada cangkok sebagian tebal kulit, makin
tipis cangkoknya makin besar
kemungkinan berhasilnya cangkok,tapi
makin banyak terjadi pengerutan dan
perubahan warna kulit. Makin tebal
cangkoknya, makin kecil kebrhasilan
cangkoknya, tapi makin sedikit pengerutan
dan perubahan warna. Cangkok sebagian
tebal kulit dapat diambil dari bagian tubuh
mana saja. Tapi lazimnya diambil dari
paha, pantat, punggung, perut.
Pengambilan sebagian kulit dari donor
dapat dilakukan dengan dermatom, tapi
dapat juga dengan pisau lebar yang tipis.
Cangkok seluruh tebal kulit terdiri dari
epidermis dan dermis tanpa lapisan lemak
dibawahnya. Syarat keberhasilan
transplantasi adalah vaskularisasi yang
baik dari resipien, tidak ada infeksi,
keadaan umumpenderita yang memadai,
fiksasi. Daerah yang sering digunakan
adalah retroaurikuler, supraklavikuler,
bagian medial lengan atas, lipat paha.
Untuk memperluas kulit dapat dibuat
irisan seperti jala.
Flep adalah cangkok jaringan kulit dan
jaringan lunak dibawahnya yang diangkat
dari tempat asalnya, tetapi tetap
mempunyai hubungan vaskuler dengan
tempat asalnya. Flep yang dipindahkan
akan membentuk vaskularisasi baru di
tempat resipien. Flep bis berupa flep
muskuokutan, fasiokutan, flep yang
mengandung tulang. Berdasar
vaskularisasinya dapat dibedakan flep acak
yang mengandalkan kapiler pembuluh
darah sekitar. Dan flep bersumbu yang
mengandung arteri nutrisi di dalamnya.
Flep acak berupa flep lokal,rotasi,
transposisi, dan flep jauh. Transposisi
dibuat dengan melepaskan kulit dari
dasarnya sehingga dapat diputar atau
ditarik.
Flep maju,jaringan kulit ditarik maju untuk
menutup defek kulit atau menghilangkan
tukak. Pada penutupan defek segiempat,
setelah flep ditarik, kulit disudut pangkal
sayatan akan terlipat membentuk apa yang
disebut ‘telinga anjing’. Lipatan ini dapat
dieksisi. Bentuk lain flep maju adalah flep
V-Y. Dibuat sayatan berbentuk huruf V
yang jika digeser untuk menutup defek
akan membentuk huruf Y.
Flep rotasi,defek yang akan ditutup
dibentuk menjadi segitiga dengan sisi
terpendek sebagai dasar segitiga.
Plastik Z adalah contoh flep transposisi
kembar yang saling mengisi. Sayatan
plastik Z dibuat dengan satu kaki tengah
dan dua kaki lateral yang sama panjang.
Sudut yang sering dipakai 600 karena akan
diperoleh perpanjangan yang optimal
terutama pada daerah parut. indikasi
plastik Z terutama memperbaiki kontraktur
akibat parut yang berbentuk garis.
Flep bertangkai merupakan pemindahan
kulit tanpa memutus hubungannya dengan
bagian asalnya. Dapat berua flep acak, flep
bersumbu, flep muskulokutan. Flep
bersumbu /aksial dibuat pada kulit yang
dilayani oleh suatu pembuluh darah arteri
atau vena. Pada flep tangkai, pembuluh
darah tertutup kulit. sedangkan pada flep
pulau, pembuluh darah tidak terbungkus
kulit. Luas flep bersumbu tergangtung
pada besar kecilnya arteri.
Flep bersumbu yang lazim dilakukan adalh
flep dahi, flep deltopektoral, dan flep
inguinal. Flep dari daerah dahi yang
dilayani oleh a. Temporalis superfisialis
dan a. Supraorbitalis lazim dipakai untuk
memperbaiki defek pada hidung dan pipi.
Flep deltopektoral , dilayani oleh a.
Perforator dari a. Mamaria interna. Flep ini
dipakai untuk mengoraksi defek dinding
toraks. Juga dapat dipakai bersama flep
dahi untuk menutup defek pipi dengan 2
lapisan; satu sebagai lapisan yang berepitel
dalam mulut, yang lainnya sebagai lapisan
berepitel luar. Pada flep inguinal,arteri dan
vena sirkumfleksa superfisialis bertindak
sebagai tangkai penunjang vaskularisasi.
Flep jenis ini dapat dipakai untuk menutup
defekpada tangan, lengan bawah, bahkan
secara bertahap untuk daerah kepala atau
leher melalui perantaraan tangan atau
lengan bawah.

Cangkok jaringan lepas adalah bentuk

flep pulau yang diambil dan dilepaskan
dari daerah donornya.cangkok yang
bertangkai arteri dan vena ini dipasang
ditempat lain, kemudian pembuluh darah
yang berdiameter kecil ini disambung
dengan pembuluh darah di daerah resipien
secara bedah mikro vaskuler. Teknik ini
dapat dipakai pada flep kulit atau flep
muskulokutan.

Implan

Untuk menunjang upaya bedah

rekonstruksi dan bedah estetik, pada
keadaan tertentu diperlukan bahan sintetis.
Bahan yang ditanam harus memenuhi
beberapa syarat, yaitu tidak atau sedikit
menimbulkan reaksi tubuh, tidak
menghantarkan listrik, tidak magnetis,
tidak kanserogenik. Bahan yang lazim
dipakai adalah silikon, akrilik, dan logam
campuran seperti titanium.