BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sel merupakan unit terkecil dari organisme. Sel tidak akan mampu bekerja dan
membentuk sebuah jaringan bila tidak ada koordinasi antara satu dengan yang lain. Miliaran
sel penyusun setiap makhluk hidup harus berkomunikasi untuk mengkoordinasikan
aktifitasnya sedemikian rupa sehingga memungkinkan organisme itu untuk berkembang.
Mulai dari sel yang berkoordinasi terbentuk jaringan kemudian organ dan sistem yang
menjalankan organisme hidup tersebut.

Sel adalah unit struktural dan fungsional dari semua organisme, unit dasar
yangmempunyai semua ciri khas makhluk hidup. Menurut Virchow (1855) bahwa sel-sel
baru dapat terbentukhanya karena adanya pembelahan dari sel-sel yang sudah ada
sebelumnya.

Sel merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara tetap mengubah
struktur dan fungsinys untuk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yang selalu
berubah. Bila tekanan atau rangsangan terlalu berat, struktur dan fungsi sel
cenderungbertahan dalam jangkauan yang realtif sempit.

Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan kesehatan sel

meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan adaptasi sel tersebut melampaui
batas maka akan terjadi cedera sel bahkan kematian sel. Dalam beraksi terhadap tekanan yang
berat, maka sel akan menyesuaikan diri, kemudian menjadi cedera sel yang akan dapat pulih
kembali dan jika tidak pulih sel tersebut akan mengalami kematian.

B. Rumusan Masalah

Beradasarkan rumusan masalah diatas, penulis merumuskan masalah sebagai berikut:

1. Definisi Cedera sel

2. Agen-agen Cedera Sel
3. Mekanisme Adaptasi Cedera Sel
4. Definisi kematian Sel
5. Patofisiologi Kematian Sel
 6. Jenis Kematian Sel
C. Tujuan

Makalah ini disusun dengan tujuan:

1. Mengetahui definisi cedera sel

2. Mengetahui Agen-agen Cedera Sel
3. Mengetahui mekanisme Adaptasi Cedera Sel
4. Mengetahui Definisi kematian Sel
5. Mengetahui Patofisiologi Kematian Sel
6. Mengetahui Jenis Kematian Sel

D. Manfaat
1. Memahami definisi cedera sel
2. Memahami Agen-agen Cedera Sel
3. Memahami mekanisme Adaptasi Cedera Sel
4. Memahami Definisi kematian Sel
5. Memahami Patofisiologi Kematian Sel
6. Memahami Jenis Kematian Sel
 BAB II

KERANGKA TEORI

A. Defenisi Cedera Sel

Cedera sel adalah berbagai perubahan stress yang dialami sel karena
perubahan lingkungan eksternal ataupun internal.
Kelangsungan hidup sel tergantung pada beberapa faktor seperti pasokan
energi yang konstan, membran plasma utuh, fungsi biologis generik dan aktifitas
seluler spesifik dan genomik yang aman dan efektif. Secara biologis, pembelahan
sel yang dikendalikan dan mekanisme homeostatis internal. Tubuh dapat mereplikasi
10.000 sel baru setiap detik. Jadi, meskipun pada akhirnya sel akan hilang ke
lingkungan melalui permukaan kulit dan usus, sel baru tetap terbentuk. Dengan
demikian, kematian sel adalah proses normal serta reaksi terhadap cedera.

B. Agen-agen yang dapat menyebabkan cedera pada sel:

1. Agen Fisik
Hal ini berupa robeknya sel atau paling sedikit adanya gangguan hubungan spasial
antara berbagai organela atau gangguan integritas struktural dari salah satu
organela atau lebih. Trauma dan cedera termal (suhu) menyebabkan kematian sel
dengan mengganggu sel dan mendenaturasi protein, dan juga menyebabkan
thrombosis vaskular lokal dengan akibat ischemia atau infark jaringan.
Pembekuan merusak sel secara mekanis karena membrannya dilubangi oleh kristal
es.
2. Agen Kimia dan Biologi
Sel dapat mengalami cedera apabila mengalami kontak dengan obat-obatan dan
bahan kimia lainnya. Hal ini termasuk enzim dan cairan beracun yang dihasilkan
oleh mikroorganisme.
Contoh penyebab cedera pada sel
Contoh Agen Penyebab Reaksi
Trauma ( kecelakaan lalu lintas) Hilangnya sebagian jaringan
Terhirup Karbon monoksida Gangguan transportasi oksigen
Kontak dengan cairan asam kuat Mengentalkan protein
Overdosis paracetamol Terganggunya metabolisme pada hati
Infeksi bakteri Keracunan
Terpapar radiasi (x-ray) Dapat merusak DNA

a. Obat-obatan dan racun

Banyak bahan kimia sintesis yang alami dapat menyebabkan cedera pada
sel, hal ini terkait dengan dosis, tetapi dalam beberapa kasus diperburuk
oleh faktor konstitusional.
Beberapa zat beracun tingkat tinggi dapat meracuni metabolisme dan dapat
menimbulkan kerusakan lokal. Begitu juga dengan cairan atau salep yang
diaplikasikan pada kulit atau selaput lendir, atau gas yan melukai paru-
paru.
b. Infeksi dari organisme lain
Mekanisme kerusakan jaringan yang dihasilkan oleh organisme infeksi
bervariasi, tetapi yang berbahaya adalah produk metabolisme atau sekresi
dari organisme tersebut. Jadi, sel inang memperoleh zat yang bisa
meracuni metabolisme atau integritas membrannya. Cara kematian sel
umumnya menginduksi respon inflamasi akut yang dapat merusak sel-sel
yang berdekatan. Kerusakan jaringan lokal dapat terjadi akibat imun inang.
Oleh karena itu, respon sel terhadap cedera yang disebabkan oleh infeksi
akan bergantung pada kerusakan yang ditimbulkan langsung oleh agen dan
secara tidak langsung sebagai akibat dari respons inang terhadap agen
tersebut.

3. Hambatan Metabolisme
Cedera sel dapat terjadi akibat gangguan spesifik dengan metabolisme
intraseluler, biasanya dipengaruhi oleh penyumbatan sebagian atau total dari
satu jalur atau lebih.
a. Respirasi Sel
Terhalangnya aliran oksigen dapat menyebabkan kematian banyak sel
karena kehilangan sumber utama energi mereka. Ion Sianida mengikat
Sitokrom oksidase yang berakibat terganggunya pemanfaatan oksigen
oleh sel. Sel dengan kebutuhan metabolisme yang lebih tinggi untuk
 oksigen akan rentan mengalami cedera sel yang mengakibatkan kematian
sel (Cardiac Myocytes).
b. Kekurangan Glukosa
Glukosa merupakan sumber energi yang penting untuk sel. Beberapa sel,
seperti neuron otak sangat bergantung pada glukosa. Pada pasien dengan
Diabetes Mellitus, pemanfaatan glukosa tidak memadai karena kurangnya
insulin. Cedera sel akan mudah terjadi pada keadaan ini.
c. Sintesis Protein
Fungsi dan viabilitas sel akan tergannggu jika sintesis protein terhambat
pada tingkat translasi karena adanya permintaan yang konstan untuk
mengganti enzim dan struktur protein. Berbagai antibiotik seperti
streptomisin, kloramfenikol, dan tetrasiklin bekerja dengan mengganggu
sintesis protein, untungnya efek keracunan ini jarang terjadi.
d. Hilangnya Hormon Pertumbuhan atau Pengaruh Hormonal
Banyak sel bergantung pada hormon pertumbuhan untuk kelangsungan
hidupnya. Biasanya ini mengikat reseptor hormon pertumbuhan yang
membentang membran plasma,memicu kaskade intraseluler, seringmelalui
tirosin kinase. Jalur ini akan akan terhambat dibanyak titik pabila sel
mengalami defisit hormon pertumbuhan. Sel yang terkena ini akan
mengalami apoptosis. Jika tersebar luas di organ, maka organ tersebut
akan menyusut (atrofi).
e. Iskemik dan Cedera
Hal inimenyebabkan aliran darah menurun sehingga oksigen tidak cukup
dikirimkan ke sel. Produksi ATP mitokondria akan berhentidan glikolisis
anaerob akan menyebabkan asidosis karena akumulasi laktat. Asidosis
meningkatkan masuknya kalsium. Sel-sel dalam organ yang berbeda
memiliki kerentanan yang bervariasi terhadap kekurangan oksigen. Sel
dengan metabolisme tinggi paling terpengaruh (cardiac myocytes).
Apabila pasokan darah dipulihkan, oksigen menghasilkan ledakan
aktifitas mitokondria yang melepaskan oksigen secara berlebihan (radikal
bebas)
f. Radikal Bebas
Adalah atom ataukelompok atom dengan elektron tidak berpasangan.
Atom ini rajin membentuk ikatan kimia. Atom ini snagat reaktif, tidak
 stabil secara kimiawi, umumnya hadir hanya berpartisipasi atau memulai
reaksi berantai.
Radikal bebas dapat dihasilkan oleh dua mekanisme utama:
1) Endapan energi. Misalnya ionisasi airoleh radiasi. Sebuah elektron
dipindahkan akan menghasilkan radikal bebas.
2) Interaksi antar oksigen atau zat lain, dan elektron bebas erat kaitannya
dengan reaksi reduksi oksidasi. Dalam halini radikal superoksida
dapat dihasilkan. Mitokondria adalah suber utama, dan dalam keadaan
patologis dapat menghasilkan jumlah oksigen yang reaktif dan
beracun.

Reaksi terhadap cedera sel:

1) Toksisitas beberapa racun (carbon tetraklorida)

2) Keracunan oksigen
3) Kerusakan jaringan pada peradangan
4) Bakteri intraseluler mengalami kematian

4. Kegagalan Keutuhan Membran

Kerusakan membran sel adalah penyebab utama terjadinya cedera pada sel. Sel
yang terinfeksi virus akan mengalami kerusakan membran dengan mediator
sitotoksisitas yaitu perforin menyebabkan sitolitik. Robekan atau perforasi
membran dapat menyebabkan kematian sel. Saluran yang robek memungkinkan
masuk dan keluarnya ion tertentu menjadi tidak terkontrol.

5. Kerusakan DNA
DNA yang mengalami kerusakan tidak akan segera terlihat kecuali pada DNA sel
darah genom yang diturunkan. Kerusakan DNA akan mudah terlihat pada sel
yang aktif membelah diri seperti sel epitel yang terkena radiasi.

6. Reaksi Imun
Reaksi imun seringmenjadi penyebab kerusakan sel. Misalnya pada penyakit
alergi yang dialami lansiaberupa gatal-gatal dan penyakit dermatitis kontak yang
juga memiliki gejala gatal-gatal akan menyebabkan kerusakan pada kulit.
C. Mekanisme Adaptasi Sel
Ketika sel mendapatkan cedera dan sel harus menjalankan fungsinya, maka sel
akan melakukan mekanisme adaptasi. Respon sel yang mengalami cedera dapat
bersifat reversibel disebut juga cedera subletal dan jika mengalami cedera ireversibel
disebut cedera letal.
1. Cedera Subletal
Terjadi apabila sel mengalami cederadan menunjukkan perubahan morfolaogis,
tetapi sel tidak mati. Perubahan seperti ini bersifat reversibel. Jika penyebab
cedera dihentikan maka sel akan kembali pulih seperti sebelumnya. Cedera ini
disebut juga proses degeneratif. Bentuk perubahan yang terjadi adalah sebagai
berikut:
a. Pembengkakan sel
Perubahan yang paling sering terjadi adalah penumpukan cairan didalam
akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan. Sitoplasma akan terlihat
keruh dan kasar (degenerasi bengkak dan keruh) dan akan terjadi gangguan
metabolisme pembentukan energi.
b. Penimbunan Lipid
Didalam sel terjadi gangguan yang lebih berat yaitu degenerasi lemak, dimana
terjadi penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesakke pinggir. Jaringan
akan bengkak dan terlihat kekuning-kuningan. Contoh: proses perlemakan
hati (fatty liver) yang terjadi pada malnutrisi dan alkoholik.

2. Cedera Letal
Cedera pada sel yang cukup berat dan berangsung lamaserta melebihi
kemampuan sel untuk beradaptasi akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat
ireversibel (tidak pulih) yang berlanjut kepada kematian sel. Contoh: sel
parenkim paru perokok yang mengalami cedera letal akibat asap rokok yang terus
menerus.

Ditinjau dari beban kerja terhadap sel, maka adaptasi sel dibagi menjadi dua
yaitu adaptasi terhadap peningkatan beban kerja sel dan adaptasi terhadap penurunan
beban kerja sel. Berikut bentuk adaptasi yang dilakukan sel akibat beban kerja yang
diterima:
1. Menambah Ukuran Sel (hipertrofi)
 Berupa pembesaran organ atau jaringan karena pembesaran selnya yang tidak
disertai dengan peningkatan fungsi organ atau jaringan tersebut. Hipertrofi terbagi
dua, yaitu hipertrofi patologik seperti pada otot jantung pasien yang menderita
hipertensi selama bertahun-tahun. Sedangkan hipertrofi fisiologik seperti terjadi
pada otot rangka pada binaragawan yang mendapatkan beban kerja latihan.
2. Mengurangi Ukuran Sel (atrofi)
Adalah proses adaptasi sel dimana organ atau jaringanyang terbentuktumbuh
mencapai batas normal tetapi kemudian mengalami penyusutan. Atrofi dapat
bersifat fisiologik misalnya pada proses penuaan dimana seluruh bagian tubuh
tampak mengecil secara bertahap. Atrofi patologik seperti pada berkurangnya
produk hormon yang dikeluarkan ginjal akibat konsumsi obat golongan
kortikosteroid dalam waktu yang lama.
3. Menambah Jumlah Sel (hyperflasia)
Adalah kenaikan absolut jumlah sel pada sebuah jaringan atau organ yang
menyebabkan pembesran jaringan atau organ disertai dengan peningkatan fungsi
organ atau jaringan tersebut. Hiperflasia hanya dapat terjadi pada sel labil seperti
sel epidermis dan sel darah. Contoh: pembesaran uterus. Hiperflasia tidak dapat
terjadi pada sel permanen seperti otot rangka, saraf dan sel jantung.
4. Merubah Sel (metaflasia)
Adalah perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain. Contoh: sel
epitel thorak padas aluran pernafasan seorang perokok yang dapat bersekresi
diganti dengan sel epitel gepeng berlapis yang tidak dapat bersekresi. Kondisi ini
sangat merugikan karena lendir yang merupakan alat proteksi terhadap bakteri,
debu dan benda asing tidak terbentuk sehingga saluran pernapasan mudah
 mengalami infeksi.
Gambar 1.1 Perbandingan sel normal dan cedera

D. Definisi Kematian Sel

Kematian sel adalah peristiwa sel biologis berhenti menjalankan fungsinya
yang disebabkan proses-proses alami sel-sel tua yang sekarat dan digantikan oleh sel
yang baru.

E. Patofisiologi Kematian Sel

Setiap sel baik yang cedera ataupun tidak, akan mengalami kematian. Proses
kerusakan sel diawali dengan terjadinya gangguan didalam sel. Empat sistem yang
paling mudah terpengaruh akibat cedera, yaitu:
1. Membran sel
Keutuhan membran sel terganggu akibatnya tugas membran sel untuk
mempertahankan tekanan osmotik seluler menurun.
2. Mitokondria
Pembentukan energi berupa ATP melalui mekanisme respirasi anaerob
terganggu.
3. Retikulum endoplasma
Retikulum endoplasma mensintesa protein mengalami gangguan
4. Nukleus
Sebagai aparatus genetik keutuhan nukleus terganggu akibat cedera

Selanjutnya sel yang mengalami cedera akan mengalami destruksi dan benar-
benar dikatakan mati ditandai oleh dua fenomena berikut:
1. Ketidakmampuan memperbaiki fungsi mitokondria sehingga sel tidak dapat
melakukan pembentukan ATP.
2. Gangguan fungsi membran yang nyata sehingga terjadi penurunan fungsi
membran yang luas.
 Sel yang mendapatkan pengaruh berupa cedera yang hebat dalam waktu yang
lama dan tidak dapat lagi mengkompensasi kelangsungan metabolismenya akan
mengalami kematian. Diawal kematiannya sel akan mengalami pencairan atau
koagulasi dengan keluarnya organel internal.

Cairan sel yang mati antara lain berisi enzim yang ketika berada dalam sel
hidup tidak bersifat litik. Tetapi ketikasel telah mati akan bersifat litiksehingga dapat
melarutkan sel yang mati. Enzim tersebut berasal dari lisosom sel yang hancur dan
akan mencerna sel itu sendiri yang disebut autolisis.

Para ahli lebih jauh menjelaskan bahwa kematian sel ditandai dengan
menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktifitas biokimiawi sel
dan mengaktivasi enzim autolisis yang menyebabkan membran sel lisis.

Perubahan yang terjadi pada sel yang mati dapat diamati melalui:

1. Perubahan mikroskopis
Perubahan sel yang mati pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya yaitu:
inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur
dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancurdan meninggalkan pecahan-
pecahan zat kromatin yang tersebar didalam sel.
2. Perubahan makroskopis
Perubahan morfologi sel yang mati tergantung dari aktifitas enzim yang lisis
terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama
bebrapa waktu.
3. Perubahan kimia klinik
Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada
intrasel termasuk enzim tertentu masuk kedalam sirkulasi dan meningkat
kadarnya didalam darah.

F. Jenis Kematian Sel

Kerusakan sel yang berakhir dengan kematian sel dapat dibedakan menjadi dua,
yaitu nekrotik dan apoptosis.
1. Nekrotik
Adalah kematian sel yang terjadi akibat cedera yang memiliki ciri adanya
pembengkakan dan ruptur organel intrnal. Inti sel yang mati akan menyusut
(piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya
inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar
didalam sel yang disebut karioeksis . sedangkan inti hilang disebut kariolisis.
Selanjutnya sel mati akan diisolir oleh sel disekitarnya dan akan menimbulkan
peradangan. Akibat peradangan yang terjadi leukosit akan berkumpul didaerah sel
mati dan selanjutnya mencerna sel tersebut melalui proses fagositosis.

Nekrosis yang terjadi pada sel akan menimbulkan efek klinis sebagai berikut:
a. Fungsi abnormal
Contohnya sel otot jantung yang mengalami nekrosis meskipun tidak luas
akan menyebabkan efek klinis hemodinamika. Berbeda dengan nekrosis yang
terjadi pada ginjal,meskipun seluruh ginjal kanan mengalami nekrosis tetapi
tidak akan terjadi gagal ginjal karena masih dapat dikompresi oleh ginjal kiri.
b. Infeksi bakteri
Pertumbuhan bakteri akan mudah terjadi pada daerah sel yang mengalami
nekrotik dan menyebar ke seluruh tibuh melalui aliran limfe dan aliran darah.
Oleh karena itu pada kasus gangren dimana banyak sel mengalmi nekrotik
sering memerlukan tindakan pembedahan agar infeksi bakteri tidak menyebar
ke seluruh tubuh.
c. Efek sistem
Saat sel mengalami nekrosis, maka sel tersebut akan melepaskan zat
pirogen.selain itu terjadi peningkatan sel darah putih sebagai respon dari
radang akut. Akibatnya akan timbul demam dan leukosis meningkat.

Jenis-jenis nekrosis:

a. Nekrosis koagulatif
Sel nekrotik bentuknya tetap, akibat sel litik dihambat kondisi lokal (pada
jantung, ginjal dan limfa)
b. Nekrosis liquefaktif
Sel nekrotik mengalami pencairan akibat kerja enzim (pada otak medula
spinalis)
c. Nekrosis kaseosa
 Sel nekrotik hancur, tetapi pecahannya tetap berada disekitarnya (pada paru)
d. Gengren
Nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya
bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah
pada usus)
e. Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik).
Nekrosis terjadi akibat enzim pankreas mengalir diluar duktus (pada
pankreas).

Indikator nekrosis:

a. Hilangnya fungsi organ

b. Peradangan disekitar nekrosis
c. Demam
d. Malaise
e. Leukositosis
f. Peningkatan enzim serum

a. Apoptosis
Merupakan suatu jenis mekanisme biologi kematian sel yang
terprogram. Apoptosis digunakan oleh tubuh untuk membuang sel yang tidak
diperlukan. Hal ini berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan
bagi tubuh, berbeda dengan nekrosis yang bersifat akut dan tidak terprogram.
Sebagai contoh keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada
periode embrio. Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak diantara jari
menyebabkan masing-masing jari terpisah. Bila sel kehilangan kemampuan
apoptosis maka banyak sel yang akan membelah tak terbatas dan akhirnya
menjadi kanker.
Apoptosis disebut juga kematian sel terprogram (programmed cell
death) yang terjadi secara terpisah atau sendiri-sendiri. Berbeda dengan
nekrosis yang kematian selnya melibatkan sekelompok sel. Pada apoptosis sel
yang matik akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau yang berbatasan
langsung dengannya.
 Apoptosis terjadi berdasarkan informasi dari gen yang ada didalam sel.
Informasi genenetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup
tertentu. Awalnya terjadi perubahan secara morfologis, termasuk perubahan
pada inti sel. Kemudian sel akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis dan
selanjutnya fragmen tersebut diabsorbsi sehingga sel yang mati menghilang.
Faktor-faktor penyebab apoptosis:
1) Penyebab fisiologik
a) Destruksi sel selama embriogenesis. Contoh pembelahan jari pada
embrio
b) Involusi jaringan yang bergantung hormon. Contoh kematian sel pada
endometrium dan prostat pada lansia
c) Penghapusan sel dalam populasi yang mengadakan profilasi
d) Kematian sel yang sudah melaksanakan tugasnya. Contoh sel netrofil
akan mati setelah mengalami infeksi akut.
e) Penghapusan limfosit reaktif yang berpotensi berbahaya.

2) Penyebab patologik
a) Kematian sel yang ditimbulkan oleh berbagai rangsangan yang
menyebabkan cedera. Jika mekanisme perbaikan DNA tidak dapat
mengatasi kerusakan yang ditimbulkan, maka kematian sel karena
radiasi atau obat sitotoksik akan menyebabkan sel membunuh dirinya
sendiri melalui apoptosis.
b) Kematian sel karena infeksi virus
c) Atrofi patologik organ tertentu pasca obstruksi saluran
d) Kematian sel pada tumor.

Gambaran morfologik apoptosis dapatdiilustrasikan sebagai berikut:

1) Pengeriputan sel
2) Fragmentasi kromatin
3) Pembentukan lepuh pada sel
4) Fagositosis benda oleh sel didekatnya atau makrofag
5) Tidak adanya inflamasi membuat apoptosis sulit terdeteksi melalui
pemeriksaan histologik
 Ciri-ciri biokimiawi apoptosis

1) Pemecahan protein dilakukan oleh enzim protease yang dinamakan

kaspase. Enzim ini dapat mengaktifkan DNA untuk memecah DNAdalam
nukleus
2) Pemecahan DNA internukleosomal menjadi fragmen-fragmen
3) Perubahan DNA pada membran plasma memungkinkan sel yang
mengalami apoptosis dikenali untuk difagositosis.
Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis
Nekrosis Apoptosis

Kematian oleh faktor luar sel Kematian diprogram oleh sel

Sel membengkak Sel tetap ukurannya

Pembersihan debris oleh fagosit dan

Pembersihan berlangsung cepat
sistem imun sulit

Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit Sel mati akan ditelan oleh fagosit

Lisis sel Non lisis

Inflamasi merusak sel sekitarnya Sel sekitarnya tetap hidup normal

Gambar 2.1 Nekrosis dan Apoptosis

Mekanisme apoptosis terdiri dari empat bagian yang terpisah:

1) Signaling
 Apoptosis dapat dipicu dengan berbagai sinyal yang terprogram intrinsik.
Contoh pada pertumbuhan dan perkembangan tubuh.
2) Kontrol dan integrasi
Apoptosis dapat mengontrol dan mengintegrasikan kematian sel melalui
protein spesifik yang menghubungkan sinyal kematian sel dan waktu
kematian sel.

3) Eksekusi
Apoptosis ditandai dengan pemecahan protein yang menjadi awal kejadian
bunuh diri sel. Kemudian perubahan protein sitoplasma sehingga lebih
mudah larut serta pemecahan DNA.

Beberapa kondisi diketahui bahwa sel lama harus dihancurkan dan

digantikan oleh sel baru. Sebagai contoh pad proses menstruasi,dimana terjadi
peluruhan dari jaringan rahimyang memerlukan proses apotosis. Disisi lain ada
kemungkinan sel mengalami kerusakan karena infeksi. Untuk itu cara
menghilangkan sel tak berfungsi tersebut tanpa menyebabkan kerusakan pada
sel-sel lain adalahmelalui apoptosis.
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Cedera sel adalah erbagai perubahan stress yang dialami sel karena perubahan
lingkungan eksternal ataupun internal. Cedera pada sel disebabkan oleh faktor fisik,
kimia,biologi, hambatan metabolik, kegagalan keutuhan membran, kerusakan
DNAdan reaksi imun.
Kelangsungan hidup sel tergantung pada beberapa faktor seperti pasokan
energi yang konstan, membran plasma utuh, fungsi biologis generik dan aktifitas
seluler spesifik dan genomik yang aman dan efektif. Secara biologis, pembelahan
sel yang dikendalikan dan mekanisme homeostatis internal. Tubuh dapat mereplikasi
10.000 sel baru setiap detik. Jadi, meskipun pada akhirnya sel akan hilang ke
lingkungan melalui permukaan kulit dan usus, sel baru tetap terbentuk. Dengan
demikian, kematian sel adalah proses normal serta reaksi terhadap cedera.
Kematian sel adalah peristiwa sel biologis berhenti menjalankan fungsinya
yang disebabkan proses-proses alami sel-sel tua yang sekarat dan digantikan oleh sel
yang baru. Kematian sel dibagi menjadi dua yaitu nekrosis dan apoptosis.

B. SARAN
Makalah ini disusunsebagai salah satu tugasmata kuliah Ilmu Dasar
Keperawatan. Penulis menyadarai bahwa makalah ini jauh dari sempurna,
terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini. Berbagai kendala dan
kesulitan yang dihadapi penulis dalam pencarian sumber-sumber menambah
 ketidaksempurnaan makalah ini. Sehingga kritik dan saran yangbersifat
membangun sangat penulis harapkan demi untuk mendekati kesempurnaan
makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Suyanto (2016). Modul Bahan Ajar Cetak Perawatan. Jakarta: Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia

Underwood, J.C.E, Cross,S.S. (2009). General and Systematic Pathology (fifth edition).
Churchill Livingstone: Elsevier (UK): Elsevier Limited