LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 63 TAHUN DENGAN ABSES COLLI SINISTRA POST OPERASI

Pembimbing drg. Gunawan Disusun oleh :

1. Jefri Sutanto 2. Jessica Christanti 3. Karunia Ayu P 4. Khrist Gafriela J 5. Lasni Tiurmauli P

22010111200087 22010111200088 22010111200089 22010111200090 22010111200091

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN Abses merupakan pus yang terlokalisir akibat adanya infeksi dan supurasi jaringan. Abses bisa terjadi pada semua struktur atau jaringan rongga mulut. Abses rongga mulut yang paling sering terjadi adalah abses periodontal dan abses periapikal. Abses periodontal merupakan lesi yang dapat dengan cepat merusak jaringan periodontium dan bisa terjadi dalam bentuk akut dan kronis. Abses periodontal merupakan salah satu dari beberapa kondisi klinik dalam periodontik, sehingga pasien diharapkan untuk segera mendapatkan perawatan. Apabila tidak dilakukan perawatan atau perawatan yang tidak adekuat, akan menyebabkan kehilangan gigi dan penyebaran infeksi ke bagian tubuh yang lain. Abses periodontal mempunyai gejala yang mirip dan terlihat seperti abses periapikal. Oleh karena itu, diagnosa yang tepat harus ditegakkan agar dapat dilakukan perawatan yang tepat. Abses gigi tidak hanya ada di dalam mulut saja tapi juga bisa menyebar ke daerah lain misalnya abses leher. Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terkena. Secara anatomi daerah potensial leher dalam merupakan daerah yang sangat komplek. Pengetahuan anatomi fasia dan ruang-ruang potensial leher secara baik, serta penyebab abses leher dalam mutlak diperlukan untuk dapat memperkirakan perjalanan penyebaran infeksi dan penatalaksanaan yang adekuat. Tidak ada angka estimasi yang diperoleh terhadap kejadian abses leher dalam. Namun diperkirakan bahwa kejadian abses leher dalam menurun secara bermakna sejak era pemakaian antibiotik. Di samping itu hygiene mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik, 70% infeksi leher dalam lebih banyak berasal dari tonsil pada anak, setelah ditemukannya antibiotik, infeksi gigi merupakan sumber infeksi paling banyak yang dapat menyebabkan

abses leher dalam. Kebersihan gigi yang kurang menjadi faktor penyebab tersering pada orang dewasa. Keterlambatan dalam diagnosis dan pemberian terapi yang tidak adekuat dapat mengakibatkan komplikasi yang dapat membahayakan jiwa, seperti mediastinitis, dengan angka mortalitas sebesar 40%. Kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran kuman aerob, anaerob maupun fakultatif anaerob. Asmar dikutip Murray dan kawan-kawan, mendapatkan kultur dari abses retrofaring 90% mengandung kuman aerob, dan 50% pasien ditemukan kuman anaerob. Di samping drainase abses yang optimal, pemberian antibiotik diperlukan untuk terapi yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap kuman. Namun ini memerlukan waktu yang cukup lama, sehingga diperlukan pemberian antibiotik secara empiris. Berbagai kepustakaan melaporkan perlunya pemberian terapi antibiotik spektrum luas secara kombinasi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Abses periapikal akut adalah keadaan dimana setelah terjadinya pulpitis akut. Biasanya terlihat timbul secara spontan, dalam hubungannya dengan gigi dimana pulpanya telah mengalami nekrosis yang tidak menimbulkan gejala, baik setelah terjadinya trauma atau setelah dilakukan penambalan. Terdapat proses peradangan akut pada rahang pasien yang sangat hebat, tetapi meluas dengan cepat, membentuk pembengkakan peradangan pada jaringan lunak di dekatnya dan rasa sakit cenderung akan hilang. Gigi menjadi goyang dan nyeri bila disentuh, sehingga pasien berusaha menghindari makanan. Gigi ini disebut periostitik. Pada tahap awal, warna sedikit kemerahan dan rasa nyeri dari mukosa mulut diatas apek gigi, merupakan tanda satu-satunya yang terlihat. Tetapi seringkali, abses periapikal yang sangat hebat berhubungan dengan pembentukan nanah intra-alveolar dan jaringan lunak didekatnya tampak meradang dan bengkak, yang apabila mengenai gigi atas dapat menutupi mata. Pembentukan nanah terjadi cukup cepat dan bila nanah meluas keluar tulang terbentuk rongga abses yang menonjol di dalam atau kadang-kadang diluar mulut. Keadaan ini disebut sebagai abses dento-alveolar. Selain pembengkakan, terlihat adanya trismus bila gigi belakang merupakan penyebab sakit tersebut. Hasil pemeriksaan sinat-X menunjukkan adanya daerah radiolusen pada sebagian besar keadaan. Abses periodontal akut adalah abses yang timbul pada bagian belakang poket periodontal dan terlihat berupa pembengkakan akut yang terasa sakit, sering timbul pada bagian palatal dari gigi geraham besar atas atau pada gigi seri bawah. Pembengkakan terlihat terlokalisir dan terbatasi pada alveolus. Pembengkakan eksternal sangat jarang terlihat. Gigi yang diserang selalu dalam keadaan goyang dan hasil pemeriksaan rontgen menunjukkan pola kerusakan tulang yang tidak teratur. Perikoronitis akut adalah keadaan yang bersifat lebih dari sekedar nyeri permukaan, kelainan ini terbatas pada gigi geraham besar ketiga bawah (gigi

bungsu), walaupun keadaan tersebut juga dapat terlihat pada gigi geraham besar atas. Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terkena. 2.2 Etiologi Sebelum ditemukannya antibiotik, 70% dari kasus abses leher dalam disebabkan oleh penyebaran dari infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. Setelah ditemukannya antibiotik, infeksi gigi merupakan sumber infeksi paling banyak yang dapat menyebabkan abses leher dalam. Kebersihan gigi yang kurang menjadi faktor penyebab tersering pada orang dewasa. Berbagai jenis organisme ditemukan pada abses leher dalam. Kebanyakan abses mengandung flora bakteri campuran. Pada suatu penelitian, rata-rata ditemukan lebih dari 5 spesies yang diisolasi pada satu kasus. Streptococcus mutans dan Staphylococcus aureus adalah patogen aerob yang sering ditemukan. Isolat aerob yang lain adalah bakteri Diptheroid, Neisseria, Klebsiella, dan Haemophillus. Kebanyakan abses odontogenic melibatkan patogen anaerob misalnya spesies Bacteroides, terutama Bacteroides melaninogenicus, dan Peptostreptococcus. Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Pada kebanyakan membrane mukosa, kuman anaerob lebih banyak dibanding dengan kuman aerob dan fakultatif, dengan perbandingan mulai 10:1 sampai 10000:1. Bakteriologi dari daerah gigi, oro-fasial, dan abses leher, kuman yang paling dominan adalah kuman anaerob yaitu, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium spp, dan Peptostreptococcus sp. 2.3 Epidemiologi Parhischar dkk mendapatkan dari 210 abses leher dalam, 175 (83,3%) kasus dapat diidentifikasi penyebabnya. Penyebab terbanyak infeksi gigi 43%.

2.4 Patogenesis Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari flora normal dalam tubuh. Flora normal dapat tumbuh dan mencapai daerah steril dari tubuh baik secara perluasan langsung, maupun melalui laserasi atau perforasi. Berdasarkan kekhasan flora normal yang ada di bagian tubuh tertentu maka kuman dari abses yang terbentuk dapat diprediksi berdasar lokasinya. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob. Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani untuk merambah hutan. Hyaluronidase, artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Fungsi jembatan antar sel penting sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini mengalami kerusakan dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis. Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan. Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi akan menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus. S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui foto rontgen, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan rontgen). Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. Jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar. Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali menimbulkan gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut

harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami. Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yaitu di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar. Perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran abses. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus. Sebelum mencapai dunia luar, perjalanan pus ini mengalami beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Peristiwa ini cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah serous disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host. Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya

adalah di kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus, dengan kata lain pus sudah berhasil menembus korteks dan memasuki rongga subperiosteal, karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal, berubah terminologi menjadi abses subperiosteal. Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih serous. Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fasial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fasial spaces, maka dapat terjadi fasial abscess. Fasial spaces adalah ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Fasial spaces dibagi menjadi : 1. Fasial spaces primer 1.1 Maksila a. Canine spaces Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi daerah ini disebabkan periapikal abses dari gigi caninus maksila. Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan nasolabial. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus. b. Buccal spaces Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. c. Infratemporal spaces Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus, inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space. Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksi berasaal dari gigi molar III maksila. Gejala infeksi

berupa tidak adanya pembengkakan wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar. 1.2 Mandibula a. Submental spaces Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu. b. Buccal spaces c. Sublingual spaces Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia. d. Submandibular spaces Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari perikoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan. 2. Fasial spaces sekunder Fasial spaces sekunder merupakan fasial spaces yang dibatasi oleh jaringan ikat dengan pasokan darah yang kurang. Ruangan ini berhubungan secara anatomis dengan daerah dan struktur vital. Yang termasuk fasial spaces sekunder yaitu masticatory space, cervical space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal space, prevertebral space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada fasial spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah. a. masticatory space Berisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m. temporalis. Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula. Gejala infeksi berupa

trismus dan jika abses besar maka infeksi dapat menyebar ke lateral pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi nasoendotracheal untuk alat bantu bernapas. b. cervical space c. retropharyngeal space Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran pernapasan atas, dari tonsil, parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato voice, stridor. Merupakan infeksi fasial spaces yang serius karena infeksi dapat menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih dalam (menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah, Horner syndrome) d. lateral pharyngeal space Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga infeksi pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar. Gejala infeksi berupa panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus. e. prevertebral space f. body of mandible space Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fasial space yang paling sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fasial spaces. Gigi mana yang terkena periapikal abses ini kemudian yang akan menentukan jenis dari fasial spaces yang terkena infeksi. Bakteri aerob dan fakultatif adalah Streptococcus pyogenic dan Stapylococcus aureus. Sumber infeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari infeksi tonsil dan gigi. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. Apek gigi molar I yang berada di atas mylohyoid menyebabkan penjalaran infeksi akan masuk terlebih dahulu kedaerah sublingual, sedangkan

molar II dan III apeknya berada di bawah mylohyoid sehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah submaksila. 2.5 Diagnosis 1. Gambaran foto polos diutamakan karena pemeriksaan paling mudah dilakukan. Posisi anteroposterior dan lateral leher mungkin dapat memperlihatkan massa di jaringan lunak leher yang menghalangi jalan nafas. 2. Pantomografi sangat berguna untuk mengindikasikan tulang atau gigi yang rusak. 3. CT-scan dengan kontras intravena adalah metode paling akurat untuk menentukan lokasi, ukuran, tepi dan hubungannya dengan proses inflamasi yang mengelilingi struktur vital. 2.6 Penatalaksanaan Pada kerusakan periodontal diobati dengan debridemen, kuretase subginggiva dan obat cuci mulut hidrogen peroksida 3 %. Disamping itu, jika diikuti gejala-gejala sistemik seperti demam, dianjurkan pemberian pengobatan secara oral dengan menggunakan penisilin V dosis 25.000 sampai 50.000 unit/KgBB/24 jam dibagi 4 dosis. Biasanya, jika diobati gejala akan hilang dalam waktu 48 jam. Hal yang terpenting adalah konsultasi gigi, dianjurkan untuk pembersihan gigi yang teliti guna mencegah kekambuhan dan memperbaiki kerusakan periodontal. Penanganan komplikasi periodontitis fase akut ditujukan pada perbaikan perbaikan keadaan umum disertai pemberian antibiotik yang tepat untuk kuman penyebab dan dilakukan debridemen, selanjutnya dilakukan pembedahan untuk memperbaiki kerusakan. Upaya ini memerlukan perencanaan dan keahlian yang baik dengan mengutamakan pulihnya fungsi dari aspek kosmetik.

2.7 Faktor Penyulit 1. Usia Usia adalah rentang kehidupan yang diukur dengan tahun. Saat seseorang memiliki riwayat diabetes mellitus, maka pada usia 40 tahun ke atas sering mengalami kasus gigi goyang, disebabkan oleh infeksi dan peradangan yang mudah sekali terjadi. Hal ini berarti semakin tinggi usia pada penderita DM semakin tinggi pula risiko terjadinya infeksi dan peradangan pada gigi. 2. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik sebagai akibat kurangnya insulin di dalam tubuh sehingga glukosa darah diatas normal hampir sepanhjang waktu, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai gejala klinis akut 3P (poliuria, pplidipsi, polifagia). Pada diabetes mellitus tipe 2, penyebabnya bervariasi yang terutama adalah resistensi insulin ( jumlah insulin banyak, tetapi tidak dapat berfungsi ) dapat juga disertai kekurangan insulin relatif, maupun gangguan produksi ( sekresi ) insulin. Mekanisme terjadinya penyakit periodontal pada penderita diabetes mellitus : Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan penyakit diabetes mellitus dievaluasi, ternyata penyakit diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan jaringan. Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah berbagai perubahan yang merugikan. Pada penderita diabetes mellitus dengan kelainan periodontal selalu diikuti dengan faktor iritasi lokal. Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan faktor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimulai oleh agen mikrobial, perubahan vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Perubahan pada pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada arteriol, kapiler dan venula pada berbagai macam organ serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus, pada jaringan periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen, akibatnya akan terjadi kerusakan jaringan periodontal. Selanjutnya akibat kekurangan oksigen pertumbuhan bakteri anaerob akan meningkat. Dengan adanya infeksi

bakteri anaerob pada diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subginggiva menjadi berkembang dan menjadi lebih patoogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar saliva, akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia. Menurunnya kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan dengan diabetes mellitus. Sehubungan dengan kejadian ini, perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus mempunyai pengaruh pada metabolisme tulang, antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis kolagen oleh sel tulang, yang penting untuk formasi tulang oleh osteoblast. Regulasi jelek diabetes mellitus menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan peningkatan hormon paratiroid (resorbsi tulang akan meningkat). Regulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu juga akan merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang akan meningkatkan resorbsi tulang. Semua pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan adanya hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang maupun gigi. 3. Azotemia Azotemia adalah kondisi medis yang ditandai dengan abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea, kreatinin, senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya nitrogen pada darah. Kondisi ini dapat disebabkan oleh filtrasi darah pada ginjal yang kurang memadai. Hubungan antara azotemia dengan infeksi kuman streptococcus sp. Hubungan antara azotemia dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut yang menjadi penyebab dari azotemia terdapat masa laten selama kurang 10 hari.

Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis kronis setelah infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis kronis pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi 4. Anemia Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah Hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh. Anemia normositik normokromik adalah anemia dengan sel darah merah yang memiliki bentuk normal (normositik) dan warnanya atau kadar Hbnya normal (normokromik). Penderita anemia biasanya menunjukkan resorpsi tulang alveolar yang cepat. Tulang akan mengalami resorbsi dimana atropi selalu berlebihan. Resorbsi yang berlebihan dari tulang alveolar mandibula menyebabkan foramen mentale mendekati puncak linggir alveolar. Puncak tulang alveolar yang mengalami resorbsi berbentuk konkaf atau datar dengan akhir seperti ujung pisau. Resorbsi

berlebihan pada puncak tulang alveolar mengakibatkan bentuk linggir yang datar akibat hilangnya lapisan kortikalis tulang. Resorbsi linggir yang berlebihan dan berkelanjutan merupakan masalah karena dapat menjadi penyebab terjadinya ketidakseimbangan oklusi dan periodontitis. Faktor resiko utama terjadinya resorbsi ini adalah tingkat kehilangan tulang sebelumnya, gaya oklusal berlebihan selama pengunyahan dan bruxism. 2.8 Komplikasi 1. Fistula Dentocutaneus dari infeksi gigi kronik Fistula berkembang sebagai inflamasi kronik yang mengerosi tulang alveolar dan menyebar ke sekitar jaringan lunak. Sering tidak terdiagnosis karena infeksi gigi kronik yang sering asimtomatik dan lesi di kulit diduga bersifat lokal. 2. Osteomyelitis Osteomyelitis sering terjadi sebelum era terapi antibiotik. Osteomyelitis berasal dari inflamasi di kavitas medula dan korteks tulang. Mandibula sering dikenai daripada maksila karena maksila mempunyai suplai darah yang lebih baik. 3. Trombosis sinus kavernosus Kira-kira 10% pasien dengan trombosis sinus kavernosus memiliki fokus infeksi di gigi. Penyebaran infeksi berasal dari dental abses ke sinus kavernosus terjadi melalui pleksus vena pterygoid. Pasien sering mengalami sakit kepala, nyeri retroorbital unilateral, edema periorbital, demam, proptosis dan ptosis. Terapi terdiri dari antibiotik, antikoagulan dan terapi bedah. 4. Angina Ludwig Terjadi karena infeksi di regio mandibula. Abses mandibula di molar 2 dan 3 bisa memperforasi mandibula dan menyebar ke daerah submandibula dan submental. Gejala klinik berupa bengkak di dasar mulut dan elevasi lidah serta displacement bagian posterior lidah. Infeksi awalnya unilateral tapi menyebar secara cepat termasuk ke bagian kontralateral. Gejala klinik yang dominan adalah di mulut, leher, nyeri gigi, pembengkakan leher, odinofagi, disfonia, trismus dan lidah bengkak. Angina ludwig jarang pada anak-anak.

5. Sinusitis maksila Sinusitis maksila sering terjadi karena penyebaran langsung infeksi gigi atau dari perforasi dasar sinus karena infeksi. 6. Bengkak daerah wajah Daerah yang paling sering terkena adalah submandibula dan sublingual. 2.9 Prognosis Abses leher memiliki prognosis baik dengan insisi, drainase, terapi anti biotik dan perawatan rutin.

BAB III LAPORAN KASUS IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin Masuk RSDK No. CM : Ny. Asmoah : 63 tahun : Tidak bekerja : Perempuan : 2 Mei 2012 : C 352945

KELUHAN SUBYEKTIF ANAMNESIS (Alloanamnesis pada tanggal 4 Mei 2012 pukul 10.30 WIB di bangsal Penyakit Dalam) 1. Keluhan utama Benjolan di leher sebelah kiri. 2. Riwayat Penyakit Sekarang 1 bulan yang lalu pasien mengeluh timbul benjolan sebesar kelereng di leher sebelah kiri, makin lama benjolan makin membesar. Benjolan jika di tekan nyeri, dan keluar nanah. Sebelumnya pasien mengeluh sakit gigi geraham kiri bawah, sakit yang dirasakan terus menerus sudah lama, gigi tersebut kemudian tanggal sendiri tetapi masih tersisa bagian gigi. Saat ini gigi pasien sudah tidak sakit lagi. Pasien mengeluh lemas dan makan hanya sedikit. 1 minggu SMRS benjolan dirasakan semakin membesar dan mengganggu aktivitas. Pasien kemudian dibawa keluarga ke RSDK. 3. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Penderita belum pernah sakit seperti ini sebelumnya 2. Riwayat hipertensi (-) 3. Riwayat diabetes mellitus (+) dengan gula darah tidak terkontrol 4. Riwayat trauma disangkal.

PEMERIKSAAN OBYEKTIF PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 4 Mei 2012 pukul 11.00 WIB di bangsal Penyakit Dalam RSDK 1. KeadaanUmum Kesadaran Keadaan gizi Tampak kesakitan Tanda vital Tekanan darah Nadi Frek. nafas Suhu : 100/60 mmHg : 96 x/menit : 24 x/menit : afebris : komposmentis : baik : tampak kesakitan

2. Pemeriksaan Ekstra Oral a. Wajah Inspeksi : asimetri wajah (-), trismus (-), kemerahan (-) Palpasi b. Leher Inspeksi : terdapat jahitan post incisi abses ditutup perban Palpasi : pembesaran nnll sub mandibula -/+ 3. Pemeriksaan Intra Oral Mukosa pipi Mukosa palatum Mukosa dasar mulut Mukosa pharynx Kelainan periodontal : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : 3.4,3.5 gangren radix 4.4, 4.5, 4.6, 4.7 gangren pulpa : pembesaran nnll preaurikuler (+) sebesar kelereng, perabaan keras, mobile, nyeri tekan (-)

Ginggiva atas Ginggiva bawah Karang gigi (+) Pocket STATUS LOKALIS 1. Rahang bawah Ektsraoral Inspeksi Palpasi : Asimetri (-)

: tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : Generalisata RA+RB : Tidak ditemukan kelainan

: teraba pembesaran nnll pre aurikuler (+) sebesar kelereng di pipi kiri, keras, mobile, nyeri tekan (-)

Intraoral Inspeksi : gigi 3.4, 3.5 gangren radix gigi 4.4, 4.5, 4.6, 4.7 gangren pulpa Kalkulus generalisata (+) Gigi: Gigi 3.4, 3.5 Inspeksi : terdapat sisa akar Sondasi : nyeri (-) Perkusi : (-)

Mobilitas: (-) Gigi 4.4, 4.5, 4.6, 4.7 Inspeksi : tampak karies, terdapat sisa 1/3 mahkota gigi Sondasi : nyeri (-) Perkusi : (-) Mobilitas: (-) Gigi 4.8 missing teeth

2. Leher Inspeksi : asimetris (-), terdapat jahitan post incisi abses ditutup perban Palpasi : pembesaran nnll sub mandibula -/+

DIAGNOSIS KERJA Diagnosis Keluhan Utama Diagnosis Banding Diagnosis Penyakit Lain Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan laborat : foto panoramik : darah lengkap (kadar glukosa, ureum kreatinin, hitung jenis) INDIKASI TERAPI 1. Ekstraksi gigi penyebab fokus infeksi 2. Kalkulektomi TERAPI 1. Pro ekstraksi gigi penyebab bila kadar glukosa dan ureum kreatinin sudah stabil 2. Rawat bersama dengan bagian Ilmu Penyakit Dalam : Abses Colli Sinistra Post Operasi ec Gangren radix : Osteomielitis Rahang : Diabetes Mellitus Tipe 2, Azotemia, Anemia Normositik Normokronik

BAB IV PEMBAHASAN Seorang wanita 63 tahun datang ke RSDK dengan asimetri wajah dan leher ke kiri. Dari anamnesis didapatkan 1 bulan yang lalu pasien mengeluh timbul benjolan sebesar kelereng di leher sebelah kiri, makin lama benjolan makin membesar. Benjolan jika di tekan nyeri, dan keluar nanah. Sebelumnya pasien mengeluh sakit gigi geraham kiri bawah, sakit yang dirasakan terus menerus sudah lama, gigi tersebut kemudian tanggal sendiri tetapi masih tersisa bagian gigi. Saat ini gigi pasien sudah tidak sakit lagi. Pasien mengeluh lemas dan makan hanya sedikit. Pada pemeriksaan ekstraoral didapatkan asimetri wajah dan leher ke kiri (+), pembesaran nnll pre aurikuler kiri (+) sebesar kelereng, perabaan keras, mobile, pembesaran nnll submandibula kiri (+). Pada pemeriksaan intraoral didapatkan 3.4, 3.5 gangren radix; 4.4, 4.5, 4.6, 4.7 gangren pulpa; 4.8 missing teeth; kalkulus generalisata rahang atas dan rahang bawah. Dari anamnesis dan pemeriksaan yang didapatkan kemungkinan benjolan mengarah pada infeksi odontogen sebagai fokal infeksi yang menyebabkan abses. Didahului olah gigi non vital (gangren radix), yaitu gigi 3.4 dan 3.5, menyebabkan peridontitis apikalis, dimulai dari sekitar apex lalu menyebar ke tulang rahang sekitar kemudian menembus kortex tulang alveolar dan menyebar ke jaringan sekitar. Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan X-Foto panoramik dan cevical untuk menyingkirkan diferensial diagnosisnya, yaitu osteomielitis rahang.

BAB V KESIMPULAN Seorang wanita 63 tahun dengan keluhan benjolan di leher kiri dengan diagnosis utama abses colli sinistra ec gangren radix dengan diferensial diagnosis osteomielitis rahang. Dan diagnosis penyakit lain 4.4, 4.5, 4.6, 4.7 periodontitis kronis ec gangren pulpa. Untuk menentukan diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu X-Foto cervical dan pungsi.

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

1. Rahardjo SP. Abses Leher Dalam Sebagai Komplikasi Infeksi Odontogenic. Dexa Media. Jakarta : 2008. 2. Tjokroprawiro A. Diabetes mellitus klasifikasi, Diagnosis, terapi. Edisi ke-3 Jakarta. PT.Gramedia Pustaka Utama : 2000. 3. Cohen DW. Diabetes Mellitus and Periodontal Disease. J Periodontal 41. Available from : http://normalgigi.com/2009/10/diabetes-mellitus-dan-penyakit. html. 4. Guyton, Arthur C. & John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC : 2006. 5. Rupirda, N. Pmeriksaan Status Umum. Available from : http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2011/04/15/pemeriksaan-status-umum