1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput
organ perut (peritoneum). Peritoneum merupakan selaput tipis dan jernih yang
membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam. Lokasi peritonitis bisa
terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau kronik dan pathogenesis disebabkan oleh
infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu kegawatdaruratan yang biasanya
disertai dengan bakterisemia dan sepsis.1
Berdasarkan sumber dan terjadinya kontaminasi microbial, peritonitis
diklasifikasikan menjadi : primer, sekunder, tersier. Peritonitis primer disebakan
oleh infeksi monomikrobial. Sumber infeksi umumnya ekstraperitonial yang
menyebar secara hematogen. Kejadian peritonitis primer kurang dari 5% kasus
bedah. Peritonistis sekunder merupakan infeksi yang berasal dari intraabdomen
yang umumnya berasal dari perforasi organ beronngga. Peritonitis sekunder
merupakan jenis peritonitis yang paling sering, lebih dari 90% kasus bedah.1
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering
terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen misalnya
apendisitis,rupture saluran cerna, komplikasi post operasi atau luka tembus
abdomen. Tingkat mortalitas dari peritonitis yang terasosisasi dengan perforasi
ulkus, apendiks, dan divertikulum dibawah 10% pada pasien tanpa riwayat
penyakit penyerta, namun tingkat mortalitas sampai 40% dilaporkan pada pasien
geriatric, pasien dengan riwayat penyakit penyerta dan apabila peritonitis sudah
berlangsung lebih dari 48 jam.1
Salah satu penyakit bedah mayor yang sering terjadi adalah apendisitis.
Apendisitis merupakan nyeri akut abdomen yang sering terjadi. Penyebab utama
pembedahan akut abdomen di Indonesia adalah apendisitis akut, tapi insidensinya
jarang dilaporkan.Kejadian Apedensistis pada usia 10-30 tahun berkisar 7,0% dari
populasi. Menurut data global buden disease WHO 2004 terdapat 259 juta kasus
 2

apendisitis pada laki-laki diseluruh dunia tidak terdiagnosa, sedangkan pada

perempuan terdapat 160 juta kasus apendisitis yang tidak terdiagnosis.2
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena
setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penaggulangannya tergantung
dari kemampuan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.1

a. Rumusan Masalah
Laporan kasus ini membahas definisi, etiologi, epidemiologi, klasifikasi,
patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari penyakit
Peritonitis dan Apendisitis.

b. Tujuan Penulisan
a. Memahami definisi, etiologi, epidemiologi, klasifikasi, patofisiologi,
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari penyakit
Peritonitis dan Apendisitis.
b. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
c. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Program Pendidikan Profesi
Dokter (P3D) di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara RSUP Haji Adam Malik Medan.
 3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Peritonitis adalah suatu proses inflamasi membrane serosa yang
membatasi rongga abdomen dan organ-organ yang terdapat didalamnya.3
Apendisitis adalah infeksi pada apendiks karena tersumbatnya lumen oleh
fekalith (batu feces), hiperplasi jaringan limfoid dan cacing usus. Obstruksi lumen
merupakan penyebab utama apendisitis.4

2.2. Etiologi
Peritonitis primer dan sekunder secara prinsip memiliki etiologi yang
berbeda dalam patogenesisnya. Pada peritonitis primer, etiologi terjadinya
peritonitis tidak berasal dari traktus gastrointestinal (infeksi yang nantinya terjadi
tidak berhubungan langsung dengan gangguan organ gastrointestinal), sedangkan
pada sekunder ditemukan adanya kerusakan integritas traktus (perforasi) tersebut
baik akibat strangulasi maupun akibat infeksi. Peritoneum dapat disebabkan oleh
bakteri, virus, jamur, bahan kimia iritan, dan benda asing. Peritonitis sekunder,
antara lain apendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum),
perforasi colon (sigmoid) karena diverticulitis, volvulus, kanker, dan
stranggulasi.5
Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Berbagai hal berperan
sebagai faktor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang
diajukan sebagai faktor pencetus disamping hiperplasia jaringan limfe, fekalit,
tumor apendiks, dan cacing askaris dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab
lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks
karena parasit seperti E. histolytica. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran
kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap
timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal, yang
berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya
 4

pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah

timbulnya apendisitis akut.6

2.3. Epidemiologi
Tingkat mortilitas dari peritonitis yang terasosiasi dengan perforasi ulkus,
apendiks, dan diverticulum dibawah 10% pada pasien tanpa riwayat penyakit
penyerta, namun tingkat mortilitas sampai 40% dilaporkan pada pasien geriatric,
pasien dengan riwayat penyakit penyerta, dan apabila peritonitis sudah
berlangsung lebih dari 48jam. Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat
terbatas namun yang pasti diketahui adalah diantara seluruh jenis peritonitis,
peritonitis sekunder merupakan peritonitis yang paling sering ditemukan dalam
praktik klinik. Hampir 80% kasus peritonitis disebabkan oleh nekrosis dari traktus
gastrointestinal. Penyebab umum dari peritonitis sekunder, antara lain apendisitis
perforasi. Perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi kolon
karena diverteculitis, volvulus, atau keganasan, dan strangulasi dari usus halus.
Terdapat perbedaan etiologi peritonitis sekunder pada negara berkembang
(berpendapatan rendah) dengan negara maju. Pada negara berpendapatan rendah,
etiologi peritonitis sekunder yang paling umum, antara lain appendisitis perforasi,
perforasi ulkus peptikum, dan perforasi tifoid. Sedangkan, di negara-negara barat
appendisitis perforasi tetap merupakan penyebab utama peritonitis sekunder,
diikuti dengan perforasi kolon akibat divertikulitis. Tingkat insiden peritonitis
pascaoperasi bervariasi antara 1-20% pada pasien yang menjalani laparatomi.5
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat 250.000 kasus
apendisitis. Insiden apendisitis paling tinggi pada usia 10-30 tahun, dan
jarang ditemukan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Setelah usia 30 tahun
insiden apendisitis menurun, tapi apendisitis bisa terjadi pada setiap umur
individu. Pada remaja dan dewasa muda rasio perbandingan antara laki-laki
dan perempuan sekitar 3 : 2. Setelah usia 25 tahun, rasionya menurun
sampai pada usia pertengahan 30 tahun menjadi seimbang antara laki-laki dan
perempuan.7
 5

2.4. Klasifikasi
2.4.1. Peritonitis
Berdasarkan sumber dan terjadinya kontaminasi mikrobial, peritonitis
diklasifikasikan menjadi: primer, sekunder, dan tersier. Peritonitis primer
disebabkan oleh infeksi monomikrobial. Sumber infeksi umumnya
ekstraperitonial yang menyebar secara hematogen. Ditemukan pada penderita
serosis hepatis yang disertai asites, sindrom nefrotik, metastasis keganasan, dan
pasien dengan peritoneal dialisis. Kejadian peritonitis primer kurang dari 5%
kasus bedah. Peritonitis sekunder merupakan infeksi yang berasal dari
intraabdomen yang umumnya berasal dari perforasi organ berongga. Peritonitis
sekunder merupakan jenis peritonitis yang paling umum, lebih dari 90% kasus
bedah. Peritonitis tersier terjadi akibat kegagalan respon inflamasi tubuh atau
superinfeksi. Peritonitis tersier dapat terjadi akibat peritonitis sekunder yang telah
delakukan interfensi pembedahan ataupun medikamentosa. Kejadian peritonitis
tersier kurang dari 1% kasus bedah. 3

2.4.2. Apendisitis
Klasifikasi apendisitis berdasarkan klinikopatologis adalah sebagai
berikut: 4
A. Apendisitis Akut
Apendisitis Akut Sederhana (Cataral Appendicitis)
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa disebabkan
obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam lumen apendiks dan terjadi
peningkatan tekanan dalam lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa
apendiks jadi menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa nyeri
di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise, dan demam ringan. Pada
apendisitis kataral terjadi leukositosis dan apendiks terlihat normal, hiperemia,
edema, dan tidak ada eksudat serosa.
Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Appendicitis)
Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan
terbendungnya aliran vena pada dinding apendiks dan menimbulkan trombosis.
 6

Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks. Mikroorganisme

yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding apendiks menimbulkan infeksi
serosa sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin. Pada
apendiks dan mesoapendiks terjadi edema, hiperemia, dan di dalam lumen
terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal
seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri
pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh
perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum.
Apendisitis Akut Gangrenosa
Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai
terganggu sehingga terjadi infrak dan ganggren. Selain didapatkan tanda-tanda
supuratif, apendiks mengalami gangren pada bagian tertentu. Dinding apendiks
berwarna ungu, hijau keabuan atau merah kehitaman. Pada apendisitis akut
gangrenosa terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang purulen.

B. Apendisitis Infiltrat
Apendisitis infiltrat adalah proses radang apendiks yang penyebarannya
dapat dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum, kolon dan peritoneum sehingga
membentuk gumpalan massa flegmon yang melekat erat satu dengan yang
lainnya.

C. Apendisitis Abses
Apendisitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi nanah
(pus), biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrocaecal, subcaecal,
dan pelvic.
 7

D. Apendisitis Perforasi
Apendisitis perforasi adalah pecahnya apendiks yang sudah ganggren yang
menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut sehingga terjadi peritonitis
umum. Pada dinding apendiks tampak daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan
nekrotik.

E. Apendisitis Kronis
Apendisitis kronis merupakan lanjutan apendisitis akut supuratif sebagai
proses radang yang persisten akibat infeksi mikroorganisme dengan virulensi
rendah, khususnya obstruksi parsial terhadap lumen. Diagnosa apendisitis kronis
baru dapat ditegakkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan
bawah lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara makroskopik dan
mikroskopik. Secara histologis, dinding apendiks menebal, sub mukosa dan
muskularis propia mengalami fibrosis. Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan
eosinofil pada sub mukosa, muskularis propia, dan serosa. Pembuluh darah serosa
tampak dilatasi.

2.5. Patofisiologi
2.5.1. Peritonitis
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya
eksudat fibrinosa. Abses yang terbentuk di antara perlekatan fibrinosa mengumpul
menjadi satu sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila
infeksi menghilang, namun pita-pita fibrosa dapat muncul sehingga menyebabkan
obstruksi usus. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan
membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat
dan agresif maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator
inflamasi seperti interleukin menimbulkan berbagai respon tubuh sebagai tanda
peradangan misalnya demam, nyeri pada bagian yang mengalami inflamasi dan
sebagainya. Apapun respons patologis yang terjadi, tubuh tetap akan
mengkompensasi dengan berbagai cara misalnya dengan retensi cairan dan
elektrolit oleh ginjal, dan peningkatan curah jantung. Akibat permeabilitas
 8

vaskular yang meningkat menyebabkan pengumpulan cairan sehingga organ-

organ kavum peritoneum akan mengalami edema dan hipovelemia. Hipovolemia
akan bertambah parah dengan adanya peningkatan suhu tubuh, asupan yang
kurang dan muntah.8
Selain itu, akibat lainnya adalah aktivitas peristltik akan menurun hingga
muncul ileus paralitik, atonia usus, dan usus akan meregang. Cairan dan elektrolit
dalam lumen usus akan hilang, mengakibatkan dehidrasi, syok, dangguan
sirkulasi, dan oliguria.9

Gambar 2.1. Gambar Patofisiologi Peritonitis

 9

2.5.2. Apendisitis
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh
hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat
peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus
yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Semakin lama mukus tersebut
semakin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat
tersebut akan menghambat aliran limfa yang mengakibatkan edema, diapedesis
bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut lokal yang
ditandai oleh nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan
terus meningkat. Hal tersebut akan menyebkan obstruksi vena, edema bertambah,
dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan
mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri didaerah kanan
bawah. Keadaan ini disebut apendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri
terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangren.
Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh
itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.10

2.6. Manifestasi Klinis

2.6.1. Peritonitis
Manifestasi klinis peritonitis diantaranya adalah adanya keluhan yakni
nyeri abdomen, distensi abdomen, demam yang terkadang disertai menggigil,
BAB dan buang angin berkurang atau tidak sama sekali, lemah, BAK sedikit,
mual dan muntah serta anoreksia.11

2.6.2. Apendisitis
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala yang khas yang didasari oleh
radang mendadak apendiks yang memberikan tanda setempat. nyeri kuadran
bawah terasa dan biasanya disertai oleh demam ringan, mual, muntah dan
hilangnya nafsu makan. Pada apendiks yang terinflamasi, nyeri tekan dapat
 10

dirasakan pada kuadran kanan bawah pada titik Mc.Burney yang berada antara
umbilikus dan spinalis iliaka superior anterior. Derajat nyeri tekan, spasme otot
dan apakah terdapat konstipasi atau diare tidak tergantung pada beratnya infeksi
dan lokasi apendiks. Bila apendiks melingkar dibelakang sekum, nyeri dan nyeri
tekan terasa didaerah lumbal. Bila ujungnya ada pada pelvis, tanda-tanda ini dapat
diketahui hanya pada pemeriksaan rektal. nyeri pada defekasi menunjukkan ujung
apendiks berada dekat rektum. nyeri pada saat berkemih menunjukkan bahwa
ujung apendiks dekat dengan kandung kemih atau ureter. Adanya kekakuan pada
bagian bawah otot rektus kanan dapat terjadi. Tanda Rovsing dapat timbul dengan
melakukan palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan
nyeri yang terasa dikuadran kanan bawah. Apabila apendiks telah ruptur, nyeri
menjadi menyebar. Distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik dan kondisi
pasien memburuk.12

2.7. Diagnosis
A. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut
nadi, pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan
pemeriksaan abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi
atau sepsis juga perlu diperhatikan. 13
Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya
tidak baik. Demam dengan temperatur >38C biasanya terjadi. Pasien dengan
sepsis hebat akan muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena
dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan
karena mual dan muntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga
abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien
bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin
berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan
syok sepsis. 13
 11

Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat

menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini
harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan.
Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi
menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran
usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis
biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distensi. 13
Pada palpasi ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut
menunjukkan defans muskular (rigidity) secara refleks untuk melindungi bagian
yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat. 13
Pada perkusi didapatkan nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada
peritoneum, adanya udara atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi
melalui pekak hepar dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak
hepar akan menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara
bebas. Pada pasien dengan keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan
pemeriksaan colok dubur untuk membantu penegakan diagnosis. Pada
pemeriksaan rectal toucher akan didapatkan tonus m.sphingter ani yang menurun,
ampula recti berisi udara dan nyeri pada semua arah. 13
Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising
usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau
menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh
sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik).
Sedangkan pada peritoni lokal bising usus dapat terdengar normal. 13

B. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis, hematokrit
yang meningkat dan asidosis metabolik. 13
 12

C. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pasien
dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi,
yaitu: 13
1. Tiduran terlentang (supine), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi
anteroposterior (AP).
2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan
sinar horizontal proyeksi AP.
3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar
horizontal, proyeksi AP.
Pada dugaan perforasi apakah karena ulkus peptikum, pecahnya usus
buntu atau karena sebab lain, tanda utama radiologi adalah : 13
1. Posisi tiduran, didapatkan preperitonial fat menghilang, psoas line
menghilang, dan kekaburan pada cavum abdomen.
2. Posisi duduk atau berdiri, didapatkan free air subdiafragma berbentuk
bulan sabit (semilunair shadow).
3. Posisi LLD, didapatkan free air intra peritonial pada daerah perut yang
paling tinggi. Letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau antara
pelvis dengan dinding abdomen.
Gambaran radiologis pada peritonitis yaitu adanya kekaburan pada cavum
abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas
subdiafragma atau intraperitoneal. 13

2.8. Penatalaksanaan
2.8.1. Peritonitis
Tatalaksana utama peritonitis adalah mengontrol sumber infeksi,
mengeliminasi bakteri dan toksin, mempertahankan fungsi sistem organ, dan
mengotrol proses eliminasi oleh karena itu harus mengistirahatkan saluran cerna
dengan cara, yaitu: 14
1. Memuasakan pasien
2. Dekompresi saluran cerna dengan NGT
 13

3. Resusitasi cairan dan elektrolit secara intravena (IVFD)

4. Pemberian antibiotik empiris yang sesuai dengan peta kuman selama 5
sampai 10 hari
Single agents : ampicillin-sulbactam, cephalosphorins, imipenem-
cilastatin, meropenem, piperacillin-tazobactam, dan ticarcillin-
clavulanic acid
Combination agents : aminoglycoside plus antianaerobe,
aztreonam plus clindamycin, cefuroxime plus metronidazole.
Ciprofloxacine plus metronidazole dan cephalosporins generasi III
dan IV plus antianerobe
5. Analgesia.
Eliminasi sumber infeksi dengan cara eksplorasi laparotomi dan pencucian
kavum peritoneum dengan NaCl 0,9% hangat.

2.8.2. Apendisitis
Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan yang paling tepat adalah
apendektomi. Pada apendisitis tanpa komplikasi, biasanya tidka perlu pemberian
antibiotik. Lecuali apendisitis gangrenosa atau perforasi. Penundaan tindakan
bedah dapat menyebabkan abses atau perforasi.15
Apendektomi dilakukan secara terbuka atau laparoskopi. Bila apendektomi
terbuka, insisi Mc Burney yang paling banyak di pilih. Pada penderita dengan
diagnosis yang tidak jelas, sebaiknya dilakukan observasi terlebih dahulu.
Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi dapat dilakukan. 15

2.9. Komplikasi
Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi
komplikasi lokal dan sistemik. Infeksi pada luka dalam, abses residual dan sepsis
intraperitoneal, pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama
postoperasi. Demam tinggi yang persisten, edema generalisata, peningkatan
distensi abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya
infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut
 14

misalnya CT-Scan abdomen. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan

kegagalan organ yang multipel yaitu organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan,
dan sistem imun. 16

2.10. Prognosis
Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. Faktor-
faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit
primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan,
serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada
pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis, pada usia muda, pada pasien
dengan sedikit kontaminasi bakteri, dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal.
16
 15

DAFTAR PUSTAKA

1. Schwartz, SI,. Peritonitis dan Abses intra abdomen. Intisari Prisip-prinsip

ilmu bedah, EGC Jakarta 2000 : hal. 489-493.
2. Jehan, VH., Peran C reaktif protein dalam menetukan diagnose Apendisistis
Akut.Repository USU 2011. Available from:
http://library..usu.ac.id/download/fk/bedah-%20jehan.pdf. [Accessed januari
2016].
3. Tarigan.M.H. Peritonitis. Repositori USU. 2012. [Available From :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34725/4/Chapter%20II.pdf].
4. Selvia.B. Appendicitis, repository USU.2010. [Available From :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19162/4/Chapter%20II.pdf].
5. Huang.I. Peritonitis,Informasi Kesehatan Tenaga Medis,2015. [Available from
: http://drianhuang.com/informasi-kesehatan/tenaga-medis/peritonitis/].
6. Hansya.M.N. Apendisitis. Repositori USU.2012. [Available From :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31374/4/Chapter%20II.pdf].
7. Sibuea.S.H, apendiks vermiformis, 2014. [Available From :
http://eprints.undip.ac.id/44874/3/Siti_Hardiyanti_Sibuea_22010110110069_
Bab2KTI.pdf].
8. Honore C, Sourrouille I, Suria S, Chalumeau-Lemoine L, et al. Postoperative
peritonitis without an underlying digestive fistula after complete cytoreductive
surgery plus HIPEC. The Saudi Journal of Gastroenterology.2013;19(6):271-
7.
9. Price, Silvia. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 1. Jakarta:EGC.2006.
10. Williams, Norman S., Christopher J, Bulstrode., Ronan, OConnell., 2013.
Bailey & Loves Short Practice of Surgery 26 th Edition. CRC Press : London.
11. Mclatchie, Grg, et al. Oxford Handbook of Clinical Surgery Ed 4. 2013.
Oxford University Press.United Kingdom.
12. Sjamsuhidayat, R., Warko, Karnadihardja., & Reno, Rudiman., 2010. Buku
Ajar Ilmu Bedah. EGC : Jakarta.
 16

13. Innomad. Referat Peritonitis. 2012. Available from :

https://www.scribd.com/doc/104410280/Refrat-Peritonitis [Accessed 26 Januari
2016].
14. Radojkovic M, Stojanovic M, Zlatic A, Jermic-Savic L, et al. Primary
Peritonitis. ACTA FAC MED NAISS. 2008; 25 (3):133-138.
15. Sjamsuhidayat, R., Warko, Karnadihardja., & Reno, Rudiman., 2010. Buku
Ajar Ilmu Bedah. EGC : Jakarta.
16. Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis &
Trerment 12ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.