MAKALAH

NEKROSIS PULPA

OLEH :

Kho Ti Chah G99161111

Lulut Khoridatur R G99161056
Naila Izzatus Saadah G99162132
Agnes Yessy P. G99162134
Gregorius Yoga Panji Asmara G99161046
Kelompok Dokter Muda Periode 9 Oktober 22 Oktober 2017

PEMBIMBING:
Dr. RISYA CILMIATY A.R., drg,M.Si,Sp.KG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI
2017
 NEKROSIS PULPA

A. DEFINISI
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan
pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh
mikroorganisme yang bersifat saprofit dan juga dapat disebabkan oleh
mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa adalah kondisi
irreversibel yang ditandai dengan dekstruksi jaringan pulpa. Nekrosis pulpa dapat
terjadi secara parsial maupun total. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi karena
komplikasi dari pulpitis akut dan kronik yang tidak ditatalaksana dengan baik dan
adekuat (Walton dan Torabinejad, 1998).

B. KLASIFIKASI
a. Nekrosis koagulasi.
Pada kondisi ini, terjadi kerusakan sel, yaitu proses fosforilasi oksidatif
terganggu sebagai respon dari kerusakan pada mitokondria. Transpor
intraseluler dan ekstraseluler juga terganggu. Sel akan mengeluarkan
proteolisat yang akan menarik granulosit ke jaringan nekrosis. Bentuk khusus
dari nekrosis koagulasi adalah gangren (dry type), yang mewakili efek dari
nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau desikasi, yang menghambat
pertumbuhan bakteri dan destruksi autolitik. Pada nekrosis koagulasi,
protoplasma sel menjadi kaku dan opak. Massa sel dapat dilihat secara
histologis, dimana bagian intraselular hilang.
b. Nekrosis Liquefaksi
Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer atau
sekunder bakteri anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik jaringan. Area
nekrosis liquefaksi dikelilingi oleh zona leukosit PMN, dan sel inflamatori
kronik yang padat.

C. GEJALA DAN TANDA

 Gejala dan tanda dari nekrosis pulpa adalah :
a. Diskolorisasi gigi, merupakan indikasi pertama terjadinya kematian jaringan
pulpa.
b. Riwayat dari pasien, seperti oral hygiene, pulpitis yang tidak diterapi, serta
riwayat trauma. Pada gigi yang mengalami trauma, tidak terdapat respon
terhadap tes pulpa. Hal ini menyerupai tanda pada nekrosis pulpa. Riwayat
pasien menunjukkan nyeri hebat yang bisa berlangsung untuk beberapa saat
diikuti oleh berakhirnya nyeri secara total dan tiba-tiba.
c. Gejala pada gigi biasanya asimtomatik. Tidak terdapat nyeri pada nekrosis total.
Pada nekrosis sebagian dapat simptomatik atau ditemui nyeri.

D. ETIOLOGI

Menurut Grossman, penyakit pulpa disebabkan oleh bakteri, kimia dan

mekanik. Namun yang paling utama adalah disebabkan oleh bakteri. Iritasi pada
jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan mikroba Bakteri yang terdapat
dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan
memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus
dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel
plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa terbuka,
leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis pada
lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang
lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis.
Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan
inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah
sirkulasi, dan drainase limfe.
Iritan kimia penyebab kimia pada injuri pulpa merupakan kasus yang jarang
terjadi. Zat kimia yang menyebabkan iritasi pulpa mencakup berbagai zat yang
digunakan untuk desentisisasi (menghilangkan alergi terhadap suatu zat), sterilisasi,
pembersih dentin dan tambalan sementara maupun permanen. Zat antibakteri
 seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat
menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa. Selain itu keberadaan
arsenik dalam bubuk semen silikat dan penggunaan pasta desensitisasi yang
mengandung paraformaldehyde. Namun, seiring berkembangnya ilmu dental
material dan pemahaman reaksi pulpa sekarang banyak material dental fillings yang
tidak menyebabkan kerusakan permanen pada pulpa.
Iritan mekanik juga berperan dalam penyebab atau etiologi dari nekrosis pulpa
seperti, preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak
trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi
merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.

E. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Iritasi terhadap jaringan pulpa dapat menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi.

Iritan dapat berupa iritan mekanis, kimia, namun yang paling sering menjadi etiologi
penyakit pulpa adalah iritan oleh mikroorganisme.
Iritan oleh mikroorganisme disebabkan karena terpaparnya pulpa ke
lingkungan oral. Pulpa secara normal dilindungi dari infeksi mikroorganisme oral
oleh enamel dan sementum. Ada beberapa situasi yang menyebabkan lapisan
pelindung yang terdiri dari enamel dan sementum ini dapat ditembus, diantaranya
adalah karies, fraktur akibat trauma, penyebaran infeksi dari sulkus gingivalis,
periodontal pocket dan abses periodontal, atau trauma akibat prosedur operatif.
Sebagai konsekuensi dari tembusnya lapisan pelindung pulpa, kompleks pulpa-
dentin menjadi terpapar ke lingkungan oral, dan memiliki risiko terhadap infeksi
oleh mikroorganisme oral. Bakteri dan atau produk-produk nya akhirnya dapat
bermigrasi menuju pulpa melalui tubulus dentin.
Bakteri dan produk toksin nya bertanggung jawab terhadap respon inflamasi
yang terjadi. Bakteri dan produk toksin nya masuk ke pulpa melalui tubulus dentin.
Ketika pulpa terpapar oleh bakteri dan produk toksin nya, jaringan pulpa diinfiltrasi
secara lokal oleh leukosit polimorfonuklear (PMN), membentuk area nekrosis
liquefaksi. Bakteri dapat mengkolonisasi dan bertahan pada area nekrosis. Jaringan
 pulpa akan tetap mengalami inflamasi untuk jangka waktu yang lama dan nekrosis
cepat atau lambat dapat terjadi. Hal ini bergantung pada beberapa faktor, antara lain
: (1) virulensi dari bakteri, (2) kemampuan untuk mengeluarkan cairan inflamasi
untuk menghindari akibat dari peningkatan tekanan intrapulpal, (3) host resistance,
(4) jumlah sirkulasi, dan yang paling penting, (5) drainase limfatik.
Sebagai konsekuensi dari pelepasan mediator-mediator inflamasi dalam
jumlah yang banyak, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis
pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke sisi dimana iritasi berlangsung.
Peningkatan tekanan dan permeabilitas pembuluh darah membuat cairan bergerak
dari pembuluh darah menuju ke jaringan interstitial, menimbulkan edema dan
peningkatan tekanan jaringan. Pulpa terletak di dalam dinding yang kaku, dimana
tidak terdapat sirkulasi kolateral, maka dari itu peningkatan kecil dari tekanan
jaringan dapat menyebabkan kompresi pasif, bahkan kolapsnya pembuluh venul dan
limfe secara total di sekitar lokasi iritasi pulpa berlangsung. Kolapsnya pembuluh
venul dan limfe akibat peningkatan tekanan jaringan, serta kurangnya sirkulasi
akhirnya menyebabkan eksudat atau cairan inflamasi tidak dapat diabsorbsi atau
didrainase, sehingga proses nekrosis dapat terjadi.
Pulpa biasanya tidak mampu mengeliminasi iritan yang terjadi, yang dapat
dilakukan sementara adalah mencegah penyebaran infeksi dan destruksi jaringan
yang lebih luas. Namun, jika iritan ini tetap ada dan tidak diatasi, maka kerusakan
dapat meluas dan menjadi lebih parah.

F. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Tanyakan keluhan sekarang apakah ada nyeri spontan atau tidak ada
keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan, bau mulut, gigi berubah warna. Perlu
ditanyakan pula riwayat kebersihan mulut pasien, diet pasien, pulpitis yang
tidak diterapi, serta riwayat trauma. Pada gigi yang mengalami trauma, tidak
terdapat respon terhadap tes pulpa. Hal ini menyerupai tanda pada nekrosis
pulpa. Riwayat pasien menunjukkan nyeri hebat yang bisa berlangsung untuk
 beberapa saat diikuti oleh berakhirnya nyeri secara total dan tiba-tiba (AAE,
2013).
2. Pemeriksaan Fisik
a. Ekstraoral: tidak ditemukan adanya kelainan dan pembengkakan
b. Intraoral:
1) Gigi terlihat berubah warna seperti suram atau opak
2) Cavitas dengan kedalaman pulpa
3) Palpasi tidak teraba bengkak dan nyeri
4) Perkusi (-)
5) Sondase (-)
6) Rangsang panas atau dingin (-), bisa dilakukan dengan menggunakan
klor etil.

Gambar 1. Gambaran cavitas dengan kedalaman pulpa

(Endodontic Specialists of Madison, 2017)

3. Histopatologi
Terdapat jaringan pulpa yang nekrosis, debris selular, dan
mikroorganisme terlihat di pulpa. Apabila terdapat jaringan periodontal yang
terlibat, maka akan menunjukkan gambaran inflamasi atau sel radang (Zuza et
al, 2012).
4. Radiografi
 Pemeriksaan radiografi menunjukkan kavitas yang besar atau restorasi.
Pemeriksaan radiografi menunjukkan radioopacitas difus di sekitar apeks akar
(AAE, 2013).

Gambar 2. Dekomposisi gigi akibat nekrosis

pulpa (Endodontic Specialists of Madison, 2017)

Gambar 3. Gambaran radiografi tampak restorasi

yang besar pada gigi molar dengan infeksi saluran akar
(Endodontic Specialists of Madison, 2017)

G. Terapi

Tahap awal dilakukan pulpektomi. Saluran akar dibersihkan dan dibentuk

dengan instrumen. Setelah kavitas dan saluran akar dibersihkan secara menyeluruh,
prosedur apeksifikasi dilakukan. Kalsium hidroksida dibiarkan dalam waktu cukup
lama untuk memberikan kesempatan waktu untuk perkembangan akar gigi. Terapi
 intrakanal setelah itu diganti setelah 1 bulan. Setelah itu dibiarkan minimal 6 bulan
setelah check-up radiografi selesai. Setelah kanal dibersihkan lagi, diisi dengan
kalsium hidroksida lagi, lalu check-up radiografi lagi 6 bulan kemudian. Jika terjadi
penyembuhan periapikal dan penutupan saluran akar, maka dilakukan root filling
permanen (AAPD, 2014).

Penambalan gigi secara klinis sebaiknya dilakukan untuk melindungi jaringan

periapikal gigi. Penambalan dengan nekrosis pulpa dapat dilakukan jika tidak ada
keluhan dan tidak ada tanda klinis infeksi atau inflamasi (seperti eksudat, fistula,
bengkak, dll). Namun sebelumnya perlu dilakukan pembersihan jaringan nekrosis
terlebih dahulu (Columbia University, 2013).

Tatalaksana nekrosis pulpa dilakukan dengan tahap berikut:

1. Pembuangan jaringan nekrosis pada gigi

2. Desinfeksi dan pemberian antiseptik
3. Penambalan gigi sementara (Cavit)
4. Trepanasi dengan dressing tresopan
5. Perawatan saluran akar
6. Pengisian menggunakan root canal sealing and filling material dengan gutta
percha
7. Tambalan fuji 7 atau 9
8. Jika menggunakan fuji 7 maka perlu dilakukan cavit lalu pasien kontrol 1
minggu, dan kemudian dilakukan penambalan tetap
9. Jika menggunakan fuji 9 maka pasien hanya perlu kontrol 1 bulan kemudian.

H. PRONOSIS
Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup dini kalau tidak
kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis ireversibel dan prognosis bagi gigi
baik, bila diadakan terapi endodontik yang tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

AAE (American Association of Endodontists). (2013). Examination and Diagnostic

Procedure. Endodontics Diagnosis. Chicago: AAE

AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry). (2014). Guideline on Pulp Therapy

for Primary and Immature Permanent Teeth. Reference Manual, 37(6): 15-16.

Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu
KonservasiGigi, Edisi 3. Jakarta: EGCColumbia University. (2013). Treatment
of Teeth with Necrotic Pulp.
http://www.columbia.edu/itc/hs/dental/endo/client_edit/lectures/treatment-
necrotic.html. Diakses Oktober 2017

Endodontic Specialists of Madison. (2017).

http://www.endospecofmad.com/EndodonticSpecialists-EndoArchive-
DiagnosticConundrums.html. Diakses Oktober 2017

Grossman LI, Grossmans Endodontic Practice. Edisi 12th. New delhi: Wolters Kluwer
Health: 210

Tarigan, Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya Medika

Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu
Endodonsi. Jakarta : EGC.

Zuza PE, Carrareto ALV, Lia RCC, Pires JR, de Toledo BEC. (2012).
Histopathological Features of Dental Pulp in Teeth with Different Levels of
Chronic Periodontitis Severity. ISRN Dentistry, 2012:1-6