Plak :tersusun atas 70% mikroorganisme dan 30% matriks Plak merupakan deposit lunak yang membentuk lapisan

biofilm yang melekat pada permukaan gigi dan permukaan rongga mulut. Plak tersebut diawali dengan pembentukan pelikel yang merupakan deposit selapis tipis dari protein saliva terutama glikoprotein. Adanya pelikel tersebut menyebabkan berbagai jenis bakteri dapat terakumulasi menjadi plak. Plak yang tidak segera dibersihkan, semakin lama akan menyebabkan terjadinya gingivitis kalkulus yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits, terdiri atas deposit plak yang termineralisasi, yang keras yang menempel pada gigi .Kalkulus dapat juga diartikan massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, objek solid lainnya di dalam mulut. karang gigi(kalkulus) berasal dari plak yang bercampur dengan zat kapur pada ludah sehingga lamakelamaan akan mengendap. Komposisi Kalkulus Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida. Berdasakan lokasinya Kalkulus ada 2 macam, yaitu : 1. Kalkulus supragingiva Letak = di sebelah koronal dari tepi gingival (diatas gingival) Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warna = agak kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain seperti tembakau, anggur, pinang. Bentuk = cukup keras, rapuh, mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus Sumber mineral diperoleh dari saliva Dapat terlihat langsung di dalam mulut 2. Kalkulus subgingiva Letak = akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah, bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (dibawah gingival). Bentuk = bewarna hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva, melekat lebih erat pada permukaan gigi Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket, suatu fakta terefleksi dari namanya kalkulus seruminal Sumber mineral diperoleh dari serum darah Tidak dapat terlihat langsung dalam mulut

Gingivitis merupakan reaksi keradangan yang timbul pada gingiva akibat adanya jejas, baik mekanis maupun kimiawi. Biasanya terjadi perubahan patologis pada struktur gingiva akibat adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam sulkus gingiva sehingga menimbulkan kerusakan epitel, sel-sel jaringan ikat, dan struktur interseluler.

Tanda dan gejala dari peradangan gingiva ini adalah nyeri lokal atau menyeluruh pada gingiva, rasa gatal dalm gingiva, halitosis, perdarahan gingiva ketika menyikat gigi, adanya bercak- bercak darah pada bantal di pagi hari, membengkaknya gingiva, dan terbentuknya poket gingiva Gingivitis memiliki beberapa factor presdiposisi yaitu adanya kalkulus, restorasi yang salah, tumpukan sisa makanan, susunan gigi geligi yang tidak teratur, pesawat ortodonti dan material alba 1. 2. 3. 4. 5. Bagaimana proses terbentuknya plak dan calculus? Bagaimana pathogenesis bakteri terhadap gingivitis? Apa factor predisposisi pada gingivitis? Bagaimana proses dan gambaran klinis dari setiap stadium gingivitis? Bagaimana gambaran klinis dari gingivitis?

PROSES PEMBENTUKAN PLAK DAN KALKULUS macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus 1. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. (Disajikan pada seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontik Masa Kini, yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli 1993). 2. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi pengendapan garam kalsium fosfat. 3. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 4. Teori Esterase Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. 5. Teori Amonia Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 6. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.

Peran Bikarbonat Bila Bikarbonat meningkat, maka pH meningkat, lalu rongga mulut bersifat basa dan mengakibatkan tinggi pada muara kelenjar parotis dan submandibular sehingga mengakibatkan kalsium fosfat saliva pada daerah tersebut tidak stabil sehingga mudah mengendap (brushite). PATHOGENESIS BAKTERI TERHADAP GINGIVITIS

Interaksi pejamu-bakteri pada gingivitis Plak dalam jumlah sedikit dapat ditolerir oleh individu yang sehat tanpa menimbulkan penyakit gingiva atau penyakit periodontal, hal ini karena peranan dari mekanisme pertahanan pejamu (host). Apabila bakteri tertentu yang ada di dalam plak meningkat jumlahnya secara signifikan dan memproduksi faktor virulensi yang melampaui daya ambang individu, maka keadaan yang tadinya sehat akan beralih menjadi sakit. Penyakit bisa juga timbul sebagai akibat penurunan kemampuan pertahanan pejamu. Keterpaparan terhadap antigen bakteri pada daerah sulkus gingiva dan di dalam jaringan gingiva akan menginduksi respon pejamu secara sistemik maupun lokal. Pada gingivitis dan periodontitis, respon imunitas tersebut mempunyai fungsi protektif atau destruktif. Mekanisme keterlibatan bakteri subgingiva dalam patogenesis penyakit periodontal adalah bervariasi. Periodontopatogen (bakteri yang pathogen terhadap periodonsium) memiliki sejumlah faktor yang memungkinkannya menghancurkan periodonsium secara langsung, atau secara tidak langsung dengan jalan memicu respon pejamu.

Meknisme keterlibatan bakteri patogenik dalam penyakit gingival a. Invasi Sebelum ditemukannya elektron canggih, para pakar berpendapat bahwa bakteri tidak invasi secara aktif ke jaringan periodonsium. Namun dengan pemeriksaan mikroskop yang canggih, diketahui bahwa bakteri bisa invasi ke antara sel-sel epitel penyatu dan dinding epitel dari saku, dan diantara jaringan ikat. Actinobacilus actinomycetem comitans dapat melewati sel-sel epitel dan masuk ke jaringan ikat di bawahnya, sedangkan porphyromonas gingivalis dapat invasi ke antara sel-sel epitel. b. Memproduksi esksotoksin Beberapa bakteri plak memproduksi eksotoksin. Actinobacilus actinomycetem comitans dan camphy lobacter rectus memproduksi eksotoksin yang diberi nama leukotoksin yang dapat membunuh neutrofil, sehingga mengganggu mekanisme pertahanan antibakterial yang primer. Beberapa bahan yang terkandung dalam bakteri gram positif maupun gram negatif seperti endotoksin, komponen permukaan bakteri, dan komponen kapsular diduga berperan pada penyakit periodontal. Endotoksin adalah substansi yang sangat toksik yang mempengaruhi jaringan secara langsung atau dengan jalan mengaktifkan respon pejamu. Berperannya endotoksin dalam penyakit periodontal adalah dirasakan pada kemampuannya: 1. Menyebabkan lekopenia 2. Mengaktifkan faktor XII (Faktor Hageman), yang mengganggu koagulasi intra vascular 3. Mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur alternative 4. Memicu fenomena shwartzman yang terlokaliser yang menyebabkan nekrosis jaringan 5. Memiliki efek sitotoksik terhadap sel seperti fibroblast 6. Menginduksi resorpsi tulang PEPTIDOGLIKAN yaitu komponen dinding sel yang terdapat pada bakteri gram positif maupun gram negatif dapat mempengaruhi bebrbagai respon pejamu, termasuk aktivasi komplemen, aktivitas immunosupresif, stimulasi sistem retikulo endothelial, dan sifat-sifat mempotensikan immunitas. Disamping itu, peptidoglikan mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase. c. Memproduksi Enzim. Bakteri Plak memproduksi enzym yang turut berperan pada penyakit periodontal. Enzym tersebut antara lain: Kolagenase, Hyaluronidase, Gelatinase, Aminopeptidase, Phospolipase dan Phospatase

basa dan asam. Kolagenase berperan dalam degradasi kolagen. Phospolipase berperan dalam perusakan jaringan superfisial periodonsium. Hyaluronidase mampu mengubah permeabilitas gingiva. Menghindar dari Sistem Imunitas Host. Beberapa faktor bakteri turut membantu dalam menghindari dari pertahanan pejamu. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi respon immunitas seluler maupun humoral. Faktor bakterial yang berperan dalam menghindari dari pertahanan pejamu adalah : - Menghambat leukosit polimorfonukleus - Leukotoksin - Inhibitor Kemotaksis - Mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraseluler - Mengubah fungsi limfosit - Endotoksisitas - Degradasi IgA, IgG - Fibrinolisin - Dismutasi peroksidase - Katalase d. Respons radang terhadap masuknya bakteri: 1. Pertahanan oleh Makrofag Ketika bakteri masuk ke tubuh melalui kerusakan di kulit, makrofag yang sudah berada di daerah tersebut segera memfagosit mikroba-mikroba orang yang masuk tersebut, walaupun biasanya tidak terdapat dalam jumlah yang cukup untuk menghadapi serangan itu sendirian, makrofag residen yang menahan infeksi selama periode sekitar satu jam pertama, sebelum mekanisme lain dapat dimetabolisme. Makrofag biasanya bersifat stasioner , memakan debris dan kontaminan yang ditemui tetapi apabila ditemukan sel-selnya menjadi mobilitas. 2. Emigrasi leukosit, terutama monosit, yang matang menjadi makrofag jaringan, dan neutrofil. 3. Proleferasi Leukosit. Dilakukan oleh pengeluaran leukosit yang sudah dibentuk sebelumnya dari sumsum tulang serta peningkatan pembentukan leukosit baru. 4. Desrtruksi bakteri oleh leukosit Dilakukan oleh neutrofil dan makrofag di tempat kejadian, ditingkatkan oleh kerja opsonim. FAKTOR PREDISPOSISI PADA GINGIVITIS 1. Kalkulus Kalkulus adalah masa yang mengalami kalsifikasiyang melekat pada permukaan gigi, dan strukturstruktur keras lain dalam mulut. Kalkulus diklasifikasikan berdasarkan hubunganya dengan margin gingival sebagai kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. 2. Material Alba Material alba adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan penumpukan plak yang banyak. Material alba diliputi oleh bakteri, konsistensi lunak, berwarna kuning keabu-abuan, perleakatanya pada gigi lebih lemah dibandingkan dengan plak. Material alba dapat dengan muidah terlihat tanpa menggunakan disclosing agent dan menempel pada permukaan gigi, kalkulus, restorasi dan gingiva. Material alba cenderung melekat pada permukaan gigi didaerah 1/3 gingiva dan pada gigi yang malposisi. Material alba dapat terbentuk beberapa jam setelah sikat gigi dan pada keadaan puasa, dapat dihilangkan dengan sikat gigi. Material alba tyerdiri dari mikroorganisme-mikroorganisme, selsel epitel yang mengalami deskuamasi, leukosit, dan campuran dari protein dan lipid saliva serta sedikit atau tanpa pertikel makanan.

3. Restorasi yang keliru Didapatkannya tepi tumpatan yang berlebih atau overhang, yang biasanya sering ditemukan pada daerah sekitar subgingiva, dapat mengakibatkan penimbunan plak pada daerah tersebut, sehingga memungkinkan untuk terjadi gingivitis. 4. Geligi tiruan sebagian lepasan desain buruk Tubuh merespon geligi tiruan sebagai benda asing bagi rongga mulut seseorang,yang mana dapat mengiritasi jaringan. Geligi tiruan yang terpasang longgar, dapat menjadi tempat timbunan plak. Selain itu, pemakaian geligi tiruan sebagian lepasan selama tidur, dapat memperburuk oral hygene rongga mulut, sehingga memicu terjadinya gingivitis. 5. Food Debris Setelah makan sebagian besar makanan akan segera dilarutkan oleh enzim-enzim bacterial, dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu kurang lebih 5 menit. Namun demikian masih terdapat sisa-sisa makanan yang tertinggal pada gigi dan mukosa. Aliran saliva, kerja mekanis lidah, pipi dan bibir serta bentuk dan susunan gigi-geligi dalam lengkung rahnag yang mempengaruhi kecepatan pembersihan makanan dalam mulut. Kecepatan pembersihan sisa-sisa makanan dalam mulut bervariasi, tergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi dan tergantung pula pada masing-masing individu. Makanan bentuk cair lebih mudah dibersihkan daripada makanan bentuk padatan. 6. Defisiensi vitamin B Dapat terjadi gingifitis, glositis, glossodyna, angular cheilitis dan inflamasi di seluruhmukosa rongga mulut. Tanda-tanda klinis gingivitis tidak spesifik oleh karena lebih disebabkan bakteri plak dari pada defisiensinya. 7. Defisiensi vitamin C Eodema dan haemorrhage pada ligament periodontal; osteoporosis tulang alveolar dan kegoyangan gigi;; haemorrhage, eodema, dan degenerasi serat-serat kolagen gingival, dan akan menyebabkan penyembuhan gingiiva. Defifiensi vitamin C ini tidak menyebabkan pocket periodontal tetapi factor bakteri local yang dibutuhkan untuk terjadinya pembentukan pocket 8. Penyakit sistemik Diabetes Mellitus Penyakit ini merupakan penyakit metabolic yang ditandai dengan hypofungsi atau berkurangnya fungsi sel sehingga ekskresi gula dalam urin dan kadar4 gula darah tinggi. Setelah dilakukan penelitian, ditemukan bahwa pada pasien diabetes mellitus: Loss of attachment lebih besar Meningkatnya bleeding on probing Meningkatnya glukosa dalam cairan gingival dan darah yang akan merubah lingkungan sehingga kualitas bakteri berubah pada akhirnya terjadi perubahan periodontal. Meningkatnya kerentana terhadap infeksi karena defisiensi PMNL, sehingga mengganggu khemotaksis dan fagositosis. PROSES DAN GAMBARAN KLINIS DARI SETIAP STADIUM GINGIVITIS TABEL PERBEDAAN STADIUM GINGIVITIS Lipopolisakarida bakteri juga mendukung terjadinya proses dan progres resorbsi tulang. Normal Initial-early Plak Sedikit, Mayoritas gram +, aerob mayoritas gram +, aerob

Junctional epithelium / poket Normal,tanpa pembentukan rete pegs Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat Tampak beberapa PMN yang keluar dari vaskularisasi pada junctional epithelium, sangat sedikit eksudat Normal

Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional epithelium di bagian korona Vaskulitis, eksudasi serum protein, adanya migrasi PMN, akumulasi selsel limfoid, plasma sel sedikit. Kehilangan kolagen pada jaringan ikat yang terisi oleh mediator keradangan Normal Initial lesion : 2-4 hari setelah akumulasi plak Early lesion : 4-7 Hari

Jaringan ikat fibroblas, kolagen Tulang alveolar Tahapan penyakit

Normal -

Advanced Lesion Plak Adherent Gram (+) dan nonadherent Gram () pada poket Junctional epithelium / Terjadi initial alteration dan poket proliferasi junctional epithelium di bagian korona Infiltrasi sel-sel keradangan Gambaran keradangan akut, Gambaran keradangan akut, dan eksudat didominasi oleh sel plasma, didominasi oleh sel plasma, immunoglobulin pada seperti pada gingivitis, seringkali jaringan ikat, junctional supuratif, perluasan reaksi epithelium, sulkus gingiva, keradangan dan imunologis. terjadi peningkatan eksudat sulkus. Jaringan ikat fibroblas, Cedera jaringan ikat yang Kerusakan kolagen berlanjut kolagen parah, kerusakan kolagen pada jaringan yang terinfiltrasi, berlanjut, infiltrasi berlanjut. fibrosis pada regio tepi gingiva Tulang alveolar Normal Attachment loss & bone loss Tahapan penyakit Bermanifestasi 1 minggu Periode eksaserbasi, progresi AP setelah akumulasi plak, = pelan, RPP & LJP = cepat. dapat bertahan hingga tahunan tanpa progress GAMBARAN KLINIS GINGIVITIS a. Pendarahan gingival Bermacam-macam dalam keparahannya, lama, waktu, dan penyerangannya. Pendarahan pada probing mudah di deteksi secara klinis dan lebih mudah dibandingkan warna atau tanda lain untuk mendeteksi peradangan. Pendarahan ini biasanya terjadi dengan kapasitas lebih sering dari pada perubahan warna untuk diagnosa peradangan gingival. Pendarahan gingival disebabkan oleh : 1. Faktor local

Established Lesion Gram (+) dan Gram () pada poket gingiva Proliferasi lateral pada junctional epithelium

Pendarahan kronis dirangsang oleh trauma mekanis seperti menyikat gigi dan penggunaan tusuk gigi. Peradangan gingiva dalam kasus ini diikuti oleh dilatasi kapiler. Kapiler akan menutup permukaan dan menipis sehingga degenerasi epitel kurang terlindungi, adanya rangsangan dapat menyebabkan pecahnya kapiler dan terjadi pendarahan gingival. Pendarahan akut disebabkan oleh trauma yakni seperti halnya rusaknya gingival karena gigi yang bersentuhan selama terjadi kontak gigi, adanya makanan yang keras mengenai gingival, dan adanya luka baker karena mekanan panas atau reaksi kimia. 2. Faktor sistemik Defisiensi vitamin C, trombositopenic purpura, hemophilia, leukemia b. Perubahan warna gingival Beberapa penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna pada mukosa oral, termasuk gingiva. Pada umumnya, pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada spesialis yang tepat. Pigmentasi oral dapat terjadi karena melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal. Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi melanin, termasuk penyakit Addison yang disebabkan oleh disfungsi adrenal dan memproduksi potongan-potongan pewarna yang merubah dari hitam menjadi cokelat; sindrom peutz-jeghers yang memproduksi poliposis intestinal dan pigmentasi melanin pada muosa oral dan bibir; dan sindrom albrights serta penyakit von Recklinghausen, yang keduanya memproduksi daerah pigmentasi melanin oral. Kulit dan membran mukosa dapat di nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan warna kekuningkuningan. Deposisi zat besi pada hemokromatosis dapat memproduksi warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.Beberapa endokrin dan kekacauan proses metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan, dapat menghasikan perubahan warna. Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada mukosa. c. Perubahan konsistensi gingival Keradangan kronis dan akut mengakibatkan perubahan keadaan normal. Konsistensi gingival ditentukan oleh keseimbangan antara kerusakan dan perbaikan. Bila kerusakan lebih banyak akan menjadi lunak dan bila perbaikan lebih banyak akan menjadi keras. d. Perubahan tekstur permukaan gingival Permukaan dari gusi normal umumnya menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil, yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk yang biasa disebutstippling. Stippling ini terbatas hanya pada bagian attached ginggiva dan secara dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini akan memperluas ke tingkatan papila interdental. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau kehilangannya stippling ini merupakan sebuah tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area mulut seseorang, dan umur seseorang.

Dalam inflamasi kronik permukaan pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap, padat dan bernodul, tergantung apakah perubahan dominan nya ber eksudat atau berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi, dan kupasan kulit pada permukaan terjadi dalam ginggivitis desquamative kronis. Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit, dan non-inflamasi hperplasia gingival menghasilkan permukaan nodular. e. Perubahan posisi gingival Resesi adalah terbukanya permukaan akar oleh karena margin gingival turun ke apical. Resesi akan bertambah seiring umur. Penyebab resesi gingival adalah tehnik menyikat gigi yang salah, perlekatan frenulum yang tinggi, gigi malposisi, dan keradangan gingival. f. Perubahan kontur gingival g. Ukuran gingival Dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf). h. Tendensi perdarahan, dapat diliat pada saat gigi, bila berdarah maka terdapat proses inflamasi. i. Rasa sakit, terjadi bila ada pembengkakan.