Anda di halaman 1dari 10

KARIES SEKUNDER

Pasien yang telah melakukan restorasi kavitas kurang memperhatikan tumpatan pasca
restorasi tersebut. Padahal sebaik apapun restorasi yang telah dilakukan oleh dokter gigi tetap
harus dilakukan kontrol untuk melihat adanya perubahan yang terjadi pada restorasi tersebut
Menurut Philips, tidak ada satupun bahan tumpatan di bidang kedokteran gigi yang dapat
melekat sempurna pada struktur gigi. Celah mikro selalu ada pada tumpatan sehingga dapat
menyebabkan cairan atau sisa makanan masuk pada celah sehingga bisa menyebabkan
terjadinya kebocoran tepi (mikroleakage) (Philips, 2003).
Kebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang
telah lama maupun restorasi yang masih tergolong baru. Terjadinya kebocoran tepi
merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. Bila telah terjadi
kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal
stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 2013).
Karies sekunder adalah karies yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga
menggagalkan usaha penumpatan tersebut. Karies sekunder biasa disebut karies rekuren.
Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa indikasi tentang
bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat
dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. Oleh
karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. Suatu lesi luar yang dibentuk pada
permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan
terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding
kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan
celah mikro (Kidd, 1991).
Penyebab dari karies sekunder yaitu kegagalan restorasi resin komposit yang
menyebabkan kebocoran dari resin komposit, dikarenakan:
1. Perbedaan masing-masing koefisien thermal ekspansi diantara resin komposit,
dentin, dan enamel.
2. Penggunaan oklusi dan pengunyahan yang normal.
3. Kesulitan karena adanya kelembaban, mikroflora yang ada, lingkungan mulut
bersifat asam. (Hermina, 2003)
4. Adanyamicroleakage, yang merupakan suatu celah berukuran mikro antara bahan
restorasi dengan sruktur gigi, sehingga margin restorasi terbuka. (Yuwono, 1990)
5. Adaptasi yang buruk, yang menyebabkan masuknya cairan oral, bakteri maupun
toksinnya sehingga menyebabkan karies sekunder (Sularsih, 2007).
Invasi bakteri melalui tubulus dentin

Tubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operatif atau prosedur
restoratif yang kurang baik atau akibat material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan
karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentin
inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.
Sedangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operatif dan
yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan mikroba atau bakteri
mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (Soames dan Southam,
1998).
Terjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. Jika
karies gigi di biarkan tidak dirawat, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan
dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi penderita biasanya mengeluh
giginya terasa sakit. Jika tidak dilakukan perawatan, akan menyababkan kematian pulpa, serta
proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar. (Kidd, 2002)
Soames J.V.and Southam J.C. 1998. Oral Pathology. 3 th ed. United States: Oxford
University Press,pp:53-9.

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa


Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa
yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak
mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam
dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih
parah. (Torabinejad, 2009)
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya selselinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacammacam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin,
metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu,
respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa
normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B,
makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi
sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi
mikroorganisme dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada
inflamasi pulpa. (Torabinejad, 2009)

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan


permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.
Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan
cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat
pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan
pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa
dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol
dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.
Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan
dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
(Torabinejad, 2009)
Nekrosis pulpa
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya
disebabkan oleh iritasi mikroba, mekanis, atau kimia. Karies dentis dan mikroorganisme di
dalam saluran akar merupakan sumber utama iritan mikroba, mula-mula terhadap jaringan
pulpa kemudian terhadap jaringan sekitar akar. Iritan mekanis terhadap jaringan pulpa yang
potensial adalah prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam, tekanan pada
perawatan ortodonsi, dan trauma. Iritasi kimia terhadap pulpa berasal dari berbagai
pembersih dentin, bahan sterilisasi dan desentisisasi, atau sejumlah zat yang terkandung
dalam bahan restorasi atau bahan pelapis kavitas (Walton and Torabinejad, 1996).
Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena iritasi mikroba pada jaringan
pulpa. Hal ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral,
yaitu terbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke
jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan
penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan
sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa (Soames dan
Southam, 1998).
Nekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Iritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama
pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada
pulpa. Dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan

kemudian terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat
terjadi iskemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap
inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah
kecil pada apeks (Shafer et al., 1963).
Cedera pulpa yang disebabkan oleh sebab-sebab yang telah disebutkan di atas dapat
mengakibatkan kematian sel, dan menyebabkan inflamasi. Derajat inflamasinya proporsional
dengan intensitas dan keparahan kerusakan jaringannya. Cedera ringan, misalnya karies
insipien atau preparasi kavitas yang dangkal, hanya menimbulkan inflamasi sedikit saja atau
bahkan tidak sama sekali. Sebaliknya, karies dalam, prosedur operatif yang luas, atau iritasi
yang terus menerus pada umumnya akan menimbulkan kelainan inflamasi yang lebih parah.
Bergantung kepada keparahan dan durasi gangguan dan kemampuan pejamu untuk
menangkalnya, respon pulpa berkisar antara inflamasi sementara (pulpitis reversibel) sampai
pada pulpitis yang irreversibel dan kemudian menjadi nekrosis total (Walton and Torabinejad,
1996).
Patogenesis pulpa dapat dijelaskan sebagai berikut, cedera pulpa mengakibatkan
kerusakan sel dan kematian sel yang diikuti dengan pelepasan mediator inflamasi nonspesifik
seperti histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonat. Selain itu dikeluarkan juga
produkproduk granula lisosom polimorfonuklear (elastase, katepsin G, dan laktoferin),
inhibitor protease misalnya antitripsin, dan neuropeptida misalnya peptide calcitonin
generelated (CGRP) dan substansi P (SP) (Torabinejad, 1994; Rauschensenberger et al.,
1991;Mc Clanahan et al., 1991;Byers et al., 1990).
Selain reaksi inflamasi nonspesifik, respon imunologis juga mungkin akan mengawali
dan memperberat penyakit pulpa (Torabinejad, 1994). Antigen yang potensial adalah bakteri
dan produk-produk sampingannya di dalam karies dentis, yang secara langsung (atau melalui
tubulus) dapat memicu berbagai reaksi yang berbeda. Di dalam pulpa normal dan
terinflamasi, dapat dijumpai adanya limfosit B, sel-sel plasma, antibodi dan limfosit T (Hanh
and Falkler, 1992). Keberadaan antigen yang potensial di dalam karies dan terdapatnya sel
yang berkemampuan imunologis seperti leukosit PMN, makrofag, limfosit, sel plasma, dan
sel mast dalam pulpa yang terinflamasi menunjukkkan bahwa mediator dari reaksi
imunologis ikut berpartisipasi dalam mengatur pathogenesis nekrosis pulpa.
Cedera ringan pada pulpa mungkin tidak akan menyebabkan perubahan yang nyata.
Akan tetapi cedera moderat dan parah akan menyebabkan pelepasan mediator inflamasi.
Suatu peningkatan dalam inhibitor protease pada pulpa yang terinflamasi secara moderat atau
parah menunjukkan adanya natural modifiers (Mc Clanahan et al., 1991). Pelepasan sejumlah

besar mediator inflamasi mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis


pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke daerah cedera. Tekanan kapiler yang tinggi dan
meningkatnya permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh ke jaringan. Jika
pembuangan cairan oleh venula dan limfe tidak sesuai dengan filtrasi cairan dan kapiler maka
akan terbentuk eksudat.
Secara anatomis pulpa terkurung dalam dinding dentin yang keras dan membentuk
suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, oleh karena itu, peningkatan yang sedikit
saja dalam tekanan jaringan akan menyebabkan kompresi pasif dan bahkan kelumpuhan total
dari venula di tempat cedera pulpa. Kenaikan tekanan terjadi di tempat tertentu yang kecil
dan berkembang lambat, oleh karena itu, pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat
dengan drastis (Heyeraas, 1985). Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan
pulpa untuk mengembang, dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis.
Patofisiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh
darah, syaraf dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction
yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila
peradangan terus berlanjut atau terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat
mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena
kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas
kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan
pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk
mempertahankan vitalitasnya (Soames dan Southam, 1998).
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan
gejala pulpitis yang irreversibel. Sedangkan nekrosis pulpa yang total biasanya tidak
menunjukkan gejala (asimptomatis) kecuali inflamasi atau peradangan telah berlanjut ke
jaringan periradikuler. Ada dua tipe nekrosis pulpa, yaitu: (Langlais,1998).
1. Tipe koagulasi, di sini terdapat jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi
bahan yang padat.
2. Tipe liquefaction, enzim proteolitik mengubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan
yang lunak atau cair.
Keluhan subjektif pada nekrosis pulpa yaitu tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit
terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan rasa nyeri
dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.
Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal maka dapat
terjadi perubahan berupa gambaran radiolusen pada lesi (Vriezen et al., 1979).

1. Walton R.E. and Torabinejad M. 1996. Principles and Practise of


Endodontics. 2nd ed. Philadelphia.W.B Saunders Company.pp:41-2
2. Shafer W.G., Hine M.K., Levy B.M. 1963. A Textbook of Oral Pathology. 2 nd
ed. Philadelphia :W.B Saunders, pp:378-86.
3. Vriezen TH.C., Oort J., velthuizen R.W., Waal I.V.D.1979. Radang Rahang.
2nd ed. Leiden.Stafleu & Tholen B.V.p:35.

Jenis-jenis bakteri pada gigi nekrosis


Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit
pulpa merupakan infeksi polimikrobial yaitu infeksi yang disebabkan oleh berbagai jenis
bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh E. Ercan (2006) menyatakan bahwa beberapa bakteri
yang terdapat pada infeksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri
Prevotellaspp. Daniel Saito et al (2006) menyatakan bahwa salah satu bakteri pada infeksi
endodonsia dalah bakteri Peptostreptococcus. Berikut ini beberapa jenis bakteri yang menjadi
iritan mikroba pada gigi nekrosis berdasarkan penelitian-penelitian tersebut : (Saito,2006)
1. Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam kondisi
anaerob atau mikroaerofilik dan menghasilkan berbagai hemolisin. Streptococcus ini adalah
flora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus genitalia. Organisme ini bersama
dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan infeksi bakteri campurandi abdomen, pevis,
paru, dan otak. (Jawetz, 2012)
2. Porphyromonas spp.
Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negatif. Bakteri jenis ini
merupakan bagian dari flora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang lain.
Genus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnyadimasukkan ke dalam genus
Bacteroides. Spesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari infeksi gusi dan periapikal gigi.
(Jawetz, 2012)
3. Prevotella spp.
Spesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negatif dan dapat nampak seperti
coccobasillus. Spesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica, P.bivia, dan
P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya yang merupakan
bagian dari flora normal terutama Peptostreptococcus, bakteri basil anaerob gram positif,
spesies Fusobacterium, bakteri anaerob fakultatif gram positif dan gram negatif yang
merupakan bagian dari flora normal.(Jawetz, 2012)
4. Fusobacterium spp.

Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomorfik gram negatif. Sebagian besar


spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam propionat. Kelompok
Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering diisolasi dari infeksi bakteri
campuran yang disebabkan oleh flora normal mukosa. Namun, spesies Fusobacterium juga
dapat menjadi satu-satunya bakteri pada sebuah infeksi. (Jawetz, 2012)
5. Actinomyces spp.
Kelompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan aktinomikosis.
Pada pewarnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya. Beberapa spesies dapat
bersifat aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara. Spesies Actinomyces sensitif terhadap
penisilin G, eritromisin, dan antibiotik lainya.(Jawetz, 2012)
6. Enterococcus spp.
Kelompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positif. Bakteri ini bersifat
nonhemolitik, katalase negatif, dan merupakan salah satu penyebab infeksi nosokomial yang
paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu. Enterococcus lebih resisten terhadap
penisilin G daripada Streptococcus. Banyak isolat Enterococcus yang resisten terhadap
vankomisin. (Jawetz, 2012)
Infeksi odontogen
Infeksi merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia
serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi yang awalnya bersumber
dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri
yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen. (Prasetiyo, Adhi.
2013. Identifikasi Bakteri Escherichia Coli Pada Lalap Pedagang Penyet Di Daerah Barusari
Semarang Selatan. Available at http://digilib.unimus.ac.id/. Accesed on November 3rd 2015)
Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu
1. Jalur Periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan
periapikal.
Mikroorganisme

dapat

mencapai

pulpa

melalui

perforasi

karies,

prosedur

penumpatan, atau trauma yang menyebabkan fraktur gigi, retak atau aposisi. Sumber
paling umum infeksi pulpa yaitu karies. Bakteri pada karies bersifat motil berjalan
melalui tubulus dentinalis dengan pembelahan sel (binary fission) dan melalui
pergerakan cairan dentine Dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya

akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Pada pulpa yang mengalami
nekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti inflamasi dan imunitas tidak ada, ruang
pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan jaringan dan sel yang
mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat makanan yang
penting bagi mokroba. Substrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi
bakteri merupakan faktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk
berkembang.(Artha, Wira. 2013. Penentuan Konsentrasi Hambat Minimum Ektrak
Propolis. Available at http://adln.lib.unair.ac.id/. Accesed on November 3rd 2015)

2. Jalur Periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket
3. Jalur Perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum
tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak atau belum dapat tumbuh sempuna.
(Prasetiyo, Adhi. 2013. Identifikasi Bakteri Escherichia Coli Pada Lalap Pedagang
Penyet Di Daerah Barusari Semarang Selatan. Available at http://digilib.unimus.ac.id/.
Accesed on November 3rd 2015)
Dalam kasus infeksi odontogenik yang sering terjadi melalui jalur periapikal.
Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya
proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan
struktur gigi yang nekrosis tersebut.

Gambar 1. Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat menyebabkan abses
odontogen.(A) Gigi normal, (B) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang
mengalami infeksi menyebabkan abses.

DAFTAR PUSTAKA
Philips. 2003. Science of dental material. 11th ed. Philadelphia, W.B. Ounders Company. pp
516
Mukuan, Theo. Et al. 2013. Gambaran Kebocoran Tepi Tumpatan Pasca Restorasi Resin
Komposit Pada Mahasiswa Program Studi Kedokteran Gigi Angkatan 2005-2007. Jurnal
E-Gigi (Eg). Vol 1. No 2. pp 115-120
Kidd, Edwina AM, Sally JB. Dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya. Jakarta:
EGC;1991. pp 188
Kidd EAM, Joyston-Bechal S. Dasar-dasarkaries. Alihbahasa.Sumawinata N. Jakarta: EGC,
2002: 1-40.
Torabinejad M, Walton RE. Principles and practice of endodontics 4 th ed. Philadelphia:
Saunders Company; 2009. p. 1,7,21, 28, 38-40, 49-56.
Langlais RP, Miller CS. Kelainanronggamulut yang lazim. Jakarta: Hipokrates, 1998: 94-97.

Saito D, Leonardo RT, Rodrigues JLM. Siu Mui Tsai, Hofling JF, Goncalves RB.
Identification of bacteria in endodontic infections by sequence analysis of 16S rDNA
clone libraries. J Med Microbiol 2006; 55:101-7.
Jawetz E, Melnick JL, Adelberg E.A. Mikrobiologi Kedokteran Ed. 23. Jakarta : EGC; 2007.
hal.238,245,311-3.
Hermina, M.T. 2003. PerbaikanRestorasi Resin KompositKlas I. Sumatera Utara: USU
Digital Library.
Edwina, A.M., 2001.,Diagnosis of Secondary Caries., Journal of Dental Education 65(10):
997- 1000
Soames J.V.and Southam J.C. 1998. Oral Pathology. 3 th ed. United States: Oxford
University Press,pp:53-9.
Walton R.E. and Torabinejad M. 1996. Principles and Practise of Endodontics. 2nd
ed. Philadelphia.W.B Saunders Company.pp:41-2
Shafer W.G., Hine M.K., Levy B.M. 1963. A Textbook of Oral Pathology. 2 nd ed.
Philadelphia :W.B Saunders, pp:378-86.
Vriezen TH.C., Oort J., velthuizen R.W., Waal I.V.D.1979. Radang Rahang. 2nd ed.
Leiden.Stafleu & Tholen B.V.p:35.

Prasetiyo, Adhi. 2013. Identifikasi Bakteri Escherichia Coli Pada Lalap Pedagang Penyet Di
Daerah Barusari Semarang Selatan. Available at http://digilib.unimus.ac.id/. Accesed on
November 3rd 2015.
Artha, Wira. 2013. Penentuan Konsentrasi Hambat Minimum Ektrak Propolis. Available at
http://adln.lib.unair.ac.id/. Accesed on November 3rd 2015.